药理总论总结
药理期末总结
药理期末总结药理学是药学专业中的一门重要课程，主要研究药物的作用机制、药物在体内的活动过程以及药理学与临床应用之间的关系。
在本学期的学习中，我通过系统地学习了药理学的基本知识和理论，深入了解了不同药物的分类、作用机制和临床应用等方面的知识。
在此总结中，我将对本学期所学内容进行梳理和总结，以便进一步巩固和应用这些知识。
一、药物的分类药物按照不同的分类标准可以分为许多不同的类别，比如按照药物的化学结构分类、按照药物的作用部位和靶点分类等。
根据药物的化学结构分类，可以将药物分为多种不同的类别，如酸类药物、碱类药物、酯类药物、胺类药物等。
不同类别的药物具有不同的特点和药理效应，因此在临床应用中有着不同的用途。
二、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过与生物体内的特定分子相互作用，使其发挥药理效应的过程。
药物与生物体内的靶分子结合，可以引起各种不同的效应。
常见的药物作用机制有：激动剂药物与靶受体结合，增加相应的生理活性；拮抗剂药物与靶受体结合，阻止生理活性的发生；酶抑制剂通过与特定酶结合，抑制其催化活性等。
药物的作用机制是药理学中的重要内容，了解药物的作用机制有助于理解药物的药理效应和副作用。
三、药物的代谢和排泄药物在体内的代谢和排泄是药物不断从体内释放出来的过程，也是判断药物在体内的作用时程的重要因素。
药物代谢的主要地点是肝脏，通过化学反应使药物转化为更易排泄的代谢物。
而药物的排泄是指将代谢后的药物或其代谢物从体内排出，主要通过肾脏的排泄作用完成。
了解药物的代谢和排泄过程有助于合理用药和避免药物的积蓄和毒性反应。
四、药物的临床应用药物的临床应用是指将药物应用于临床治疗中，以达到预期治疗效果的过程。
临床应用涉及到药物的选择、剂量和用法等方面的问题。
合理的药物选择是根据药物的作用机制和临床需要来确定的。
药物的剂量和用法是根据患者的年龄、性别、体重、疾病的严重程度和患者的个体差异等因素来确定的。
在临床应用药物时，还需要注意药物的副作用和相互作用，以便调整治疗方案并减少不良反应的发生。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理学总论总结
药理学总论总结绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理学功能及病理状态，可用以预防或诊断和治疗疾病的物质，可分为天然药物、合成药物、基因工程药物。
药物与毒物区别：无严格区别，小剂量的毒物就会对机体产生毒性作用，但任何药物剂量过大都可产生毒性作用。
药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学与药物代谢动力学。
药物代谢动力学1、概念:是研究机体对药物处置过程的科学，是研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程和药物代谢动力过程。
2、药物跨膜转运的方式：①被动转运：也称下山转运，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程特点：无需载体、不耗能、无饱和现象、不存在竞争抑制现象形式：1）简单扩散影响因素：脂溶性大小、极性大小、膜两侧浓度差离子障：分子状态药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障★药物非解离型脂溶性大，极性弱，易通过，弱酸性药物在PH值较低的环境中，解离少；非解离型多，脂溶性高，易透过细胞膜碱性则相反。
2）滤过：药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧称为滤过3）易化扩散：需载体，不需能量②主动转运：也称上山转运，是一种逆浓度差转运的过程特点：需载体，需能量，有饱和现象，存在竞争抑制现象。
3、影响药物通透细胞膜的因素：血流量的改变、体液的PH、药物解离度、可利用的膜面积、细胞膜厚度4、吸收：概念：药物自用药部位进入血液循环的过程影响药物吸收的因素：（１）药物本身理化性质；（２）剂型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、剂量；（３）吸收环境；（４）给药途径给药途径：①口服：首过效应：药物经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活，使进入体循环的药量减少②吸入：应用：气体或挥发性药物，用于治疗支喘、全麻局限性与注意点：剂量不易控制，可能产生全身性不良反应③静脉注射：不需吸收可产生即刻作用应用：急救、高分子量的蛋白质和肽类、大容积、刺激性药物的给药局限性与注意点:不良反应的可能性增加，不适用于油溶液或不溶性物质④肌肉注射：应用：适用于中等容量、油溶液或某些刺激性物质局限性与注意点：在抗凝期间不宜使用⑤皮下注射：应用：适用于某些不溶性的混悬剂和植入固体小片⑥舌下给药：适用于少数用量少和脂溶性高的药物⑦直肠给药：适用于呕吐或意消失的病人及少数刺激性强的药物，但吸收面积小，吸收速度慢而不规则，不完全5、分布：概念：药物从血液循环跨膜转运到细胞间液或细胞内液的过程分布规律：大多数药物在体内的分布是不均一的，各部位药物浓度可达相对稳定影响分布的因素：①血浆蛋白结合率（PPB）：药物在治疗剂量下，与血浆蛋白结合的百分率游离型药物有药理活性，可透过血脑屏障，可被代谢，可被排泄，结合型药物是药物在血液中的一种储存形式★用药时注意：1）选药问题 2）联合用药问题 3）某些药物能与机体内源性代谢物竞争同种血浆蛋白 4）药物对肝肾功能不全者应减量用药 5）PPB与药物起效及作用关系②与组织的亲和力③体内组织屏障④体液PH值⑤器官血流量6、代谢：概念：是指药物在体内发生的化学结构变化作用：是药物在体内消除的重要途径，药物经代谢后作用一般均降低或消失，但也有药理作用或毒性增高的部位：肝脏（主要）、胃肠道、肺、皮肤、肾途径：Ⅰ式反应：包括氧化、还原或水解，大多数药物经Ⅰ式反应后其药理活性及毒性减弱或消失，但也有少数药物经Ⅰ式反应可转化为活性或毒性更强的代谢物，所以，不能简单的认为药物的生物转化是一种解毒的过程Ⅱ式反应：即结合反应，药物或其代谢物与一些基团（如：甲基、乙酰基等）结合，形成水溶性更强的代谢物，利于从肾排出。
药理论述总结
一、高血压：降压药的药物分类，代表药物及机制1.利尿药：氢氯噻嗪机制：排钠利尿减少细胞外液和血容量2.交感神经抑制药①中枢性降压药：可乐定、利美尼定机制：兴奋延髓α受体和咪唑啉受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使交感神经张力下降，外周血管扩张降低血压。
②神经节阻断药：美卡拉明、美加明等。
机制：对交感、副交感神经节有阻断作用，使小动脉扩张，总外周阻力下降，加上静脉扩张，回心血量和心输出量减少，血压下降。
③去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如舍利平机制：影响儿茶酚胺的贮存及释放产生降压作用。
④β受体阻断药：普奈洛尔、美托洛尔机制：减少心输出量，抑制肾素释放α1受体阻断药：哌唑嗪。
机制：降低动脉血管阻力，增加血浆肾素活性，不易引起反射性心率增加。
3.肾素--血管紧张素系统抑制药：①ACE抑制药：卡托普利机制：抑制ACE，减少缓激肽水解，激发NO释放和PG合成②AT1受体拮抗药：氯沙坦机制：与AT1 受体选择性结合对抗AngII降低血压③肾素抑制药：雷米克林4.钙通道阻滞药：硝苯地平。
机制：减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌5.血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠机制：松弛小动脉和静脉平滑肌。
二、抗心衰的药物分类代表药及机制1 增加心肌收缩力①正性肌力药：强心苷类药地高辛非强心苷类药米力农维司力农机制：抑制心肌细胞膜上强心苷受体Na+-K+-ATP酶活性，增加心肌对迷走神经敏感性，心肌收缩力增强。
②拟交感神经药多巴胺多巴酚丁胺机制：增强心肌收缩性，降低血管阻力，增加心输出量。
2 减轻心脏前后负荷①利尿药氢氯噻嗪呋塞米等机制：促进Na+，H2O排泄，减少血流量，降低心脏前负荷，改善心功能;降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。
②扩血管药硝普纳肼屈嗪哌唑嗪等机制：迅速降低心脏前后负荷，可改善急性心力衰竭症状。
③钙增敏药及钙通道阻滞药长效药：氨氯地平非洛地平短效药：硝苯地平地尔硫卓维拉帕米机制：增敏药机制作用于收缩蛋白，增强心肌收缩力；激活ATP敏感钾通道，扩张血管阻滞药机制扩张外周总动脉，降低总外周阻力，减轻后负荷；降压，扩张冠脉，对抗心肌缺血；改善舒张功能障碍，缓解钙超载，改善心室的松弛性和僵硬度。
第一章药理学总论——绪言
第一章药理学总论——绪言第一章药理学总论——绪言药品什么是药品，它有哪些特性，如何停止分类，如何停止管理等等效果，在不同的社会阶段，从不同的角度或观念，将有不同的解释。
本节是从法律管理和社会学的角度来论述这些效果。
一、药品的定义20世纪以来，各国政府为了增强药品的监视管理，均在该国的药品法、药事法中，规则了药品的定义，以明白管理对象。
我国«药品管理法»中关于药品的定义是：〝药品：指用于预防、治疗、诊断人的疾病，有目的地调理人的生理功用并规则有顺应症或许功用与主治、用法和用量的物质，包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
〞上述定义包括以下要点。
第一，运用目的和运用方法是区别药品与食品、毒品其他物质的基本点。
没有任何物质其实质就是药品，只要当人们为了防治疾病，遵照医嘱或说明书，依照一定方法和数量运用该物质，到达治疗或预防或诊断人的某种疾病时，或能有目的的调理某些生理功用时，才称它为药品。
而食品或毒品的运用目的显然与药品不同，运用方法也不同。
第二，我国法律上明白规则传统药〔中药材、中药饮片、中成药〕和现代药〔化学药品等〕均是药品，这和一些西方国度不完全相反。
这一规则有利于承袭、整理、提高和发扬中医药文明，更有效地开发应用医药资源为现代医疗保健效劳。
这一定义反映了对21世纪药品研讨开发方向的鼠目寸光。
第三，明白了«药品管理法»管理的是人用药品。
这一点和日本、美国、英国等许多国度的药事法、药品法对药品的定义不同，他们的药品定义包括了人用药和兽用药。
第四，确定了以〝药品〞作为药物、原料药、制剂、药材、成药、西药、医药等用语的总称。
〝药品〞一词与美国的drugs、英国的medicines、日本的〝医薬品〞同义。
在«药品管理法»英译本中，药品的对应英文是〝durgs〞。
二、药品管理的分类药品的分类方法很多，这里引见的是药品管理法律、法规中有关药品分类管理的类别。
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
最全的药理学笔记
最全的药理学笔记第一章药理学总论绪言第二章药物效应动力学第一节药物的基本作用一、药物作用与药理效应（一）药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是分子反应机制，有其特异性。
例如强心甙能抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。
心肌细胞膜Na-KATP 酶药物作用药理反应强心甙心肌收缩力（二）药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同器官有其选择性。
例如：强心甙能通过抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。
（强心甙的药物作用）而获得增强心肌收缩力的药理效应。
因此药理效应实际上是机体器官原有功能水平的改变。
即：惊厥原有功能水平提高兴奋/亢进镇静原有功能水平原有功能水平降低抑制/麻痹回苏①药理效应表现为：1.使机体机能活动提高（兴奋）或降低（抑制）。
2.补充不足（维生素、激素）或改变体液成份。
3.抑制或杀灭病原体以及癌细胞（化疗药）衰竭4.改变机体的反应性（免疫抑制药）②药理效应的选择性（药物作用特异性高）药物在适当剂量时，只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织器官作用很小或无作用。
药物作用特异性高的药物不一定引起选择性高的药理效应。
二者不一定平行，例如：阿托品具有特异性阻断M－胆碱受体的药物作用，但药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平消肌、腺体中枢神经功能均有影响，而且有的兴奋，有的抑制。
一般来说，药物作用特异性强及药理效应选择性高的药物应用时针对性较好，可以准确地治疗某种疾病或某一症状。
选择性低的药物副反应较多，但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之处，例如，广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。
③药理效应的二重性：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用叫做治疗作用（治疗效果）1. 治疗（治疗效果）药理效应与治疗效果并非同义词。
例如：具有扩张冠脉效应的药物不一定都是抗冠心病药（潘生丁），抗冠心病药也不一定都会取得缓解心绞痛临床疗效。
2. 不良反应其余不符合用药目的，甚或给病人带来痛苦的反应统称为不良反应。
药理学总论
药理学总论
药理学（Pharmacology）是一门研究药物与生物体相互作用的学科，包括药物的研发、药效、药效动力学、毒性、药理毒理、药物代谢、药物传递等内容。
药理学的发展，关乎着药物在医学中的应用与发展，对药物研究与医疗实践具有极其重要的意义。
药理学根据主要研究内容，可以分为基础药理学、临床药理学和药物动力学三大分支学科。
基础药理学主要研究药物与生物体相互作用的基本原理、药理学机制、药效学和药物毒性的基本规律。
例如，药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄和作用机制等等。
临床药理学研究药物在人体内的药效学和药效动力学，以及药物的疗效、不良反应和临床应用等。
例如，根据药物的剂量和使用方法调整药物疗效，避免药物过量和不良反应等。
药物动力学是药理学的一个重要分支，主要研究药物在生物体内的动力学过程，如药物的吸收、分布、代谢和排泄等。
药物动力学对于药物的临床应用和药效的控制具有重要意义。
在药物研发过程中，药理学也发挥着重要的作用。
药物发现的过程中，通过药理学的研究，了解到药物的多个目标点，并寻找到最有效的有效目标点，然后设计出合适的药物化合物进行治疗。
在药物临床前的测试过程中，药理学还评估了药物
的安全性和有效性，确定药物的最佳剂量和使用方法，并进行临床试验，最终推广到临床使用中。
另外，药理学的研究也为副作用的发现和处理提供了重要的指导。
通过对副作用的机制和药理学特征进行研究，可以有效地预防或减少药物产生的副作用，并且提高药物疗效的安全性和有效性。
总体来看，药理学是医学领域中不可或缺的重要学科，对于药物研发、临床应用、药物安全等方面起到了不可替代的作用，是医学领域发展的重要组成部分。
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主要是名词解释：1、首过消除（首过效应）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使全身进入血循环内的有效地药物的量明显减少，即为受过消除。
2、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆汁及胆小管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收进肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环即为肠肝循环。
3、一级消除：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。
（药物的血药浓度未饱和）4、零级消除：药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物总量不变。
（消除能力达到饱和，尽最大能力消除）5、稳态浓度：体内药物总量随着不断给药而逐渐增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，（多次给药后药物达到稳定此时的血浆药物浓度为稳态浓度。
浓度的时间仅决定与药物的半衰期，一般来说，药物在计量和给要间隔时间不变时，约经4~5个半衰期达到稳态浓度的94%、97%）6、药物消除的半衰期：血浆药物浓度下降到一半所需要的时间。
7、生物利用度：经任何给药途径给予的一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分率。
8、药物维持剂量：在多数情况下，临床上采取多次间歇给药或持续滴注，意识稳态血浆浓度维持在一个治疗浓度范围，因此要计算药物维持剂量。
9、负荷量：首次剂量加大，然后再给予维持剂量，使稳态治疗浓度提前产生。
10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。
11、副反应：药物固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的药理作用。
12、毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
13、剂量-效应关系：药理效应与计量在一定范围内成比例，即为剂量-效应关系。
14、阈剂量：刚好能引起效应的最小剂量或最小药物浓度。
15、效能：最大效应，随着药物剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若持续增加药物浓度或剂量而其效应不再增加，这一药理的极限称为最大效应，亦称效能。
16、效强：能引起等效反映的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
17、受体：存在于靶细胞具有特异性识别与结合能力的结构分子，他与配体相互作用并将信息传递给细胞内信息传递系统，引起生物效应。
18、药物相互作用：（1）、不影响药物在液体中的浓度，但改变药理作用，表现为药物效应动力学的相互作用。
（2）、通过影响药物吸收、分布、代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度而影响药物作用，表现为药物代谢动力学的相互作用。
19、基因的作用：即应决定药物代谢酶、药物转运蛋白、受体活性和功能表达的结构基础，是药物代谢和反应的决定因素。
20、特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的，长常与剂量无关，即使是很小剂量也会发生。
21、安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。
22、耐受性：机体在持续多次用药后反应性降低。
增加剂量可以恢复反应，停药后耐受性可消失，再次持续用药后又可发生。
23、依赖性：长期用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。
（五~十一章）、传出神经系统乙酰胆碱受体：M受体：M2、M3分布在眼、心血管平滑肌、腺体的突触后膜，M1在突触前膜（负反馈调节其释放的做用）N1受体：（又称Nn）分布在交感、复交感的神经节、肾上腺髓质N2受体：（又称Nm）分布在骨骼肌去甲肾上腺素a1受体：分布在血管平滑肌（收缩）、瞳孔开大肌、心。
肝受体：a2受体：神经末梢、突触前膜β1受体：心脏（收缩）β2受体：气管（主要分布，舒张），新血管平滑肌β3受体：脂肪细胞（六、七章）胆碱受体激动剂和可逆性的胆碱酯酶抑制药（激动作用）激动M受体：毛果云香碱：1）、缩瞳、降眼压、调节眼痉挛、促使腺体分泌；2）、临床用于青光眼、虹膜炎和解救阿托品中毒激动M+N受体：乙酰胆碱：1）、心血管扩张、心率减慢、心传导速度减慢、心肌收缩力下降、心房不应期缩短、胃肠蠕动加快，其他作用结合受体分布；激动N受体：烟碱：1）、兴奋自主神经Nn受体，作用成双向性，即先是短暂兴奋，之后是持续抑制作用可逆性胆碱酯酶抑制剂：1、新斯的明：直接兴奋骨骼肌的N2受体，主治重症肌无力；2、毒扁豆碱：进入中枢，小剂量兴奋胆碱酯酶，大剂量抑制。
用于青光眼（七章）难逆性胆碱酯酶抑制药——一系列农药。
有机磷中毒切记：敌百虫口服中毒时，不用碱性溶液洗胃，因他在碱性溶液中转化为毒性更强的敌敌畏。
解救：1、胆碱酯酶复活药：（某种程度上说是乙酰胆碱的拮抗药）解磷定、氯磷定（针对N样中毒）2、阿托品：（针对M样中毒）详见第八章解救要及早、足量、反复（八、九章）胆碱受体阻断药：（拮抗作用）M受体：阿托品：作用机制：竞争性拮抗乙酰胆碱或其激动药对M受体的激动作用。
作用：抑制纤体分泌、扩瞳、升眼压、调节眼麻痹、松弛平滑肌、加快心率、加快心传导、兴奋迷走神经；临床应用：平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、虹膜睫状体炎、验光、眼底检查、缓慢性心律失常、抗休克、解救有机磷中毒（阿托品中毒用毒扁豆碱）M1受体：（反馈性作用于突触前膜控制递质释放）：哌仑西平：抑制胃酸、胃蛋白分泌，用于消化性溃疡M2受体：戈拉碘铵M3受体：tripitamineNn受体：（N1受体）六甲双铵Nm受体：（N2受体）琥珀胆碱：肌松作用，临床用于气管内插管等短暂操作、及辅助麻痹筒箭毒碱：肌松、神经阻断及释放组胺作用，禁忌症为重症肌无力、支气管哮喘、严重休克。
（十章）肾上腺素受体激动药a受体：去甲肾上腺素：缩血管、增强心收缩力、加快心率、加快心传导、加大心排出量、小剂量时升血压，大剂量时降血压。
a+β受体：肾上腺素：心脏反应同上，血管：激动a则收血管，激动β则舒张。
血压下降，平滑肌舒张，提高代谢，大剂量时中枢兴奋。
临床用于过敏的首选，心脏骤停、青光眼、与局麻药配伍及局部止血。
β受体：异丙肾上腺素:用于支气管哮喘、心脏骤停、房室传导阻滞、感染性休克。
（十一章）肾上腺素阻滞药肾上腺素作用的翻转：a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
他们能将肾上腺素的升压作用翻做为降压作用，即为此作用。
非选择性a受体阻滞药：短效类：酚妥拉明和妥拉唑林：扩管、兴奋心脏、心收缩力增强、心率加快、心排出量增加、有拟胆碱作用（对心脏的反应是因为他同时阻断了a1、a2受体，使NE大量释放，又不能与a1结合，导致激动了β1）临床用于治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴注外漏、铬镙细胞瘤、抗休克、心肌梗死、顽固性充血性心力衰竭、药物引起的高血压。
长效药：酚苄明：临床用于外周血管痉挛性疾病、抗休克、良性前列腺增生、铬镙细胞瘤a1受体阻滞药：哌唑嗪a2受体阻滞药：育亨宾β受体阻断作用：心血管系统、支气管平滑肌、代谢、肾素、内在拟交感活性作用、膜稳定作用、抗血小板凝集作用。
内在拟交感活性：有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦有部分激动作用。
临床用于：心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭、其他非选择性的β受体阻滞药：普荼洛尔、吲哚洛尔β受体阻滞药：拉贝洛尔（十二章~二十章）中枢神经系统药突出传递的过程:神经递质的合成与储存——突触前膜去极化和胞外钙内流出发神经递质的释放——神经递质与突出后受体结合引起突出后生物学效应——释放后的递质消除极囊泡的再利用。
神经递质：乙酰胆碱、r-氨基丁酸（脑内最重要的抑制性的递质）、兴奋性氨基酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组胺、神经肽（十三章、十四章没学）（十五章、镇静催眠药）（一类中枢系统功能抑制作用的药物）苯二氮卓类：（长效类有地西泮；中效类有：劳拉西泮；短效类有三唑仑）作用机制：与r-氨基丁酸受体复合物上的BZ受点结合，诱导受体发生构象变化，增加Cl-通道开放的频率而增加Cl-的内流，产生中枢抑制效应。
（区分：巴比妥类药物则是通过延长Cl-通道开放时间而增加其内流）药理作用：抗焦虑、镇静催眠（主要延长非快动眼睡眠的第二期）、抗惊厥抗癫痫作用（地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态和焦虑症的首选药）、中枢性肌肉松弛作用、其他（大剂量可用于暂时性记忆缺失）（十六章、抗癫痫和抗惊厥药）一、抗癫痫药：口诀：控制癫痫大发作，苯妥英钠首选药。
精神运动性发作，卡马西平是主药。
小发作选乙琥胺，持续状态推安定（地西泮）大小合并肌阵挛，丙戊酸钠是首选。
常用癫痫药作用方式：1、主要抑制病灶区神经元的异常放电2、遏制异常放电像正常组织扩散。
苯妥英钠：作用机制：不能抑制癫痫病灶异常放电，但能阻止她像正常脑组织扩散。
临床应用：1、治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效2、治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合症3、抗心律失常（详见二十二章）4、具有膜稳定作用：①、组织电压依赖性钠通道②、阻滞电压依赖性钙通道③、对钙调速激酶系统的影卡马西平：作用机制：阻滞钠通道，抑制癫痫灶及其周围神经元放电。
还可增强r-氨基丁酸在突出后的作用。
（单纯性局限性发作和大发作的首选药物之一）苯巴比妥：作用机制：既能抑制病灶的异常放电、又能抑制异常放电的扩散。
（中枢作用明显，均不作首选药）乙琥胺：作用机制：与抑制T型钙离子通道有关，还可抑制Na-k-atp酶，抑制r-氨基丁酸转氨酶。
丙戊酸钠：作用机制：不抑制异常放电，但能阻止病灶异常放电的扩散。
是r-氨基丁酸转氨酶和琥珀半醛脱氨酶抑制剂，能减少r-氨基丁酸代谢，增加脑内r-氨基丁酸含量；能提高谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多。
苯二氮卓类药物：（见十五章）二、抗惊厥药：（常用的包括巴比妥类、苯二氮卓类、水合氯醛、硫酸镁）硫酸镁：拮抗Ca离子作用（十七章、治疗中枢神经系统退行性疾病药）中枢神经系统推行性疾病包括：帕金森病、老年痴呆、亨廷顿病、肌萎缩侧索硬化症等抗帕金森病“多巴胺学说”认为：帕金森病是因纹状体内的多巴胺减少或缺乏所致，其原发性因素是黑质内多巴胺能神经元退行性病变。
（多巴胺少、乙酰胆碱便相对多，故有两条途径治疗）（一）、拟多巴胺药1、多巴胺前体药：左旋多巴：作用机制：左旋多巴为多巴胺的前体药，容易通过血脑屏障，故可以增加脑内多巴胺的含量2、左旋多巴的增效药：⑴、氨基酸脱羧酶抑制药：卡比巴多：（不能通过血脑屏障，单独用无效）、只能抑制外周的氨基酸脱羧酶（AADC）⑵、MAO-B抑制药：司来吉兰：MAO-B主要分布于黑质-纹状体，降解多巴胺。