解读动物医院血液生化检验单

解读动物医院血液生化检验单

兽医临床上常用的血液生物化学检验项目，包括电解质紊乱和酸碱平衡失调的检查、肝功能检验、肾脏功能检验、心脏及肌肉疾病的检验、其他血清酶检验以及微量元素、维生素检测等。这些项目对动物疾病的诊断和鉴别诊断、判断病情及预后等具有重要的意义。

一、血清电解质（K、Na、Cl、P、Ca）

1、低钾血症的病理原因：

（1）K+由细胞外液向细胞内液转移：①pH升高（H+减少），碱中毒；②血浆HCO3-升高；③快速大量输注碱性溶液；④血浆胰岛素浓度升高；⑤血浆葡萄糖浓度增加（非糖尿病性）；

⑥使用利尿剂。

（2）K+摄入减少：①食物中K+缺乏（少见）；②食欲缺乏；③输注缺K+的溶液。

（3）经胃肠道丢失：①呕吐；②腹泻；③过度使用灌肠剂、缓泻剂或交换树脂。

（4）经尿液丢失：①肾实质疾病，如肾小管酸中毒、范康尼氏综合征（先天性骨髓发育不全及其他缺陷）、慢性肾脏疾病（偶尔引起）、长期使用两性霉素-B或庆大霉素等。②利尿治疗；③低镁血症；④盐皮质激素作用增强（醛固酮功能亢进）；⑤非渗透性离子作用（青霉素、羧苄青霉素）。

低钾血症的临床体征：

（1）代谢方面--碳水化合物耐量受损，空腹血糖浓度升高，这是因为胰腺胰岛素分泌依赖钾的作用，缺钾时胰岛素分泌减少。

（2）神经肌肉症状--为常见体征，特别当K+低于2.5 m moL/L时，可见肌无力、痉挛、感觉异常、反射机能降低、精神沉郁、昏睡、精神混乱，少数发生昏迷和发狂；胃肠道平滑肌无力引起肠蠕动减弱和肠梗阻，有时还出现膀胱麻痹，引起尿潴留；可出现厌食、呕吐、便秘、胃排空缓慢及腹部痛性痉挛；严重低钾血症可因呼吸肌麻痹而死亡。

（3）心血管症状--血清K+低于3.0 mmoL/L时可出现心电图变化，包括ST段降低、平坦或T波倒置，出现U波，P峰升高，PR间期延长以及QRS时期延长（在严重低血钾时）。可出现窦性心动徐缓，Ⅰ度或Ⅱ度传导阻滞，心房扑动，阵发性心房过速，房室分离以及心室纤维颤动。严重钾缺失时可见心肌坏死，但上述异常表现并不是心肌坏死引起的，而是低钾血症引起的。

（4）肾脏--人体低钾血症出现的最重要的泌尿系统表现为尿浓缩不足（低渗尿）。伴随钾缺失的加重，尿液浓缩能力进行性丧失，这可能是低钾血症时下丘脑饮欲中枢受精神刺激而产生的结果。K+缓慢丢失可出现肾小球滤过率降低。

2、高钾血症的原因：

（1）假高钾血症:①血小板或白细胞增多--在血液凝固制备血清样本时便会释放K+，重测血浆样本K+为正常。②溶血--如采血至制备血清前放置时间过长，细胞内部分K+释放进入血清。静脉穿刺过程或血液贮存时间过长，引起红细胞损伤溶解，使血浆K+浓度升高。但在犬，这种情况引起的血浆K+升高的幅度较小。③止血带过紧或肢运动剧烈（如争斗时）可引起局部产生K+，从该肢所采静脉血中K+升高。

（2）肾脏排泄K+减少：①少尿性肾原性衰竭；②肾上腺皮质功能减退（犬阿狄森氏病）；

③药物抑制K+分泌（保钾性利尿剂）；④醛固酮不足症；⑤少尿性肾后衰竭；⑥肾脏分泌K+缺损（罕见）。

（3）细胞内K+转移或渗漏至细胞外液：①代谢性或呼吸性酸中毒；②组织损伤或分解导致细胞内K+急速释放；③胰岛素不足。

（4）K+进入增多：①口服补充钾过量；②静脉输注含钾溶液过快；③在软质塑料输液袋内添加钾，未充分混匀；④大剂量静脉注射青霉素钾（100万单位含1.7 m mol K+）；⑤对心

力衰竭病例限制钠盐，以氯化钾作为盐代用品；⑥快速输注保存时间过长的血液，对犬影响较小。

（5）细胞外液渗透压浓度急剧升高，促进细胞内水分向细胞外转移。水运动的同时，因溶质拖曳效应作用，细胞内K+也向细胞外转移，可发生于因葡萄糖、甘露醇和氯化钠引起的渗透压升高。

高钾血症的临床体征：

（1）某些患病动物，即使K+超过7.0 mol/L，也较少出现理学检查异常。

（2）神经肌肉症状--可见无力或麻痹，呼吸肌麻痹可致死亡，还可能出现感觉异常。（3）心血管症状--高血钾对心脏产生极为严重的影响，动物可因严重的心律不齐或心脏停搏而死亡。血清K+不超过7.0 m mol/L，对心脏的影响不一定很严重，而高于8.0 mmo1/L 时则出现严重影响。高血钾引起的心电图变化，当有低钠血症、低钙血症、酸中毒和高镁血症存在时更为严重。心电图呈渐进性异常改变，心动徐缓是高钾血症的特征之一。

3、低钠血症的病因：

（1）滥用利尿剂会出现钠经肾丢失，特别当动物食欲废绝时。患肾上腺皮质功能减退症的犬因肾脏保盐功能衰竭而出现典型低钠血症，原发性肾病偶可出现大量盐从尿中丢失。（2）非肾性钠丢失常见于由胃肠道丢失，主要是腹泻和呕吐。

（3）食物中缺乏盐类可加重机体大量失盐病例的低钠血症程度，若动物仍饮水，则水进入体内后的稀释作用使低钠血症更明显。

（4）少数情况下，可因高渗体液丢失（如烧伤、大面积渗出性创伤以及体腔灌洗）引起低钠血症。

（5）水过多而使体内钠稀释可见于继发性醛固酮过多症的病例，也可发生于充血性心力衰竭、严重肝脏疾病（硬化）或肾病综合征。

（6）因静脉注射无盐溶液而呈现稀释作用，特别是当病例大量利尿时。

（7）严重高糖血症时出现生理性低钠血症。高糖血症引起细胞外液中重量摩尔渗透压浓度升高，继而水向细胞外液代偿性转移，使细胞外液容量增多。输注甘露醇或其他非渗性溶质也会发生稀释性低钠血症。

低钠血症的临床体征：

体征的严重程度与血清钠浓度及其降低的速度有关，血清钠浓度下降速度越快，体征就会越严重。主要体征为虚弱、细胞外液有效容量减少，可能出现休克，突然发生的严重低钠血症引起细胞内水过多（水肿），如脑水肿，动物出现沉郁。

低钠血症可引起食欲缺乏和呕吐，可能出现腹部痉挛、麻痹性肠梗阻及肌肉颤搐，还可能出现神经症状（如局部性或扩散性缺失），偶尔发生癫痫，持续性低钠血症可出现脑永久性损害。

4、高钠血症的病因：

（1）低渗液持续性丢失的同时缺乏足够饮水，便会引起高钠血症和高渗性脱水；

（2）大量过食钠盐。自发性口服钠盐或医治时过多应用含钠的溶液，特别是少尿或肾功能处于临界状态时；

（3）慢性肾脏疾病近末期的病例可出现肾小球滤过率明显受损，引起钠潴留，而不十分严重的慢性肾脏病病例可能会出现血清钠正常或略降低；

（4）原发性醛固酮过多症，在动物尚未见有报道。

（5）机体水和钠丢失，如果相对地水丢失比钠丢失多，可引起高钠血症（低渗性体液丢失造成高渗性脱水）。

高钠血症的体征：大多与中枢神经系统有关，高钠血症的发生越快，神经症状似乎越严重。急性血钠升高引起细胞外液中重量摩尔渗透压浓度急剧升高，使脑细胞萎缩，而这些变化在