休克的鉴别与急诊处理ppt课件
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药物过敏性休克的防范与应急处理幻灯片PPT
中枢神经系统
由于有效循环血量不足， 脑组织缺氧，表现为意 识丧失、抽搐、大小便 失禁。
全身荨麻疹及胃肠道症状
由于胃肠道平滑肌收缩，出现胃肠道症状，表现为腹 痛、腹泻、恶心呕吐；皮肤毛细血管通透性增加，出 现荨麻疹。
三、药物过敏性休克的防范
1、用药前详细询问患者药物过敏史、用药史、家族史，已 知对某种药物过敏的患者，禁用该药物（精制破伤风抗毒 素TAT行脱敏注射除外） 2、正确实施药物过敏试验。
五、急救训练
肾上腺素具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管 平滑肌等作用，可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压 结诊断：药物过敏性休克 ❖ 病因：药物过敏。 ❖ 经验1：凡可能过敏的物质一定要远离，哪怕你从来都
不怎么过敏。 ❖ 经验2：抓紧一切时间就近入院。 ❖ 。。。。。。经常有报道某某门诊患者输液后出现死亡，
大家关注的可能是一条生命的逝去，至于过程，不是每 个人都有机会知道的。甚幸，后怕!
微信：北大医院医生鬼门关自救笔记！
终于，看到急诊科黄医生，我直奔EICU，满床!黄医生将 我扶进抢救室，护士长推来抢救车。我拼尽力气说了一句： 莫西沙星过敏。躺在床上，趁着我没昏迷，还不忘下了一 次口头医嘱：地米、非那根、糖钙，呼叫ICU。两位黄医 生说你不用操心，都执行了。此时神志淡漠的我还想知道 血压值，被安慰过去了，事后知道70/40mmHg。之后我迷 迷糊糊看见了ICU科主任、护士长及各位小兄弟姐妹们， 我知道，我活下来了。
微信：北大医院医生鬼门关自救笔记！
车上，我眼睛肿得几乎看不见了，耳朵及脸肿胀得厉害， 现在我最担心的就是我一直担心的：气道窒息，我已明 显感到气不够了，气管内粘膜的肿胀致死率100%(无医疗 器械及药品情况下)。距离医院附近红绿灯100米左右，大 堵车，我没有选择，必须在窒息前最后一刹那进入急诊 科。跑步前进，过了红灯的人行斑马线，距急诊约200米， 我心肺功能已明显不够用了。强撑着，只有一个信念， 我要到急诊科!
心源性休克的诊断和治疗PPT课件
• LV 壁张力增加，增 加心肌耗氧量
• 乳酸堆积，恶化了 心肌能量代谢
2021/8/3
第3页/共32页
心源性休克的常见病因
1. 心脏急性病变
(1) 急性心肌梗死
(2) 急性重症心肌炎 (3) 围生期心肌病 (4) 应激性心肌病 (5) 药物所致的心肌损伤，
如抗肿瘤药物和毒物等 (6) 急性心脏瓣膜病变：感
2021/8/3
1Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 2Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99 3Circulation. 2008;117:686-697
第1页/休克的频率
NRMI 注册研究1
染性心内膜炎或创伤所致 急性瓣膜大量返流
2.慢性心脏病急性加重
（1）缺血性心肌病 （2）非缺血性心肌病 （3）瓣膜性心脏病 （4）先天性心脏病
3.终末期心衰 4.急性大块肺栓塞 5.急性心包填塞
2021/8/3
第4页/共32页
心源性休克的诱发因素
1.感染 2.血容量减少。出血如应
激性溃疡等、大汗 3.不恰当用药。ACEI、
2021/8/3
第11页/共32页
心源性休克的病因治疗
1. 急性心包填塞的急诊心包穿刺引流 2. 急性STEMI的血运重建治疗：PCI或CABG 3. 急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管
碎栓治疗 4. 急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌断裂的急
诊手术治疗 5. 血流动力学不稳定的快速心律失常的电复律
2021/8/3
N Engl J Med 2010;362:779-7第8199页/共32页
机械辅助治疗和心脏移植
• 乳酸堆积，恶化了 心肌能量代谢
2021/8/3
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心源性休克的常见病因
1. 心脏急性病变
(1) 急性心肌梗死
(2) 急性重症心肌炎 (3) 围生期心肌病 (4) 应激性心肌病 (5) 药物所致的心肌损伤，
如抗肿瘤药物和毒物等 (6) 急性心脏瓣膜病变：感
2021/8/3
1Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 2Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99 3Circulation. 2008;117:686-697
第1页/休克的频率
NRMI 注册研究1
染性心内膜炎或创伤所致 急性瓣膜大量返流
2.慢性心脏病急性加重
（1）缺血性心肌病 （2）非缺血性心肌病 （3）瓣膜性心脏病 （4）先天性心脏病
3.终末期心衰 4.急性大块肺栓塞 5.急性心包填塞
2021/8/3
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心源性休克的诱发因素
1.感染 2.血容量减少。出血如应
激性溃疡等、大汗 3.不恰当用药。ACEI、
2021/8/3
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心源性休克的病因治疗
1. 急性心包填塞的急诊心包穿刺引流 2. 急性STEMI的血运重建治疗：PCI或CABG 3. 急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管
碎栓治疗 4. 急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌断裂的急
诊手术治疗 5. 血流动力学不稳定的快速心律失常的电复律
2021/8/3
N Engl J Med 2010;362:779-7第8199页/共32页
机械辅助治疗和心脏移植
《休克的业务学习》课件
密切监测与评估
多学科协作
在治疗过程中，应密切监测患者的生命体 征和病情变化，及时调整治疗方案和评估 治疗效果。
休克的治疗需要多学科协作，包括急诊科 、重症医学科、心血管科、感染科等，以 提高治疗效果和降低病死率。
04 休克的预防与护理
CHAPTER
预防措施
定期检查
定期进行身体检查，及 早发现潜在的健康问题
总结词
延误诊断、治疗不当
详细描述
患者因严重感染引发感染性休克，但未得到及时诊断和治疗 。医生在患者病情恶化后才开始治疗，但已错过最佳治疗时 机，最终导致患者死亡。
案例三：心源性休克预防措施成功案例
总结词
预防为主、综合治疗
详细描述
患者患有严重心脏病，存在心源性休克风险。医生建议患者采取综合治疗措施，包括药 物治疗、生活方式的调整和定期监测。患者在医生的建议下积极配合治疗，成功预防了
纠正酸碱平衡失调
通过使用碱性药物或呼吸机辅助通气 等措施，纠正患者酸碱平衡失调。
病因治疗
针对引起休克的不同病因，采取相应 的治疗措施，如控制感染、手术治疗 等。
治疗原则
早期诊断与治疗
个体化治疗
一旦发现休克征象，应尽早诊断并采取相 应治疗措施，以避免病情恶化。
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗 方案，包括补液量、血管活性药物的选择 和剂量等。
休克的症状和体征
休克的症状和体征主要包括血压下降、心率加快、呼吸急促、四肢厥冷、意识障碍等，严重时可出现多器官功能衰竭甚至死亡 。
02 休克的原因和机制
CHAPTER
失血性休克
总结词
由于大量失血引起的休克
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的，血液大量流失，无法满 足机体的正常需求，引起休克。
创伤失血性休克中国急诊专家共识2023解读PPT课件
全面的营养素支持。
04 手术治疗时机选择和术式探讨
手术治适应证和禁忌证分析
适应证
对于创伤失血性休克患者，若经过积极 的液体复苏等初步治疗后，血流动力学 仍不稳定或存在持续性出血等情况，应 考虑手术治疗。此外，对于需要手术修 复的损伤器官或组织，也应尽早进行手 术治疗。
VS
禁忌证
在患者生命体征极不稳定、存在严重合并 伤或多发伤等情况下，手术治疗可能存在 较高风险，应谨慎评估手术利弊并做出决 策。同时，对于已明确无手术指征或无法 通过手术治疗改善预后的情况，应避免不 必要的手术干预。
。
未来研究方向和趋势预测
开展多中心、大样本的临床研究，验证共识中推荐的治 疗措施的有效性和安全性。
推动智能化、信息化技术在创伤失血性休克救治中的应 用，提高救治效率和准确性。
加强基础研究和转化医学研究，深入探讨创伤失血性休 克的病理生理机制和新型治疗方法的研发。
加强国际交流与合作，借鉴国际先进经验和技术，推动 我国创伤失血性休克救治水平的不断提升。
患者因高处坠落导致骨盆骨折和腹腔内出血，经MDT团队 评估后，决定采用非手术治疗方式进行止血和稳定病情， 待病情稳定后再进行手术治疗，最终患者康复出院。
未来发展趋势和挑战
发展趋势
随着医疗技术的不断进步和学科之间的交叉 融合，多学科协作在创伤失血性休克救治中 的应用将更加广泛和深入。同时，随着人工 智能、大数据等技术的应用，多学科协作的 效率和效果也将得到进一步提升。
05
多学科协作在创伤失血性休克 中应用
MDT团队建设和运作模式介绍
MDT团队建设
建立包括急诊医学、外科学、重症医学、输 血科、麻醉科等在内的多学科团队，确保团 队成员具备专业知识和技能，并定期进行培 训和演练。
04 手术治疗时机选择和术式探讨
手术治适应证和禁忌证分析
适应证
对于创伤失血性休克患者，若经过积极 的液体复苏等初步治疗后，血流动力学 仍不稳定或存在持续性出血等情况，应 考虑手术治疗。此外，对于需要手术修 复的损伤器官或组织，也应尽早进行手 术治疗。
VS
禁忌证
在患者生命体征极不稳定、存在严重合并 伤或多发伤等情况下，手术治疗可能存在 较高风险，应谨慎评估手术利弊并做出决 策。同时，对于已明确无手术指征或无法 通过手术治疗改善预后的情况，应避免不 必要的手术干预。
。
未来研究方向和趋势预测
开展多中心、大样本的临床研究，验证共识中推荐的治 疗措施的有效性和安全性。
推动智能化、信息化技术在创伤失血性休克救治中的应 用，提高救治效率和准确性。
加强基础研究和转化医学研究，深入探讨创伤失血性休 克的病理生理机制和新型治疗方法的研发。
加强国际交流与合作，借鉴国际先进经验和技术，推动 我国创伤失血性休克救治水平的不断提升。
患者因高处坠落导致骨盆骨折和腹腔内出血，经MDT团队 评估后，决定采用非手术治疗方式进行止血和稳定病情， 待病情稳定后再进行手术治疗，最终患者康复出院。
未来发展趋势和挑战
发展趋势
随着医疗技术的不断进步和学科之间的交叉 融合，多学科协作在创伤失血性休克救治中 的应用将更加广泛和深入。同时，随着人工 智能、大数据等技术的应用，多学科协作的 效率和效果也将得到进一步提升。
05
多学科协作在创伤失血性休克 中应用
MDT团队建设和运作模式介绍
MDT团队建设
建立包括急诊医学、外科学、重症医学、输 血科、麻醉科等在内的多学科团队，确保团 队成员具备专业知识和技能，并定期进行培 训和演练。
创伤失血性休克中国急诊专家共识(2023)解读PPT课件
05
并发症预防与处理建议
感染风险防控
严格执行无菌操作
在创伤救治过程中，应严格遵守无菌操作 规范，减少外源性感染的风险。
合理使用抗生素
根据患者病情和病原菌特点，合理选择抗 生素，降低感染发生率。
加强伤口护理
定期更换敷料，保持伤口清洁干燥，促进 伤口愈合。
器官功能障碍监测和处理
密切监测生命体征
持续监测患者的血压、心率、呼吸等生命体征， 及时发现并处理异常情况。
尿量减少
肾脏对血流灌注减少敏感，尿量减少可能 是休克早期的表现之一。
实验室检查辅助诊断
血常规检查
血红蛋白、红细胞压积等指标可以反映失血程 度。
凝血功能检查
凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等指标 可以评估患者的凝血功能状态。
电解质及酸碱平衡检查
血钠、血钾、血氯及血气分析等指标有助于了解患者的内环境稳定情况。
加强医护人员之间的沟通 与协作，提升团队整体救 治能力。
Hale Waihona Puke 完善培训机制和继续教育体系
加强急诊医护人员创伤失血性休克相关知识和技 能的培训，提高救治能力。
定期开展模拟演练和实战演练，提升医护人员应 对突发事件的快速反应能力和救治水平。
鼓励医护人员参加国内外学术交流活动，不断更 新知识和技能，提高专业素养。
解读目标
本次解读旨在深入剖析《创伤失血性休克中国急诊专家共识（2023）》的核心内容和实践指导意义，帮助急诊医 护人员更好地理解和应用该共识。
期待成果
通过本次解读，期待急诊医护人员能够全面掌握创伤失血性休克规范化救治的流程和标准，提高临床救治能力和 水平，为患者提供更加优质、高效的急诊医疗服务。同时，也期待该共识能够在全国范围内得到广泛推广和应用 ，为提升我国创伤失血性休克整体救治水平做出贡献。
休克 ppt课件
四尿量：<30环血量，纠 正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功 能，恢复正常代谢和防止MODS。
失血性休克的处理原则是补充血容量和积极 处理原发病、制止出血。感染性休克，应首 先进行病因治疗，原则是在抗休克同时抗感 染。
休克的处理
1、急救 2、补充血容量 3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调 5、应用血管活性药物 6、改善微循环 7、控制感染 8、应用皮质类固醇
毛细血管扩张，血液淤滞并呈高凝状态以及酸中 毒是本期的显著特征。
病理分期：微循环衰竭期
（失代偿期）
休克晚期，在微循环毛细血管内，血液浓缩、 淤积，粘滞度增高，血流缓慢，红细胞积聚， 毛细血管壁受损，加上受损组织细胞裂解，释 放大量促凝物质，使纤维蛋白沉积和血小板凝 集，从而导致弥漫性血管内凝血（DIC）。组织 细胞因严重缺血、缺氧细胞内溶酶体破坏，释 放出水解酶，造成细胞自溶、死亡。此时微循 环处于“不流不灌”状态，是休克的极期。
（1）考虑什么医疗诊断 （2）首要处理措施 （3）采取哪些护理措施
临床表现：意识障碍，顽固性低血压，心肌缺 血和严重心律失常；严重的出血倾向
总结
微循环的变化可分为血液动力学及血液流变 学的变化两部分。
值得说明的是，这些分期是理论性的，人为 的，我们在临床所见，情况复杂，互相交叉， 远无如此明朗，但给与我们的概念是清晰的。
临床表现（三期）
分期 失血
休克 失血低于 前期 20%
吸形态有关 3、体温异常 与感染、组织灌注不足有关 4、有感染的危险 与免疫力降低、抵抗力下
降、侵入性治疗有关 5、有皮肤受损和意外受伤的危险 与微循环
障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有 关
护理措施
1、迅速补充血容量，维持体液平衡
失血性休克的处理原则是补充血容量和积极 处理原发病、制止出血。感染性休克，应首 先进行病因治疗，原则是在抗休克同时抗感 染。
休克的处理
1、急救 2、补充血容量 3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调 5、应用血管活性药物 6、改善微循环 7、控制感染 8、应用皮质类固醇
毛细血管扩张，血液淤滞并呈高凝状态以及酸中 毒是本期的显著特征。
病理分期：微循环衰竭期
（失代偿期）
休克晚期，在微循环毛细血管内，血液浓缩、 淤积，粘滞度增高，血流缓慢，红细胞积聚， 毛细血管壁受损，加上受损组织细胞裂解，释 放大量促凝物质，使纤维蛋白沉积和血小板凝 集，从而导致弥漫性血管内凝血（DIC）。组织 细胞因严重缺血、缺氧细胞内溶酶体破坏，释 放出水解酶，造成细胞自溶、死亡。此时微循 环处于“不流不灌”状态，是休克的极期。
（1）考虑什么医疗诊断 （2）首要处理措施 （3）采取哪些护理措施
临床表现：意识障碍，顽固性低血压，心肌缺 血和严重心律失常；严重的出血倾向
总结
微循环的变化可分为血液动力学及血液流变 学的变化两部分。
值得说明的是，这些分期是理论性的，人为 的，我们在临床所见，情况复杂，互相交叉， 远无如此明朗，但给与我们的概念是清晰的。
临床表现（三期）
分期 失血
休克 失血低于 前期 20%
吸形态有关 3、体温异常 与感染、组织灌注不足有关 4、有感染的危险 与免疫力降低、抵抗力下
降、侵入性治疗有关 5、有皮肤受损和意外受伤的危险 与微循环
障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有 关
护理措施
1、迅速补充血容量，维持体液平衡
过敏性休克患者的护理PPT课件
发生休克时的护理诊断
（4） 恐惧 相关因素 与患者有突发濒死感有关
护理措施
医护人员保持镇定，抢救忙而不乱，给患者信心， 同时做好心理护理（陪伴患者，给予安慰、支持， 可缓解、消除患者的紧张和恐惧心理。）
发生休克时的护理诊断
（5） 潜在并发症：组织完整性受损 相关因素 与气管插管有关
配合医生选择合适的气管导管，增加插管成功率，
5
试验结果阳性的处 理：禁用此药，并 告知患者及家属。
6
在医嘱单、体温单、 床头卡、一览表、 电脑住院病人信息、 注射卡、手腕带上 醒目地注明过敏。
预防措施
6
7
8
药物必须现配现用 减少不必要用药 口服>注射>静脉
青霉素注射盘和注 射器应专用。以防 “隐性接触”造成 机体过敏而发生意 外。
加强工作责任心： 必须严格执行查对 制度，注射前做好 急救准备，注射后 观察30分钟，以防 发生迟缓性过敏反 应。
发生过敏性休克经过：
患者于2017-03-14 11：45行青霉素皮试，5分钟后患者 诉呼吸困难，且自觉喉头紧锁。脸色苍白，考虑为药物过敏 反应。立即呼救组织抢救。
个案病历
具体抢救措施：
予以心电监护，予放置口咽通气道。同时建立双静脉通 道一组立即予以肾上腺素2ml、地塞米松10mg静脉推注等对 症支持，另一组复方氯化钠持续快速静滴。12：00憋气未好 转，立即气管插管，清除呼吸道分泌物后再次予以肾上腺素 1mg静脉推注。监测患者血压最高为215/112mmHG(12:17)， （11：51和11：55测量均为179/105mmHG）。
个案病历
辅助检查：
（1）全腹B超示：右输尿管上段结石并右肾轻度积水，左输 尿管上段稍扩张并左肾窦稍分离，轻度脂肪肝。
创伤失血性休克中国急诊专家共识(2023)解读PPT课件
VS
诊断
根据患者的病史、临床表现和体格检查， 结合必要的实验室检查（如血常规、凝血 功能等）和影像学检查（如超声、CT等 ），可对创伤失血性休克进行诊断。同时 ，需密切关注患者的病情变化，及时调整 治疗方案。
03 中国急诊专家共识解读
共识制定背景和过程
01
创伤失血性休克是急诊科常见危重症
创伤失血性休克是急诊科常见的危重症之一，具有起病急、进展快、病
应重视孕妇的全面评估， 包括胎儿状况、凝血功能 、生命体征等，同时加强 器官功能的监测。
治疗策略
在治疗上应注重母体和胎 儿的安全，合理选择手术 时机和方式，避免使用对 胎儿有影响的药物。
合并其他疾病的人群
疾病影响
治疗策略
合并其他疾病如高血压、糖尿病、冠 心病等会对创伤失血性休克的诊断和 治疗产生影响。
初步评估和急救措施
ABCDE评估法
按照气道（Airway）、呼吸（ Breathing）、循环（Circulation） 、神经功能（Disability）、暴露/环 境（Exposure）的顺序进行快速评估 。
保持呼吸道通活动性出血进行直接加压止血，必 要时使用止血带。
THANKS
损伤控制手术的推荐
针对需要手术治疗的患者，本 次共识推荐了损伤控制手术的 理念和方法，为患者提供更加 及时和有效的手术治疗。
多学科协作的强化
本次共识在多学科协作方面进 行了强化，强调了急诊科、创 伤外科、重症医学科、输血科 等多个学科的紧密合作在创伤 失血性休克救治中的重要性。
04 急诊处理和治疗策略
保共识内容的科学性和实用性。
主要内容和推荐意见
早期诊断和评估
共识强调了对创伤失血性休克的早期诊断和评估 的重要性，包括对患者生命体征、出血量、损伤 部位等方面的全面评估。
《外科休克护理》PPT课件
跨学科合作与交流
加强与其他学科的交流与合作，共同推动休克护 理的发展。
THANKS
谢谢您的观看
分析外科休克患者的临床特征、护理 效果及预后。
未来研究方向
探索更加有效的早期 识别和干预手段，降 低外科休克的发生率 。
加强国际合作与交流 ，推动外科休克护理 研究的深入发展。
研究不同类型休克患 者的个性化护理方案 ，提高护理效果。
05
总结与展望
当前存在的问题与挑战
技术应用不足
在外科休克护理中，先进技术的 应用仍然有限，如远程监控、大 数据分析等，这限制了护理效率
护理人员培训
完善护理人员的培训体系，加强 理论与实践的结合，提高护理人
员对休克护理的专业水平。
跨学科合作
加强各相关学科间的合作与交流 ，形成多学科联合的休克救治体
系，提高救治成功率。
对护理实践的建议与展望
加强技术应用
鼓励护理人员在实践中积极应用新技术，提高护 理效果。
持续学习与培训
护理人员应保持持续学习，不断提升自己的专业 知识和技能。
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与发病机制
病因
导致外科休克的病因多种多样，包括 严重创伤、大出血、感染、过敏反应 等。
发病机制
休克的发生与微循环障碍、炎症反应 、氧化应激等多方面因素有关，这些 因素相互作用导致组织灌注不足和细 胞代谢紊乱。
临床表现与诊断
预防感染
严格执行无菌操作，保持 伤口清洁干燥，预防感染 的发生。
预防血栓形成
适当使用抗凝药物，避免 血栓形成，影响血液循环 。
处理并发症
对于出现的并发症，如肺 部感染、心脏疾病等，应 及时诊断并采取相应治疗 措施。
加强与其他学科的交流与合作，共同推动休克护 理的发展。
THANKS
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分析外科休克患者的临床特征、护理 效果及预后。
未来研究方向
探索更加有效的早期 识别和干预手段，降 低外科休克的发生率 。
加强国际合作与交流 ，推动外科休克护理 研究的深入发展。
研究不同类型休克患 者的个性化护理方案 ，提高护理效果。
05
总结与展望
当前存在的问题与挑战
技术应用不足
在外科休克护理中，先进技术的 应用仍然有限，如远程监控、大 数据分析等，这限制了护理效率
护理人员培训
完善护理人员的培训体系，加强 理论与实践的结合，提高护理人
员对休克护理的专业水平。
跨学科合作
加强各相关学科间的合作与交流 ，形成多学科联合的休克救治体
系，提高救治成功率。
对护理实践的建议与展望
加强技术应用
鼓励护理人员在实践中积极应用新技术，提高护 理效果。
持续学习与培训
护理人员应保持持续学习，不断提升自己的专业 知识和技能。
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与发病机制
病因
导致外科休克的病因多种多样，包括 严重创伤、大出血、感染、过敏反应 等。
发病机制
休克的发生与微循环障碍、炎症反应 、氧化应激等多方面因素有关，这些 因素相互作用导致组织灌注不足和细 胞代谢紊乱。
临床表现与诊断
预防感染
严格执行无菌操作，保持 伤口清洁干燥，预防感染 的发生。
预防血栓形成
适当使用抗凝药物，避免 血栓形成，影响血液循环 。
处理并发症
对于出现的并发症，如肺 部感染、心脏疾病等，应 及时诊断并采取相应治疗 措施。
急危重症护理课件——休克
激素
心源性
心率失常
强心
心功能减退 药物
神经源性
肾上腺素
止痛等药物
二、护理要点
（一）维持生命体征：
1.病室 ：温度22-280C ，湿度70% 2.体位：中凹位 3.保持呼吸道通畅：吸氧，必要时气管插管 4.保暖 5.止血：压迫、止血带止血，应尽快手术止血 6.镇痛：呼吸抑制、诊断未明者禁用.
（二）密切监测病情
• 尿量改变
早期肾前性(＜ 30ml/h) ，中、晚期肾 实质性(＜ 25ml/h)
（二）血流动力学监测
1.中心静脉压(central venous pressure)
• 测定方法：中心静脉穿刺、插管 • 正常值：0.49～0.98 kPa (5 ～10cmH2O) • 临床意义：过低说明血容量不足
皮温
湿冷
温暖、干燥
压甲
延长
1～2秒
脉搏
细速
慢、有力
脉压 小于2.67kPa(20mmHg)
大
尿量
小于25ml
大于30ml
三. 病理生理改变
（一）休克发展过程
微 循 环
１．休克早期（微循环收缩期、缺血缺氧期）
大失血 血容量减少
心输出量↓，Bp ↓ 交感、肾上腺髓质系统↑
儿茶酚胺释放↑
微循环平滑肌收缩 动静脉短路开放
项目五
休克 shock
教学内容
项目五 休克
概述 病情观察 救治与护理
目的要求
掌握：休克的病情观察，病情判断和救护原则。 熟悉：休克的病理生理与临床的联系，休克的护
理措施。
了解：休克的病因和分类。
定义
休克是机体遭受强烈的致病因素侵 袭后，有效循环血量 锐减，组织和器官 血液灌注不足，组织缺血缺氧，导致代 谢紊乱和全身各系统的机能障碍时呈现 的一种临床综合症。
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细胞严重淤血性缺氧。
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（二）微循环改变的机制
1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌
对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3.血液流变学改变 血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张，导致持续性低血压。
血压变化，可正常、可降低
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微循环淤血性缺氧期
休克进展期、可逆性失代偿期
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二、休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）
亦称休克进展期、可逆性失代偿期
（一）微循环的改变
特征是淤血 1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛
细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。
2.真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。 3.静脉端阻力增加。 4.微循环血液灌多流少，多灌少流。 5.毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织
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（三）微循环改变的后果
1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓
→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。
(2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→ “自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管 通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量 进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑
休克的鉴别与急 诊处理教学
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概
述
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概
述
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休克的病因
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休克的分类
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休克的分类
失血、失 液、烧伤
心源 性
感染、 过敏、 神经源 性
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发病机制
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毛细血管灌流局部反馈调节示意图
3.重要器官功能障碍或衰竭
（三）休克难治期的机制
与DIC发生有关
与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反 应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。
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休克难治期的机制
内毒素引起休克机制示意图
C3a C5a PMN
内毒素
TNF
PAF LTB4 LTC4 LTE4 PGs
氧自由基
微循环：是指微动脉与 微静脉之间微血管的血 液循环，是循环系统最 基本的结构，是血液和 组织间进行物质交换的 最小功能单位，主要受 神经体液的调节。
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பைடு நூலகம்理生理与临床表现
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微循环缺血性缺氧期
休克早期、休克代偿期
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微循环缺血缺氧期
休克早期、休克代偿期
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心肌梗死等
创伤
淤血性 缺氧期
毛细血管前括约肌松 弛血细胞粘附在管壁
微循环淤血 DIC
难治期
组织、细胞功能形态受损 心 脑 肺 肾
第四节 休克的细胞损伤与代谢障碍
一．细胞损伤
(一)细胞膜的变化 (二)线粒体的变化 (三)溶酶体的变化 休克是细胞损伤最终可导致细胞死亡。 细胞死亡有坏死与凋亡两种形式，休克时细胞死 亡的主要形式是坏死。
亦称休克晚期、休克难治期。
（一）微循环的改变
DIC期 1.微血管反应性显著下降 2.DIC的发生 (1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。
(2)酸中毒的作用。
(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子 入血。
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三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期）
（二）主要临床表现
1.循环衰竭 2.毛细血管无复流现象
二．代谢障碍
(一)物质代谢的变化 供氧不足，糖酵解加强 能量不足，钠泵失
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(二)水、电解质、酸碱平衡紊乱
灵，钠水潴留；局部酸中毒
第七节 休克防治的病理生理基础
一．病因学防治
二．发病学防治
1. 纠正酸中毒
2. 扩充血容量
3. 合理应用血管活性药物 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子 6. 防治器官功能障碍与衰竭
血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。
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（四）主要临床表现
休克可逆期 血压进行性下降
图8-4 休克淤血性缺氧期的临床表现及机制 微循环淤血 肾淤血 回心血量↓ 心输出量↓ 淤血血细 胞粘附
肾血流量 ↓
动脉血压↓
脑缺血
少尿无尿
神志淡漠昏迷
皮肤紫绀 出现花斑
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三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期）
三．支持与保护疗法
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IL-1 单核巨噬细胞
溶酶体酶
内皮细胞
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总结
休克发病机制示意图
感染 过敏 血管容量↑ 失血失液 血量↓ 静脉回心血量↓ 心输出量↓血压↓ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 缺血性 缺氧期 凝 血 活 性 加 强 微血管痉挛 微循环灌流量↓ 组织缺氧代谢性酸中毒 静 脉 回 流 减 少 血管容量↑ 大量血浆渗 出 血压↓