尿崩症最新诊治进展
AVP 分泌的调节
血浆渗透压感受器（主要） 血钠浓度？
血浆渗透压<280mOsm,Avp停止分泌 >295mOsm,AVP分泌达最大值
容量感受器（血容量剧烈变化时） 化学感受器（颈动脉体） Po2↓,Pco2↑→促进AVP释放
中枢性尿崩症的病因和发病机理
血浆渗透压感受器敏感性受损 下丘脑视上核、室旁核合成AVP-NPⅡ↓或异常 轴突通路或垂体后叶受损 •原发性：占1/2～1/3：神经元数目减少， AVP合成酶缺陷,抗分泌AVP细胞抗体 •继发性：外伤(10%)、鞍区肿瘤、感染、浸润性 疾病、自身免疫性疾病 •遗传性：可能为渗透压感受器缺陷 20号染色体上编码AVP-NPⅡ基因突变 Wolfram综合征
氯磺丙脲:增加远曲小管cAMP形成， 促AVP释放
对肾性尿崩症无效 0.125～0.25g、 qd～bid 低血糖、白细胞减少、 肝损害、水中毒
治疗
安妥明:刺激AVP释放， 或延缓降解
0.5～0.75，tid 肝损害、肌炎、 胃肠反应
卡马西平:刺激AVP 释放
0.1mg，tid 头痛、胃肠道反应、肝损害、 白细胞减少
抗利尿作用↑， 几乎无加压作用
治疗
目前治疗中枢性尿崩症首选 口服剂型(弥凝):0.1～0.4mg/d 鼻喷雾剂:10～20Ug/bid 肌注或静注:1～4Ug/bid 注意:监测出入量,每天有约2h稀释尿
治疗
口服药物:用于部份性中枢性尿崩症
氢氯噻嗪:利钠>利水，血容量↓刺激AVP分泌，
肾小球滤过率减少 25～50mg， bid 限制钠盐摄入、补钾、忌咖啡和可可类
①垂体后叶素水剂:皮下， 5-10U/次， bid 或tid， 适用于暂时性 ②长效尿崩停(鞣酸加压素油剂):5U/ml 从每次0.1ml起，深部肌注，约维持1 周 过量、感染
治疗
③1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)
人工合成加压素类似物
N端半胱氨酸脱氨基→抗氨基肽酶分解→半衰期↑3倍 第8位右旋精氨酸代替左旋精氨酸,加压作用↓↓
垂体手术后:半数出现尿崩, 多一过性, 3-7天恢复
肾性尿崩症的病因和发病机理
肾脏对AVP反应的各环节损害
AVP受体缺陷(基因突变) 酶或细胞膜钠泵的抑制 腺苷环化酶活性降低 靶细胞数目减少 钙在肾沉积 •遗传性：X 连锁隐性遗传:编码肾AVP受体基因突变(90%) 常染色体隐性遗传:编码水孔蛋白2基因突变(10%) •继发性：肾小管功能损害，慢性肾盂肾炎，药物，电解质 紊乱
糖尿病、尿素增高(高蛋白、高能营养时)、 肾上腺皮质功能减退
低渗性多尿:
肾功能不全、高钙血症、失钾性肾病、 肾性尿崩症、精神性烦渴
诊断思路
多尿
↓尿比重
高渗性多尿 ↓ 糖尿病等 低渗性多尿 ↓ 测尿量、 禁水加压素试验 ↓ 正常、中枢性、 肾性 ↓ 影像学检查(病因鉴别)
治疗
中枢性尿崩症 病因治疗 替代治疗
治疗
精神性烦渴:睡前少量DDAVP 妊娠期尿崩:DDAVP 基因疗法
动物实验证明对中枢性尿崩症有效
行为疗法
对下丘脑受损后尿崩症并渴感受损病人
部份中枢性病人: MRI有异常:垂体柄增粗、小结节等 但临床尚不能明确病因 儿童特发性中枢性尿崩症 定期随访
谢谢 !
①先测3天尿量以估计禁水时间 ②禁水前测:体重,血压, 尿比重, 血尿渗透压 ③每1～2h检测体重,血压, 尿比重, 尿渗透压 1次, 最长维持18h ④至:血压明显↓, 或体重↓〉3%, 或有明显 精神症状, 或至“平台期” ⑤检测所有指标后,加压素5U皮下注射,1h后 再测所有指标
辅助检查
禁水加压素试验
辅助检查
禁水加压素试验
结果分析: ③部份性中枢性尿崩症: 血渗透压〈300mOsm/kgH2o 尿渗透压/血渗透压〉1,〈1.5 注射加压素后尿渗透压↑9～50% ④肾性尿崩症: 禁水反应与中枢性相同 注射加压素后尿渗透压↑〈9%
辅助检查
DDAVP治疗试验 2～4ug, 皮下注射,12h一次, 共2d
妊娠期尿崩症
妊娠中期开始,分娩后终止 可能原因
肾小管对AVP敏感性下降 肾脏产生PG增加, 拮抗AVP 胎盘产生AVP酶, AVP代谢廓清增加 未妊娠前已有轻的中枢性尿崩症
临床表现
多尿：2.5～20L/24h 烦渴，多饮：饮水量5～20L/24h 部份病人失水征，高钠血症
部份病人水中毒
治疗
肾性尿崩症 去除原因:停药，纠正电解质紊乱 药物:噻嗪类
消炎痛:减少肾血流量和近端小管对水和
电解质的重吸收， 抑制PG合成酶 25～50mg， tid
阿米托利:肾浓缩功能增强， 减少尿量
10～20mg/d，分次服
治疗
肾性尿崩症 吲哒帕胺:类似HCT
2.5～5mg， qd～bid 监测血钾 锂盐所致肾性尿崩症: 阿米托利+HCT 消炎痛+DDAVP
尿崩症的诊治进展
中山大学附二院内分泌科
严励
2005年11月5日
定义和分类
下丘脑-神经垂体分泌AVP不足:中枢性 肾脏对AVP反应缺陷:肾性 ― 临床综合征
●主要表现:多尿、烦渴、多饮、低比重
尿、低渗透压尿
AVP的量1084
AVP-NPII:信号肽、AVP序列、神经垂体素转
AVP的作用
调节体内水代谢，维持水平衡 促进平滑肌收缩：周围及内脏小动脉
失血和失水时
催产、排乳作用（微弱） 直接促进ACTH释放 其它：增加记忆功能、促进肝糖原分解
AVP的作用
调节体内水代谢,维持水平衡 AVP→远曲小管和集合管→AVPR结合 →激活蛋白激酶，膜蛋白磷酸化→ 水孔蛋白2表达→水份重吸收
运蛋白II序列、残基多肽(39a)
AVP的结构和合成
下丘脑视上核,室旁核 ↓ AVP-NPII分泌颗粒 ↓ 纤维束通路 ↓ 垂体后叶贮存 ↓ 血浆容量,血渗透压感受器 释放入血
AVP受体
G蛋白偶联受体, 加压素/催产素受体家 族成员
V1aR:血管和肝脏 参与调节器节血管活性和肝糖原代谢 V1bR:垂体ACTH细胞、肾脏、肾上腺、子宫肌层 V2R:肾小管—调节体内水代谢 基因突变—致肾性尿崩症
注意事项: ①与病人充分沟通, 取得病人配合 ②试验过程密切观察病人 ③不禁食 ④检测尿比重时,注意进行室温校正 ⑤明显高血压或有心脏病慎用加压素 怀孕或未排嗜铬瘤者禁用
辅助检查
禁水加压素试验
结果分析: ①正常人:禁水后尿量渐少,尿渗透压渐高, 血渗 透压不变, 可耐受18h, 注射加压素后 尿渗透压不变 长期精神性烦渴患者可呈现不正常反应 ②完全性中枢性尿崩症: 血渗透压〉300mOsm/kgH2o 尿渗透压〈血渗透压 注射加压素后尿渗透压↑〉50%
量减少,尿渗透压↑,血渗透压无改变
中枢性尿崩:禁水→血容量↓→AVP分泌不
足→尿量不明显减少,尿渗透压不↑, 血渗透压可升高→对加压素有反应
辅助检查
禁水加压素试验 肾性尿崩症:禁水→血容量↓→对AVP反应不
足→尿量不明显减少,尿渗透压不↑, 血渗透压可升高→对加压素无反应
辅助检查
禁水加压素试验 方法:
无烦渴和多尿, 且无水中毒→9:1可能为中枢性 无多尿仍烦渴,且水中毒→20:1可能精神性烦渴 无反应→肾性尿崩症
辅助检查
血AVP检测 影像学检查 蝶鞍X光检查 垂体CT或MRI(诊断价值更高)
垂体后叶高信号消失:中枢性尿崩特征改变
其它检查:电解质、肾功能、激素
眼底检查
鉴别诊断
高渗性多尿:
原发病的临床表现 20y前发病多伴生长发育迟缓, 不同程度 垂体前叶功能↓
辅助检查
尿比重： 多〈1.005， 部份达1.010 血渗透压正常或增高 尿渗透压降低:〈300mOsm/kgH2O 高渗盐水试验:
3%盐水0.1ml/kg/min滴注
辅助检查
禁水加压素试验 原理: 正常人:禁水→血容量↓→AVP分泌↑→尿
尿崩症的诊治及护理PPT课件
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原理
正常人禁水后 ✓ 血渗透压升高 ✓ 循环血量减少
刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升 高，尿渗透升高，而血渗透压变化不大
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方法
✓ 禁水6～16小时不等（一般禁水8小时），
✓ 试验前测体重、血压、基础血浆渗透压和尿 比重
✓ 以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压
✓ 尿液浓缩比重增加不＞0.001或尿渗透压变化 ＜30mOsm/kg·H2O时，显示内源性AVP分泌 已达最大值（均值），此时测定血浆渗透压
严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可 出现尿崩症，也有少数病人伴有垂体 前叶功能减退
创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时 可持续6个月后才完全消失
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妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症
（可能是妊娠时循环中胎盘血管加压 素酶增高所致。这种病人血浆AVP水 平增高，对大剂量AVP缺乏反应,分 娩后症状缓解)
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水剂加压素
水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可 持续3～6小时，
适用于神智不清的继发于脑外伤或神经外 科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因 其药效短，可识别神经垂体功能的恢复， 防止接近静脉输液的病人发生水中毒。
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粉剂尿崩停
✓ 赖氨酸加压素 ✓ 鼻腔喷雾剂 ✓ 作用时间4～6小时
喜冷饮，幼年起病者，因渴觉中枢 发育不全可引起脱水热及高钠血症
尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿 崩症症状反而会减轻，糖皮质激素 替代治疗后症状再现或加重。
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辅助检查
✓血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 ✓禁水试验 ✓高渗盐水试验 ✓血浆AVP测定 ✓中枢性尿崩症的病因诊断
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尿崩症的诊断标准
尿崩症的诊断标准
尿崩症是一种稀释性尿液过多的疾病，主要特征是多尿和频尿。
下面是常用的尿崩症诊断标准：
1. 多尿：24小时尿量超过40毫升/千克体重（或3.0升/1.73平方米体表面积）。
2. 渗透性多尿：24小时尿渗透浓度低于300毫摩尔/千克（或270毫摩尔/升）。
3. 尿液渗透性恢复不良：口服利尿激素后，尿液渗透浓度仍然低于600毫摩尔/千克 （或540毫摩尔/升）。
4. 排除其他原因：排除肾脏功能异常、肾上腺功能异常和水负荷不足等导致的多尿情况。
5. 具有典型的临床表现：如夜间多尿、喝水增多、口渴、脱水等。
这些标准通常用于初步诊断尿崩症，但具体的诊断需要综合临床症状、实验室检查和医师的判断。
如果怀疑尿崩症，请咨询医疗专业人员进行评估和确诊，并根据具体情况进行治疗。
中西医结合治疗尿崩症一例
尿崩症
尿崩症定义：人每天摄入和排除的水保持一定的平衡，以维持正常的生理活动。
尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。
临床上多数是由于ADH缺乏导致的中枢性尿崩症，也有部分是由于肾小管对ADH的反应障碍导致的肾性尿崩症。
也有各种因素导致饮水过多所表现的多饮、多尿症状。
尿崩症（diabetesinsipidus）是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足（中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对ADH反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
ADH又称血管加压素（VP），主要在下丘脑视上核、室旁核合成，为分子量1084的9肽。
ADH分泌后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。
在生理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗利尿激素及其运载蛋白神经垂体素（neurophysinII）。
ADH的分泌主要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容量、情绪、气温、药物等因素的影响。
肾原尿崩症肾原尿崩症主要是由于肾小管对抗利尿激素的应答功能丧失。
在这里主要分为原发性和习得性。
原发性尿崩症主要存在于有家族病史的病人中。
习得性尿崩症主要由于错误的药物使用而引起的。
肾性尿崩症与中枢性尿崩症相比，均有多尿、低渗尿的特点，但对外源性adh缺乏反应，血浆ADH水平正常或升高。
常见病因见图1。
中枢性尿崩症症状的严重程度取决于引起ADH合成与分泌受损的部位和程度。
视上核、室旁核内大细胞神经原消失90%以上时，才会出现尿崩症症状，因此，临床症状可轻重不等。
其表现可为亚临床尿崩症、部分性中枢性尿崩症和完全性中枢性尿崩症。
各种类型的头颅外伤均可导致外伤后中枢性尿崩症: 急性期的尿崩症是由于对垂体后叶的直接损伤, 延迟性的尿崩症是由于垂体柄的离断（储存在垂体后叶的ADH 可维持一段时间）,外科手术导致的尿崩症通常在术后1-6天出现，几天后消失。
夜间口渴当心尿崩症尿崩症的症状有哪些
夜间口渴当心尿崩症尿崩症的症状
有哪些
人体内正常情况下，身体器官的运行都是很稳定的。
但是当身体出现病变时，会产生一些不利的变化。
尿崩症就是因为肾脏不能保存水分，导致排出大量的尿液，会危害到人的身体健康。
那么，尿崩症的症状有哪些呢？
夜间口渴当心尿崩症
夜间老口渴可能是尿崩症的症状，患者体内因为缺少抗利尿激素而无法调节体液水平，夜间症状会加重。
尿崩症的症状有哪些
一、主要表现
1.尿崩症是一种以低渗量多尿为特征的临床综合征，其显著症状就是多尿，患者饮水多（可大于3000ml/m2），尿量可达每24小时
2.5~20L，甚至更多，有报道称有达40 I/d者。
2.尿密度比较固定，尿比重低且固定。
呈持续低密度尿，尿密度小于1.006。
尿渗透压多数《200mmol/L。
3.起病缓慢，少数骤然起病，出现烦渴、多饮，且喜冷饮。
二、次要表现
1.部分患者出现失水、皮肤干燥、心悸。
可有汗液及唾液减少，伴便秘、乏力、头痛、头晕、焦虑、失眠、烦躁、记忆力减退、消瘦，严重者可有电解质紊乱，视力下降。
2.遗传性尿崩症者常于幼年起病，因渴觉中枢发育不全，可
引起严重脱水和高钠血症，常危及生命。
3.肿瘤和颅脑外伤及手术累及渴觉中枢时，除了定位症状外，也可出现高钠血症。
严重高钠血症表现为谵妄、痉挛、呕吐等。
4.当尿崩症合并腺垂体功能不全时，尿崩症症状会减轻，糖（盐）皮质激素替代治疗后症状再现或加重。
尿崩症治疗方法
尿崩症治疗方法尿崩症是指血管加压素分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群，其特点是多尿，烦渴、低比重尿和低渗尿。
下面和店铺具体了解下尿崩症治疗方法。
尿崩症治疗方法之西医治疗(一)水剂加压素尿崩症可用激素替代治疗。
血管加压素口服无效。
水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可持续3～6小时。
这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤，或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。
因其药效短，可识别神经垂体功能的恢复，防止接近静脉输液的病人发生水中毒。
(二)粉剂尿崩症赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，使用一次可产生4～6小时抗利尿作用。
在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对此类药物吸收减少。
在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人，应皮下注射脱氨加压素。
(三)人工合成DDAVP(1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素desmopresssin)，DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP 的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000：1，作用时间达12～24小时，是目前最理想的抗利尿剂。
1～4μ皮下注射或鼻内给药10～20μg，大多数病人具有12～24小时的抗利尿作用。
(四)其他口服药物具有残存AVP释放功能的尿崩症病人，可能对某些口服的非激素制剂有反应。
氯磺丙脲可刺激垂体释放AVP，并加强AVP对肾小管的作用，可能增加小管cAMP的形成，但对肾性尿崩症无效。
200～500mg，每日一次，可起到抗利尿作用。
吸收后数小时开始起作用，可持续24小时。
氯磺丙脲可以恢复渴觉，对渴觉缺乏的病人有一定作用。
此药有一定的降糖作用，但按时进餐可必免发生低血糖。
其他副作用还有可引起肝细胞损害、白细胞减少。
双氢克尿塞的抗利尿作用机理不明。
起初作用为盐利尿，造成轻度失盐，细胞外液减少，增加近曲小管对水份的再吸收，使进入远曲小管的初尿量减少，增加近曲小管对水份的再吸收，使进入远曲小管的初尿量减少，确切机理不详。
尿崩症有哪些症状 治疗方法是什么
尿崩症有哪些症状治疗方法是什么尿崩症是常见的泌尿科疾病，而且多发于男性。
这种疾病给患者的生活带来很大的影响，如果长期不治疗有可能导致心理障碍，所以为了便于早日康复，一定要留意尿崩症的症状，对症治疗，那么尿崩症有哪些症状？治疗方法是什么？尿崩症有哪些症状？1、出现头痛、呕吐、嗜睡、视力视野改变。
2、烦渴、多饮，由于多尿刺激口渴，每昼夜需饮进与尿量相当的水，喜欢凉的饮料，常因得不到凉的饮料而烦恼或狂饮自来水。
3、由于频繁地排尿、饮水，得不到良好的休息，工作、学习效率低。
4、若不能得到充分的饮水，可出现无力、烦燥、嗜睡，严重者血压下降、虚脱，危及生命。
5、生长发育障碍，见于下丘脑-垂体区肿瘤性、浸润性病变或垂体柄损伤所致的中枢性尿崩症。
6、一些患者多饮、多尿发生在精神创伤后，可出现抑郁、淡漠等表现。
7、每昼夜尿量持续超过2500毫升，严重者可达16～24升以上。
不论白天或晚上，每30～60分钟就要排尿。
尿崩症治疗方法是什么？弥凝用于治疗中枢性尿崩症。
服用弥凝后可减少尿液排出，增加尿渗透压，减低血浆渗透压，从而减少尿频和夜尿。
弥凝用于治疗六岁或以上患者的夜间遗尿症。
口服醋酸去氨加压素的生物利用度在0.08～0.16%之间。
血浆达峰浓度约在1～1.5小时后出现；血浆达峰浓度（Cmax）和血药浓度-时间曲线下面积（AUC值）不随给药剂量成比例增加。
分布容积为0.2～0.3升/千克。
醋酸去氨加压素不能透过血脑屏障。
消除相半衰期平均在2～3小时。
对人体肝微粒体的体外研究显示，醋酸去氨加压素几乎不在肝脏中代谢。
因此，醋酸去氨加压素可能不在人体肝脏中进行代谢。
静脉注射后24小时内，尿液中检测到的醋酸去氨加压素为给药量的45％。
一旦在生活中发现以上疑似症状，需及时去医院进行诊断治疗，以免耽误治疗时机。
其实尿崩症的治疗并不是特别的艰难，只要大家以平常心对待，再接受医生的专业治疗，尿崩症很快就能治好了。
中枢性尿崩症的治疗及护理
呼吸道通畅、监测生命体征等
替代治疗
药物治疗：使用抗 利尿激素（ADH） 替代药物，如去氨 加压素（DDAVP）
饮食调整：增加盐 分摄入，补充电解 质
水摄入控制：根据 尿量调整水分摄入， 保持体内水分平衡
监测尿量：定期监 测尿量，调整治疗 方案
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中枢性尿崩症的护理
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避免过度劳累、精神紧张等不 良情绪
加强健康教育，提高公众对中 枢性尿崩症的认识和预防意识
谢谢
中枢性尿崩症 的治疗及护理
演讲人
目录
01. 中枢性尿崩症概述 02. 中枢性尿崩症的治疗 03. 中枢性尿崩症的护理 04. 中枢性尿崩症的预后和预防
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中枢性尿崩症概述
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病因和发病机制
病因：中枢性尿崩症主要由于下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍引起， 包括遗传性、获得性、特发性等多种原因。
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提供心理支持： 为患者提供心 理支持，帮助 其度过难关
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中枢性尿崩症的预后和预防
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预后和复发风险
预后：中枢性尿崩症的预后通 常较好，经过治疗和护理，大 多数患者可以恢复正常生活。
预防措施：保持良好的生活习 惯，如合理饮食、规律作息、 适当运动等，有助于降低中枢 性尿崩症的复发风险。
发病机制：中枢性尿崩症的发病机制主要包括下丘脑-垂体-肾上腺 轴功能障碍、抗利尿激素分泌不足、肾小管对水的重吸收障碍等。
颅脑损伤后尿崩症8例临床分析
尿 量 并 出现 持 续 低 纳 血 症 者 ， 及 时 停 用 ； Ａ Ｈ 要 ③ Ｄ 类 激素 替代 治 疗 。 常规 使 用 垂 体 后 叶素 （ ５—１ ） ０ｕ
（ 术 编辑 ： 晓 平 ） 学 唐
所 见额 底 损伤 、 底 骨 折 、 鞍 变 形 、 体 出血 等 均 颅 蝶 垂
至无 尿 。因此 我们 采用 了可准确 控制 剂量 的微量 泵 将 垂 体后 叶素持 续 泵人 ， 据患 者尿量 增 多的程 度 ， 根 首先 以 （ ５ ｕ作为 负 衙 量 ， ３— ） １小 时 内泵人 ， 着 以 接 （ —３ ｕ ｈ为维持 量 ， 记 录每小 时尿量 ， １ ）／ 并 根据 尿量
尿糖 、 尿蛋 白均 为 阴性 ， 肾功 能 、 糖 正 常。停 用 脱 血
水 剂 以及禁 水试 验尿 量不减 。患 者有 不 同程度 的低
血钠 、 低血 钾等 。 １４ 治疗 方法 ：早期 确 诊 后 ， 积 极 治 疗 脑 外伤 的 ． 在 同时 ， 充与 尿量相 等的 ５ 葡 萄糖 液 ， 时 了解 电 补 ％ 随
第 ２ 卷
第 １ 期
川 北 医
学
院
学
报
Ｖｏ ． ６． ．１ １ ２ ＮＯ
２ １年 ２月 ０１
Ｊ ＵＲＮＡ ３ Ｔ Ｓ Ｃ Ｏ Ｌ ＯＦ Ｎｆ Ｈ Ｉ ＨＵＡＮ ＭＥＤ Ｃ ＯＬ ＥＧ Ｒ Ｉ ＡＬ Ｃ Ｌ Ｅ
Ｆ ｂ ０ ・２ １ ｌ
５１
颅脑 损 伤后 尿 崩 症 的 临床 表 现 多 较 典 型 ， 断 诊
服 双氢 克 尿噻 等巩 固治疗 ３周后 治愈 ， 反复 。 无
３ 讨 论
１ ２ 临床 表现 ：清醒 患者 表 现 为烦 渴 、 ． 多尿 、 饮 ， 多 以夜 间明显 ， 乏 无力 ， 疲 昏迷 者 主 要 表 现 为 多尿 ， 皮
尿崩症的诊治进展 马中书
Polyuria
➢Mild polyuria:
urine output 2000～4000 mL/24h
➢Moderate polyuria :
urine output 4000～6000 mL/24h
➢Severe polyuria:
urine output＞6000 mL/24h
尿比重
➢正常尿比重：1.015～1.025之间
血压、血浆渗透压、尿比重。以后每小时留 尿测尿量、尿比重和尿渗透压，待尿渗透压 达到平顶状态时，测血浆渗透压并立即皮下 注射加压素水剂5U，再留取尿液测1～2次尿 量、尿比重和尿渗透压。
禁水-加压素试验意义:
正常人／精神性多饮
尿量
尿比重
尿渗透压
ADH 反应
血渗透压 体重 血压 脱水
↓
＞1.020↑
mOsm/kg· H2O
实验室和辅助检查
实验室和辅助检查
⒈ 尿量、尿比重、 血、尿渗透压 2. 血浆AVP测定 3. 禁水-加压素试验 4. 高渗盐水试验 5. 其它检查
1. 尿量、尿比重、血、尿渗透压
(1) 尿崩症尿量可达4～20L/d。 (2) 尿比重＜1.005 ，部分性尿崩症可达1.010 (3) 血渗透压正常或稍高(290～310mOsm/L) (4) 尿渗透压低于正常（600～800mOsm/L)
病例特点
1. 多尿、低比重尿
2. 尿渗透压减低、血浆渗透压升高
3. 毛森试验显示肾脏浓缩功能明显减退
4. 禁饮-加压素试验结果：禁饮前血浆渗透压 高于正常、尿渗透压和尿比重明显低于正常， 禁饮后尿量逐渐减少、尿比重和尿渗透压升 高，但尿渗未超过血渗，血浆渗透压进一步 升高。注射加压素后尿量进一步减少，尿比 重和尿渗透压继续升高，但未达到血浆渗透 压的2倍。