阿尔兹海默症研究现状
阿尔兹海默症：历史与现状
阿尔兹海默症：历史与现状阿尔茨海默病（Alzheimer’ disease），俗称老年痴呆，是一种发病于老年期，进程缓慢、随着时间不断恶化的持续性神经功能障碍，也是大脑衰老及神经退化的主要疾病类型。
此疾病早期以智能损坏为主，临床依次表现为：易忘、易怒、无法正常言语、丧失生存动力、丧失长期记忆、难以自理和行为异常等；并逐渐丧失身体机能，最终导致死亡。
一般而言，确定诊断后的平均余命是三到九年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。
目前，全球有将近2100万到3500万名阿兹海默氏症患者。
因此，阿尔茨海默病无论对于患者，患者家庭，或是国家财政都是巨大的负担。
在发达国家中，阿兹海默氏症是相当耗费社会财政补助的疾病。
实际上，美国因此在2011年由总统签署法令并投入巨资实行国家级阿尔茨海默病研究计划。
中国是逐步迈向老龄化的社会，目前估算阿兹海默氏症患者数量为600-800 万，约占世界患者总数的1/4，并以每年30多万的数量递增。
如何制定针对该疾病的政策，战略或促进对此疾病的研究，治疗对中国未来的发展具有更现实的意义。
发现德国医生爱罗斯·阿兹海默（Dr. Alois Alzheimer）于1906年最初发现这一病症，由此得名阿尔茨海默病。
他在一名叫Auguste. D的病人（该病患临床表现为记忆丢失，怀疑家人，并具有严重的精神问题）的尸检脑片上发现有严重的脑部萎缩及神经细胞周围反常的沉积物。
阿兹海默医生死于1915年，或许在他与Auguste. D初次见面时从未想过他们两人的接触将发现一种将来影响数千万人生命的重大疾病，并且一百年以后仍然无法治愈，甚至连发病机理都不清楚的顽症。
Dr. Alois AlzheimerAuguste. D里程碑式的进展1931 电子显微镜技术的发明促进了阿尔茨海默病的研究进展，因为它可以将影像放大至一百万倍，使得科学家可以更细致的研究脑部的细胞结构。
1968 认知评估标准的建立使得人们可以测量老年人认知能力或功能的水平。
世界阿尔茨海默病发展现状
世界阿尔茨海默病发展现状一、概述阿尔茨海默病（Alzheimers Disease，简称AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响大脑中的神经元，导致记忆、思考和行为能力逐渐下降。
随着全球人口老龄化趋势的加剧，阿尔茨海默病的发病率和患病率不断攀升，已成为影响人类健康和社会发展的重大公共卫生问题。
全球阿尔茨海默病的发病人数已达数千万，且以每年数百万的速度增长。
该疾病不仅给患者带来沉重的身心负担，还给家庭和社会带来巨大的经济压力。
由于阿尔茨海默病的发病机制尚不完全清楚，目前尚无有效的治愈方法，只能通过药物和非药物手段来缓解症状、延缓疾病进展。
全球范围内对阿尔茨海默病的研究和治疗日益受到重视。
各国政府、科研机构、医疗机构和制药企业纷纷投入大量资源，开展阿尔茨海默病的病因研究、早期诊断、药物研发、康复治疗等方面的探索。
社会各界也积极关注阿尔茨海默病患者的权益和需求，推动相关政策的制定和实施，为阿尔茨海默病患者及其家庭提供更好的支持和保障。
尽管取得了一些进展，但阿尔茨海默病的防治工作仍面临诸多挑战。
如发病机制复杂、早期诊断困难、药物研发进展缓慢等问题亟待解决。
全球需要继续加强阿尔茨海默病的研究和防治工作，推动科技创新和成果转化，为患者提供更好的治疗手段和康复服务，共同应对这一全球性的健康挑战。
1. 阿尔茨海默病的定义及基本特征阿尔茨海默病（Alzheimers Disease，简称AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响大脑中的神经元。
它通常导致记忆、思考和行为能力逐渐下降，严重影响患者的日常生活。
阿尔茨海默病的基本特征包括进行性记忆减退、迷失方向、情绪波动、性格改变等。
随着病情的加重，患者可能逐渐丧失独立生活的能力，需要依赖他人的照顾。
阿尔茨海默病的发病机制十分复杂，目前尚未完全明确。
科学家们普遍认为，遗传、环境和生活方式等多种因素可能共同作用于疾病的发生和发展。
预防和治疗阿尔茨海默病需要综合考虑多种因素，包括保持健康的生活方式、积极的社会交往、定期的体检和筛查等。
阿尔茨海默病研究进展及未来展望
阿尔茨海默病研究进展及未来展望阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以认知障碍为主要表现的慢性进行性神经系统退行性疾病。
目前全球约有5000万人患有该病，而该数字每年都在不断增长。
阿尔茨海默病的发病机制目前仍未完全清楚，但已知β淀粉样蛋白聚集和Tau蛋白异常磷酸化是重要的发病因素。
虽然目前还没有根治阿尔茨海默病的方法，但关于其治疗方面的研究已经取得了很多突破。
一些药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂，可用于改善症状。
植物性化合物和微量元素也被认为可以对AD有一定的治疗效果。
此外，脑刺激和康复训练也被视为一种非常重要的治疗方式。
基于目前的研究成果，未来治疗阿尔茨海默病的关键是改善β淀粉样蛋白代谢，减少Tau蛋白的磷酸化，促进神经细胞生成，并恢复神经元的代谢稳态。
目前的研究方向主要包括：免疫治疗、抗β淀粉样蛋白治疗、抗Tau治疗和基因治疗等。
近年来国际上也进行了不少与以上研究方向相关的临床试验和药物研发，这些新技术和新药物的不断涌现或许为阿尔茨海默病治疗提供希望。
另一个重要的研究方向是早期诊断和预防。
因为目前许多治疗方案在疾病晚期使用效果显著较低，因此对于阿尔茨海默病的早期诊断和预防比治疗同样重要。
目前主推的早期预防策略包括保持锻炼、保持社交活动、以及控制食物摄入等。
同时，痴呆症的临床特征和生物学机制的研究也将促进AD的早期诊断。
综上所述，尽管阿尔茨海默病治疗和预防方面仍需更多的研究来获取更好的治疗方式，但当前的研究对于该病的理解已经有所改进。
未来，相信人们会在各种领域取得更多的突破，并对这一疾病的治疗和预防产生更为深远的影响。
阿尔茨海默症的研究及其治疗进展
阿尔茨海默症的研究及其治疗进展阿尔茨海默症（Alzheimer's disease）是一种影响智力和认知功能的慢性神经退行性疾病。
随着人口老龄化，阿尔茨海默症成为全球范围内的大问题，其治疗一直是生物医学领域的重要课题之一。
近年来，对于这种疾病的研究不断深入，新的治疗方法也得到了广泛应用。
一、阿尔茨海默症的症状和原因阿尔茨海默症的症状表现为记忆力下降、思维能力衰退、重复同样的行为或语言、迷路、失忆、失语、自我疏远等问题。
阿尔茨海默症是一种部分难以预测的疾病，因为早期症状不太明显，而在症状严重时，大脑已经受到了严重的损害。
据研究，阿尔茨海默症的病因主要包括基因、脑区萎缩和神经元间的信号传导。
多数人患上阿尔茨海默症，都是由基因和环境因素综合作用的结果，而这个过程还难以准确地预测。
二、阿尔茨海默症的治疗方法早期的治疗方法是减缓病情恶化和改善生活质量，现在则更多地注重阻止或逆转病情的进展。
药物疗法方面，目前已有数种针对阿尔茨海默症的药物被批准使用或处于临床试验阶段，其中包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等等。
这些药物的疗效各异，只能减缓或控制病情发展，而无法治愈。
因此，纳入多种治疗方法的综合治疗方案是必须的。
另外，阿尔茨海默症还可通过要素锻炼、与亲友的社交交往、辅助护理、认知行为疗法等非药物疗法获得帮助，这些方法可以帮助患者更好地掌握日常生活技能和提高自我管理能力。
三、阿尔茨海默症治疗中的新方法除了当前广泛使用的药物治疗和非药物治疗方法之外，还有一些新的治疗方法正在研究和开发中。
具体措施如下：1. 光照疗法：研究表明，通过对深处大脑半球的光照射来刺激深部脑区的神经元，可帮助阻止阿尔茨海默症的进展。
2. 基因治疗：科学家正在研究，是否通过基因治疗来改变和阻止阿尔茨海默症的基因序列？3. 疫苗：最近，一个新的阿尔茨海默症疫苗正在临床试验中，它是由去除贡献老年痴呆症表型的异常Bel1家族、Presenilin1基因和Presenilin2基因的基因片段后，打包成一种靶向阿尔茨海默症的疫苗。
阿尔茨海默病的研究
Tau蛋白异常糖基化
特异糖基转移酶催化糖基连接于Tau蛋白，该糖基可被特 异糖苷酶水解除去；另外，Tau蛋白分子富含的赖氨酸被 细胞内糖分子不可逆非酶促修饰，产生不溶性抗酶解的交 连体分子（AGFs）。Tau蛋白的两种修饰相互影响。 Tau蛋白的异常磷酸化修饰与PHF／NFT的形成和维持其稳 定性有关；而糖基化修饰作用是维持PHF／NFT的周期性螺 旋结构的稳定。 在Tau蛋白过度磷酸化后结构性质改变更易发生糖基化修 饰，两 种修饰相互作用促进PHF／NFT结构最终形成。
针对Tau蛋白的治疗
治疗老年性痴呆的一个途径就是减慢或者逆转tua蛋白的过度磷酸化。 1. 因为抗致敏寡核苷酸激活能使tua蛋白过度磷酸化，损害微观稳定性， 造成神经细胞死亡。一种具有选择性、竞争性抗致敏寡核苷酸抑制剂， 能防止tua蛋白过度磷酸化，成为一种治疗老年性痴呆的新药。 2.糖原合成酶激酶是tua蛋白过度磷酸化的抑制剂，有望开发成抗老年痴 呆的新药之一。
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现 于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 1、大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经 核和丘脑中有大量的SP形成。SP的主要成分为β样淀粉蛋白(Aβ) ，其 中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。 2、大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股 螺旋丝构成的，主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
令人堪忧的现况
阿尔茨海默病（简称AD）即老年痴呆症。在所有受 到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海 默症。它是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任 何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当 人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然 而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目 前，患上该病之后大约还能存活3.3年。 患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例 数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人 的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病 率为1% 神经病理 分子病理
阿尔茨海默症的全球流行病学数据
阿尔茨海默症的全球流行病学数据阿尔茨海默症，又称老年痴呆症，是一种进展性神经退行性疾病，其主要症状包括记忆力减退、思维功能下降以及情绪行为异常等。
随着全球人口老龄化程度不断加深，阿尔茨海默症的流行病学数据引起了广泛关注。
据世界卫生组织（WHO）的数据显示，全球约有5000万人患有阿尔茨海默症，而每年这一数字还在不断增加。
众所周知，随着医疗水平的提高和人们生活质量的提升，人类的寿命得到了显著延长。
然而，高龄人口的增加也意味着患病风险的增加。
根据全球卫生统计数据，在65岁以上的人群中，大约有10%患有阿尔茨海默症，而在85岁以上的人群中，这一比例更高达30%以上。
另外，研究还发现，阿尔茨海默症的发病率在不同地区和不同人群之间存在着差异。
根据澳大利亚一项流行病学调查的数据显示，澳大利亚的发病率较高，为65岁以上人口的13%，而亚洲一些地区的发病率相对较低，如针对中国取样的一项研究发现，发病率仅为4%左右。
这一差异有可能与遗传、环境和生活方式等因素直接相关。
研究还发现，女性比男性更容易患上阿尔茨海默症。
一项美国的研究结果显示，在65岁以上的人群中，女性发病率高于男性，这可能与女性更长寿、更易患其他促进阿尔茨海默症的慢性疾病有关。
不过，科学家们还没有完全弄清楚性别差异的具体原因。
除了性别差异外，一些研究还发现，教育水平与阿尔茨海默症风险之间存在着一定的关联。
据瑞典的一项研究显示，受教育程度低的人群患病风险较高，而受过良好教育的人群则患病风险较低。
这可能是因为受教育程度较高的人更能够保持社交、身体、智力等方面的健康，并采取主动的生活方式，从而减缓了疾病的进展。
此外，环境和生活方式也对阿尔茨海默症的发病风险产生重要影响。
一些研究显示，长期从事智力刺激较高的工作、积极参与身体锻炼、保持合理饮食以及定期进行认知训练等，都可以降低患病风险。
这些因素的积极影响表明，个体的生活方式和环境因素对于阿尔茨海默症的预防和干预至关重要。
阿尔茨海默病的国内外现状及研究意义
Ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ Ｐ ｒ ｏ ｆ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ ｓ ） 、 老年 痴 呆 症 测 验 （ Ｔ ｈ ｅ Ｄ ｅ ｍ ｅ ｎ ．
ｔ ｉ ａ Ｑ ｕ ｉ ｚ ， Ｄ Ｑ） 、 阿 尔 茨海 默病 知 识 测 评 量 表 （ Ａ ｌ ｚ ｈ ｅ ｉ － ｍ ｅ ｒ ｇ Ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ Ｋ ｎ ｏ ｗ ｌ ｅ ｄ ｇ ｅ Ｓ ｃ ａ ｌ ｅ ， Ａ Ｄ Ｋ Ｓ ） 等 ’ 其 中 以阿 尔 茨海 默病 知识 测评 量表 （ Ａ Ｄ Ｋ Ｓ ） 应 用最 为广 泛 。
病知 识测 试卫 生 保 健 专 业 人 员 版 （ Ｔ ｈ ｅ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ
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阿 尔茨海 默 病知 识量 表可 以在很 多情 景下 测试 人 们对 Ａ Ｄ知 识 的掌 握 情 况 。例 如 ， 通 过 广泛 社 区 居 民样 本 测 试 Ａ Ｄ Ｋ Ｓ以评 估 公 共 信 息 活 动 的 有 效 性； 同样 ， 给 医 疗 卫 生 和 社 会 服 务 工 作 人 员 测 试 Ａ Ｄ Ｋ Ｓ ， 可 以查 明教育 需 求 或 提 示 教 育工 作 的成 功 ； Ａ Ｄ Ｋ Ｓ可用 于 痴 呆 患 者 及 照 料 者 ， 可 以判 断他 们 痴
一
的七个 维 度更具 有 良好 的说 服力 ， 内部 一致性 越好 ，
量 表 的信 度越 高 ， 详 见表 １ 。
表１ Ａ Ｄ Ｋ Ｓ七 个 领 域 内部 一 致 性 系数
追踪医学研究的关键领域神经退行性疾病
追踪医学研究的关键领域神经退行性疾病追踪医学研究的关键领域——神经退行性疾病随着人口老龄化的加剧，神经退行性疾病已经成为全球性的健康难题。
这一类疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等，其特点是神经系统的退化导致智力、运动和认知功能的丧失。
神经退行性疾病给患者和家庭带来巨大的负担，同时也对社会和经济产生了极大的压力。
因此，追踪医学研究中的神经退行性疾病已经成为当今医学界的关注重点。
一、阿尔茨海默病的研究进展阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病之一，也是导致老年痴呆的主要原因。
目前，研究人员主要关注阿尔茨海默病与淀粉样斑块和神经纤维打结的关系。
淀粉样斑块主要由β-淀粉样蛋白组成，在大脑皮层和海马回等区域积聚。
神经纤维打结则是由异常的tau蛋白聚集形成的。
通过研究这些特征，科学家们希望能找到阿尔茨海默病的发病机制，并开发出新的治疗方法。
二、帕金森病的新突破帕金森病是一种因神经细胞丧失而引起的运动障碍性疾病。
近年来，科学家在帕金森病的研究中取得了一系列突破性进展。
例如，他们发现帕金森病与线粒体功能障碍有关，线粒体是细胞中产生能量的关键器官。
此外，还发现了许多与帕金森病相关的基因变异。
这些发现为未来开发个性化治疗提供了新思路，并有望为患者带来更好的生活质量。
三、亨廷顿病的治疗前景亨廷顿病是一种常见的遗传性神经退行性疾病，患者常常在中年出现智力和运动障碍。
虽然目前尚无治愈亨廷顿病的方法，但研究人员在寻找治疗方法方面取得了一些重要的突破。
例如，基因编辑技术已经被用于修复亨廷顿病相关基因的突变。
此外，一些新的药物也被发现具有减轻亨廷顿病症状的潜力。
这些希望的治疗方法为亨廷顿病患者带来了新的曙光。
四、未来的挑战和展望尽管在神经退行性疾病的研究中取得了一些重要的进展，但仍面临着诸多挑战。
首先，研究人员需要更加深入地了解这些疾病的发病机制，以便开发更有效的治疗方法。
其次，临床试验的设计和数据分析也是一个重要的问题，需要确保试验结果的准确性和可靠性。
阿尔兹海默症的跨学科研究进展
阿尔兹海默症的跨学科研究进展阿尔茨海默症的跨学科研究进展近年来，随着人口老龄化的不断加剧，阿尔茨海默症成为了一个备受关注的健康问题。
阿尔茨海默症是一种逐渐进行性病变的神经系统疾病，严重影响患者的认知和行为功能。
为了更好地理解这一疾病，来自不同学科的研究者们开始进行跨学科的研究，取得了一系列令人振奋的进展。
神经系统科学领域的研究表明，阿尔茨海默症主要是由于脑部神经元的退化和突触失调引起的。
因此，神经系统科学家们利用先进的成像技术，如磁共振成像（MRI）和正电子发射计算机断层摄影（PET），深入研究这一病理过程。
他们发现，在阿尔茨海默症患者的大脑中，有大量的淀粉样β-淀粉样蛋白及神经纤维缠结物的聚集。
这些研究结果为阿尔茨海默症的诊断和治疗提供了重要依据。
分子生物学的研究表明，阿尔茨海默症与遗传有密切关系。
科学家们通过对阿尔茨海默症患者和正常人的基因组进行比较，发现阿尔茨海默症与几个基因突变密切相关。
其中最重要的是Amyloid Precursor Protein (APP)、Presenilin-1 (PSEN1)和Presenilin-2 (PSEN2)等基因的突变。
这些突变导致β-淀粉样蛋白的产生过多，最终导致神经元的退化。
这一发现为基因疗法的研究提供了新的方向。
心理学领域的研究揭示了阿尔茨海默症患者智力和认知功能下降的机制。
通过对患者的认知测试和行为观察，心理学家们发现，在阿尔茨海默症的早期，患者的记忆和学习能力受到严重影响。
进一步研究表明，阿尔茨海默症患者的大脑出现了突触长时间抑制的现象，导致信息传递受阻。
心理学家们通过认知训练和药物治疗等手段，尝试改善阿尔茨海默症患者的认知功能，并取得了一定的成果。
药理学的研究在阿尔茨海默症的治疗上发挥着重要的作用。
科学家们尝试寻找能够减少β-淀粉样蛋白及神经纤维缠结物的药物，以缓解阿尔茨海默症的病理过程。
此外，药理学家们还致力于开发改善神经递质系统功能的药物，以改善患者的认知和行为能力。
阿尔茨海默症研究的最新进展
阿尔茨海默症研究的最新进展阿尔茨海默症是一种影响大脑的、死亡率高的疾病，它在临床上的表现是脑细胞的死亡和神经突触的变性。
虽然目前尚未发现严格的治疗方法，但是各个领域的研究人员一直在努力，希望能够找到预防和治疗该疾病的方法。
近年来，阿尔茨海默症研究在基础科研、病理生理学、临床治疗等多个领域获得了不少进展，下面将简要介绍一些阿尔茨海默症研究的最新进展。
阿尔茨海默症研究的基础科研基础科研是阿尔茨海默症研究的基础，如果能够深入了解疾病的发病机制，就能为发现新的治疗方法提供帮助。
最近的一些研究表明，阿尔茨海默症可能与学习和记忆过程有关。
研究人员发现，当小鼠执行学习任务时，它们的海马区（一个与学习和记忆紧密相关的脑区）会出现一些先前未知的大规模神经元活动，而这种活动在阿尔茨海默症患者中可能减少或消失。
这些研究结果表明，学习和记忆过程可能与阿尔茨海默症患者的神经元活动有关，这为研究通过认知训练来预防阿尔茨海默症提供了新思路。
除此之外，研究人员还发现，一种名为PIM1的蛋白质可能与阿尔茨海默症发生有关。
PIM1是一种激酶，能够促进神经元细胞存活并维持神经元功能。
近期一些研究表明，PIM1的表达水平在过早得阿尔茨海默症患者中明显下降，这可能引发细胞纤维化并导致神经损伤。
这些研究结果表明，可以利用激酶调节来预防或治疗阿尔茨海默症。
阿尔茨海默症研究的病理生理学病理生理学研究与阿尔茨海默症的基础科研相似，它主要是研究在阿尔茨海默症患者中出现的神经元损伤和脑功能改变。
最近的一些研究表明，阿尔茨海默症可能与脂类（脂肪）代谢异常有关。
人类的大脑非常需要脑中的脂类，来维持神经元细胞膜的稳定性，从而保证神经细胞与脑周围的化学环境之间的准确交流。
然而，当脂肪沉积在大脑细胞中过多时，会导致神经炎症和脑细胞功能的异常改变。
最近的阿尔茨海默症研究表明，通过调节脂肪代谢可以将患病患者纳入到一个更加健康的状态，从而降低疾病的发生率。
阿尔茨海默症研究的临床治疗阿尔茨海默症的临床治疗一直是难题。
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阿尔茨海默病,即所谓的老年痴呆症类型之一，是一种中枢神经系统的退行性疾病，临床早期
表现主要为患者记忆力的减退和生活自理能力的下降，最终导致发生进行的认知功能障碍和缺失、神经行为异常，出现精神状况及生活自理能力的完全丧失。
其细胞外Aβ样子淀粉沉积物和老年斑的形成以及细胞内神经纤维缠绕和神经元细胞数目减少、神经胶质细胞的改变等是其典型的病例改
变.
AD的发病机制主要有Aβ毒性学说、微管相关蛋白突变学说、胰岛素学说、血管因素学说及基因学说，而其发病机制可能涉及到多种学说，且这其中可能存在着某种联系，具
体机制尚有待进一步研究。
Aβ的神经毒性在AD 的发病过程中起着重要作用.在溶解的状态下Aβ能促进神经突生长，提高神经元的存活率，保护神经元。
而沉积状态下的Aβ对神经元呈毒性作用，引起AD 病理改变———神经突退缩和神经元变性。
目前，大量临床及基础研究均针对Aβ毒性作用已经是AD 研究的热点，靶点研究主要针对A β整个代谢及作用过程，包括抑制生成、促进清除、抑制聚集和沉积及抑制其神经毒性作用。
但就目前研究的结果看，由于Aβ在AD 发病进程中涉及面过于广泛，临床上很难找到其准确的切入点.
在药物治疗研究成果中，既有已具备循证医学证据而被医生和患者广泛接受的胆碱酯酶抑制剂、谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道拮抗剂; 也有可能对提高AD 患者认知功能有一定疗效的药物，并已应用于临床，如抗氧化剂、抗炎症药物、改善脑代谢药物等，但目前暂无充分循证医学证据支持; 还有一些处于探索阶段的治疗手段，应用于临床尚待时日，但却为解除患者病痛拓展了新的思路，如某些针对分泌酶的药物。
α－分泌酶为ADAM 蛋白家族的一员，其强化剂不仅可以上调其活性,减少Aβ生成，还可以增加具有神经保护作用的sAPPα生成，具有潜在的AD 治疗作用;β－分泌酶属于天冬氨酸蛋白酶，其抑制剂可以间接减少Aβ的生成;γ－分泌酶是直接催化产生Aβ的关键酶，寻找高选择性的γ－分泌酶抑制剂或调节剂成为目前研究的重点.然而，至今尚缺乏具有说服力的循证医学证据来证明这类药物对AD 患者的实际效果.
尽管现在在AD的预防和治疗研究方面已经取得了一定的成绩，但至今还没有证明哪种药物可以终止或逆转AD 的进程，治疗水平仍然只是改善症状或延缓进展。
所以，还需要世界各地的研究人员
一起为之努力，以期给病痛折磨的患者及家属带来更多的福祉.。