糖尿病肾病
糖尿病肾病
病变。
肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭 窄和更多的肾小球荒废。
安全降低血糖 共创优质生活
慢性肾功能不全分为四期： 慢性肾功能不全代偿期：Ccr为51～ 80ml/min；大于正常值的30%。 慢性肾功能不全失代偿期：Ccr为50～ 20ml/min；为正常值的25%——30%。
慢性肾功能不全肾衰竭期：Ccr为19～
安全降低血糖 共创优质生活
肾小球滤过率（GFR）介绍：
单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率(GFR) 正常成人为125ml/min左右 肾小球滤过率与肾血浆流量 的比值称为滤过分数 每分钟肾血浆流量约660ml 故滤 过分数为125/660×100%≈19% 这一结果表明 流经肾的 血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿 肾小球滤过率 和滤过分数是衡量肾功能的指标 肾小球滤过率（GFR）正常值： 男性为(125±15)ml/min 女性约低10%
安全降低血糖 共创优质生活
肾小球滤过率（GFR）临床意义： （GFR）用于早期了解肾功能减退情况 在慢性肾病的 病程中可用于估计功能性肾单位损失的程度及发展情况 用于指导肾脏疾病的诊断和治疗 GFR增高 可见于：
(1) 糖尿病肾小球硬化症早期 由于生长激素分泌增加
促使肾小球肥大 GFR升高 (2) 部分微小病变型肾病综合征 (3) 妊娠期GFR可增高 产后即恢复正常
糖尿病 高血压 肾小球肾炎 多囊肾
患 者 数 （ 千 ） 每 百 万 人 口 中 患 病 率
604
终末期肾病（ end-stage renal disease ,ESRD)
Renal Data System, USRDS 2008 Annual Data Report: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States
糖尿病肾病的诊断和治疗
基底膜增厚
微量白蛋白尿
超滤过
肾脏超负荷
糖尿病对肾脏的影响
时间 (年)
0
5
20
30
糖尿病开始
蛋白尿开始
终末肾病
结构改变 (肾小球基底膜增夺取系膜扩展)
高血压
糖尿病肾病的自然进程
明显肾病
(Scr,升高 GFR降低)
初期肾病 (高滤过,微白蛋白尿,血压升高)
临床前的肾病
分期
时间
特点
I
增生高滤期
诊断糖尿病2年以内
Estimated prevalence (millions)
1995
2000
2025
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Africa
America
Europe
Southeast Asia
Estimates of diabetes prevalence in world regions
50
100
糖尿病肾病的严重性
糖尿病肾病患病率高 在美国和欧洲, 糖尿病是ESRD最常见的单一原因 DM的患病率（尤其T2DM）不断增加 DM患者的寿命更长 DM伴ESRD者更多地接受正式的ESRD治疗 美国糖尿病肾病发病率在过去10年增加了150%, 新ESRD 病人中糖尿病肾病占40% 糖尿病肾病治疗费用高 1997年糖尿病肾病伴ESRD的费用超过156亿美元, 糖尿病 肾病透析费用约为51000美元，比非DM高12000美元。
Incidence Rates of Reported ESRD by Primary Diagnosis
United States Renal Data System (USRDS) 2000 Annual Data Report •
糖尿病肾病的诊断与治疗
糖尿病肾病的诊断与治疗糖尿病是一种常见的代谢疾病，由于血糖水平长期升高，糖尿病会对身体产生许多不良影响，其中之一就是引起肾脏疾病，也称为糖尿病肾病。
糖尿病肾病是糖尿病并发症中的一种严重病症。
它是由于高血糖水平引起的肾脏病变，其病理特征是肾小球滤过膜和肾小管上皮细胞的损伤，严重时导致肾脏功能衰竭。
本文将介绍糖尿病肾病的诊断与治疗。
一、糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病的诊断通常包括以下几个方面。
1. 临床表现糖尿病肾病的早期症状不明显，患者可能感觉到夜间尿频、尿急、失眠、身体疲劳等非特异性症状。
但是，随着疾病的进展，患者会出现蛋白尿、高血压、水肿等典型表现。
2. 尿检糖尿病肾病的尿液检查是诊断糖尿病肾病的重要手段之一，包括检测尿蛋白、尿酸、基质金属蛋白酶等。
3. 血液检查血液检查是诊断糖尿病肾病不可或缺的方法之一，包括检测血糖、肌酐、尿素氮等指标。
另外，还应检测胆固醇、甘油三酯、脂蛋白等脂代谢指标。
4. 影像学检查影像学检查对于糖尿病肾病的早期诊断也是非常重要的。
肾脏超声、CT及MRI等影像学检查可以帮助了解肾脏的形态、大小、结构及血流情况。
二、糖尿病肾病的治疗针对糖尿病肾病的治疗主要包括以下几个方面。
1. 控制血糖首要的方法就是控制血糖，建议将餐后血糖控制在7.8mmol/L以下，糖化血红蛋白（HbA1c）控制在6.5%以下的水平，以降低糖尿病肾病的发生率和减缓病情进展。
2. 药物治疗糖尿病肾病的药物治疗主要包括血糖降、降压和减少蛋白尿等。
常用药物包括口服降糖药、胰岛素、ACEI/ARB类降压药、钙通道阻滞剂等。
3. 饮食调节饮食是糖尿病治疗过程中不可或缺的组成部分，糖尿病患者应该控制饮食，减少摄入高糖、高脂的食物，多食用五谷杂粮、蔬菜、水果等富含膳食纤维以及低脂、低盐、低糖的食品。
4. 过滤性治疗糖尿病肾病的过滤性治疗主要包括透析和肾移植等。
严重糖尿病肾病患者一般会选择肾脏透析、肾脏移植等治疗方式，但是这些治疗方式都需要花费较高的经济成本和医治时间。
糖尿病肾病诊断标准
糖尿病肾病诊断标准
糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量。
因此，及早发现和诊断糖尿病肾病对于患者的治疗和管理至关重要。
目前，国际上对于糖尿病肾病的诊断标准已经有了较为明确的规定，下面将就糖尿病肾病的诊断标准进行详细介绍。
一、尿蛋白定量。
尿蛋白定量是诊断糖尿病肾病的重要指标之一。
在糖尿病患者中，尿蛋白定量
超过300mg/24h或者尿白蛋白/肌酐比值大于30mg/g，即可诊断为糖尿病肾病。
二、肾小球滤过率。
肾小球滤过率（GFR）也是诊断糖尿病肾病的重要指标之一。
在糖尿病患者中，GFR低于60ml/min/1.73m²，伴有肾小球滤过率下降的证据，即可诊断为糖尿病肾病。
三、肾脏病变。
糖尿病肾病的诊断还需要通过肾脏病变的检测来确定。
肾脏病变的检测可以通
过肾脏超声、CT、MRI等影像学检查，以及肾脏组织病理学检查等手段来进行诊断。
四、其他相关指标。
除了以上三个主要的诊断指标外，还可以通过血肌酐、血尿素氮、血肌酐清除
率等指标来进行辅助诊断。
总结。
综上所述，糖尿病肾病的诊断标准主要包括尿蛋白定量、肾小球滤过率、肾脏
病变以及其他相关指标。
通过对这些指标的检测和分析，可以及早发现和诊断糖尿
病肾病，为患者的治疗和管理提供重要依据。
因此，对于糖尿病患者来说，定期进行相关指标的检测和监测至关重要，以便及时发现糖尿病肾病的早期病变，采取有效的治疗措施，减缓疾病的进展，保护肾脏功能，提高生活质量。
糖尿病肾脏病诊断标准
糖尿病肾脏病诊断标准
糖尿病肾脏病（DKD）的诊断标准通常根据肾小球滤过率（GFR）下降或尿白蛋白/肌酐比值（UACR）持续升高，并排除其他慢性肾脏病的情况下可作出诊断。
具体诊断依据包括：
1.持续存在的UACR增高：糖尿病肾脏病患者通常表现为尿白蛋白水平升高。
UACR是一个常用的筛查指标，对于早期发现和诊断糖尿病肾脏病至关重要。
2.GFR降低：糖尿病肾脏病患者的肾小球滤过率会逐渐下降。
通常，GFR低于60ml/min/1.73m²可诊断为糖尿病肾脏病。
3.排除其他CKD病因：在诊断糖尿病肾脏病时，需要排除其他可能导致慢性肾脏病的病因，如高血压、肾小球肾炎、间质性肾炎等。
4.病理诊断：肾脏活检是糖尿病肾脏病的金标准诊断方法。
通过肾脏活检可以明确肾脏病理损伤的类型和程度，有助于指导治疗和判断预后。
综合以上几点，糖尿病肾脏病的诊断通常是基于持续的UACR增高和（或）GFR下降，同时排除其他CKD病因。
对于疑似糖尿病肾脏病的患者，建议进行进一步的检查，如24小时尿蛋白定量、血清肌酐、血清尿素氮等，以明确诊断。
糖尿病肾病临床诊断标准
糖尿病肾病临床诊断标准
糖尿病肾病的临床诊断标准一般包括以下几个方面：
1. 糖尿病存在：患者应具备糖尿病的诊断标准，例如血糖水平持续高于正常范围（空腹血糖≥7.0mmol/L或随机血糖
≥11.1mmol/L），或糖化血红蛋白（HbA1c）水平≥6.5%。
2. 蛋白尿存在：蛋白尿是糖尿病肾病的主要特征之一，因此临床诊断糖尿病肾病时需要检测24小时尿蛋白排泄量或尿白蛋白/肌酐比值。
一般而言，标准为24小时尿蛋白排泄量＞
0.5g/24小时或尿白蛋白/肌酐比＞30mg/g。
3. 其他肾脏损伤指标：糖尿病肾病患者可能出现肾小球滤过率下降、肾小管功能异常、肾小球滤过压升高等肾脏损伤指标，这些也可以作为临床诊断标准的参考。
需要注意的是，这些临床诊断标准是辅助诊断糖尿病肾病的依据，最终诊断仍需要结合患者详细的病史、临床表现，以及相关的实验室检查结果进行综合判断。
同时，若怀疑糖尿病肾病患者存在其他肾脏疾病或病理改变，可能需要进行肾脏活检以明确诊断。
因此，建议患者在遇到相关症状时及时就医并咨询专业医生。
糖尿病肾病
（3）短期内蛋白尿明显增加 或表现肾病综合征 （4）顽固性高血压 （2）肾小球滤过率短 期内快速下降
（5）尿沉渣见红细胞
（1）无糖尿病视网膜病变
出现上述之一排出
（6）其他系统的 症状和体征
鉴别诊断：
1、各类原发及继发性肾小球疾病
急慢性肾小球肾炎、IgA肾病等 2、糖尿病合并恶性小动脉硬化 由恶性高血压引起的肾损害，主要侵犯肾小球前小动脉。 3、糖尿病合并肾动脉疾病（粥样硬化引起狭窄或动脉瘤）
HBA1C：国际公认的糖尿病诊断金标准 OGTT 与 FPG 诊断糖尿病的符合率存在明显差异，变异率较 高且重复性差，可能造成漏诊。
英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）和美国糖尿病控制及并发
症试验（DCCT）充分证实 HBA1C 与糖尿病慢性并发症发生和 发展风险呈显著正相关：HBA1C 每降低 1%，糖尿病周围血管病 变发生风险下降 43%（包括视网膜病变、肾脏损害等）和糖尿病 相关死亡风险也均明显降低。
胰岛素计算
③计算餐时胰岛素的量
1、计算餐时的基本起始剂量： 餐时胰岛素剂量=0.1U/kg/meal（80kg的人餐时需要8u。） 2、明确胰岛素注射时间 速效餐前15min，但餐前血糖低于4.5mmol/L，吃第一口饭
之前注射。
胰岛素计算
3、允许患者根据自己进食量来调整胰岛素
进食量 大于以往进食量且饭后有甜点 大于以往进食量没有餐后甜点 餐时剂量调整 在以往基础上+3U 在以往基础上+1~2U
原则：保证热量供应，防止营养不良。
3、营养物质含量 碳水化合物 蛋白质（Scr正常） 50%~60% 10%~15%(0.8~1.2g/kg)
（Scr异常）
小于0.8g/kg
糖尿病肾病研究进展
糖尿病肾病研究进展一、本文概述糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病（Diabetes Mellitus，DM）的主要微血管并发症之一，其发生和发展与糖尿病的病程长短、血糖控制情况、高血压、血脂异常等多种因素有关。
近年来，随着全球糖尿病患病率的不断上升，糖尿病肾病的发生率也在逐年增加，对糖尿病肾病的研究显得尤为重要。
本文旨在全面综述糖尿病肾病的研究进展，包括其发病机制、诊断方法、治疗策略以及未来的研究方向，以期为临床治疗和预防糖尿病肾病提供新的思路和依据。
二、糖尿病肾病的发病机制糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，其发病机制复杂且多元化，涉及遗传、代谢、免疫、炎症和氧化应激等多个方面。
随着现代生物学和医学研究的深入，对糖尿病肾病发病机制的理解也在不断加深。
遗传因素：多项研究显示，遗传因素在糖尿病肾病的发生和发展中起着重要作用。
家族研究和基因关联分析揭示了一些与糖尿病肾病风险相关的基因位点，如肾素-血管紧张素系统相关基因、糖代谢相关基因等。
代谢紊乱：高血糖是糖尿病肾病发生的主要驱动力。
长期的高血糖状态可导致肾小球和肾小管细胞功能受损，进而引发肾脏结构和功能的改变。
脂质代谢紊乱，特别是氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）的积聚，也在糖尿病肾病的发生中起到关键作用。
免疫炎症反应：糖尿病肾病的发生和发展过程中，免疫炎症反应也起着重要作用。
肾小球和肾间质中的炎症细胞浸润、细胞因子和趋化因子的释放，以及补体系统的激活等，都是糖尿病肾病免疫炎症反应的重要表现。
氧化应激：糖尿病状态下，氧化应激反应增强，导致细胞内活性氧（ROS）的产生过多。
ROS可直接损伤肾脏细胞，引发细胞凋亡和坏死，进而促进糖尿病肾病的进展。
糖尿病肾病的发病机制涉及多个方面，是一个复杂的病理生理过程。
未来的研究需要更深入地理解这些机制，以便为糖尿病肾病的有效防治提供新的策略和方法。
糖尿病肾病查房
01
02
03
04
Байду номын сангаас
降糖药
用于控制血糖水平，减少高血 糖对肾脏的损害。
降压药
降低血压，减轻肾脏负担，延 缓糖尿病肾病的进展。
降脂药
调节血脂水平，减少动脉粥样 硬化和心血管疾病的风险。
利尿剂
用于消除水肿，改善肾功能。
非药物治疗
饮食调整
控制盐、糖、脂肪的摄入，增 加膳食纤维和优质蛋白质的摄
入。
运动锻炼
适当的运动有助于控制血糖、 血压和体重，减轻肾脏负担。
根据患者身体状况选择合适的运动 方式，如散步、太极拳等。
坚持规律运动
建议每周进行至少150分钟的中等强 度有氧运动。
03
02
避免剧烈运动
避免过度劳累和剧烈运动，以免加 重肾脏负担。
注意运动安全
运动时应有人陪伴，避免发生意外。
04
心理支持与教育
心理疏导
关注患者的情绪变化，及时进行心理疏导， 减轻焦虑和抑郁情绪。
饮食指导
控制总热量摄入
控制碳水化合物摄入
根据患者体重、身高、性别等因素计算每 日所需热量，合理安排三餐。
适当减少碳水化合物摄入，选择低糖、高 纤维的食物。
控制蛋白质摄入
控制脂肪摄入
适量摄入优质蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类 等。
减少饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入，选 择健康的脂肪来源。
运动指导
01
适度运动
现。
由于肾功能受损，水分 排出减少，导致水肿。
高血压
高血压在糖尿病患者中 常见，也是加速糖尿病 肾病进展的危险因素。
贫血
肾功能不全导致促红细 胞生成素分泌减少，引
起贫血。
中国糖尿病肾病指南
糖尿病肾病的发病机制主要包括胰岛素抵抗、代谢紊乱、氧化应激、炎 症反应等。
糖尿病肾病的危害与影响
糖尿病肾病会导致肾功能逐渐减 退，最终发展为终末期肾病，严 重影响患者的生活质量和预期寿
命。
糖尿病肾病还会增加患者发生心 血管事件的风险，如心肌梗死、
脂肪需求
应选择富含不饱和脂肪酸的食 物，如深海鱼、鸡胸肉、豆类 等。
维生素和矿物质
确保摄入足够的维生素和矿物 质，如钙、磷、镁等。
食物选择与烹饪技巧
食物选择
多食用富含纤维的食物，如全麦面包、燕麦、蔬菜等；选择低糖、低脂、高蛋白 的食物，如鸡胸肉、豆腐、鱼等。
烹饪技巧
采用低盐、低脂、低糖的烹饪方法，如蒸、煮、烤等；避免过多调料，保持食物 原味。
特殊情况下的营养管理
糖尿病肾病透析患者
在透析前适当控制饮食中钾、磷等元素的摄入，避免高血钾 等并发症；透析后根据透析效果调整饮食结构。
糖尿病肾病移植患者
在移植后需根据医嘱调整饮食结构，适当增加营养摄入以促 进康复；同时需严格控制血糖、血压等指标。
05
糖尿病肾病运动管理
运动对糖尿病肾病的影响
01
运动中的注意事项与安全提示
合理安排运动时间和强度
避免剧烈运动
糖尿病患者应避免剧烈运动，以 免引起低血糖反应或诱发心血管 事件。
糖尿病患者应根据自身情况合理 安排运动时间和强度，避免过度 疲劳和受伤。
注意补充水分
在运动过程中应注意补充水分， 避免脱水引起的血糖波动和其他 健康问题。
运动前评估
在开始运动前应对患者的身体状 况进行评估，包括心肺功能、血 糖、血压等。
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控制血糖
降糖药物： （3）双胍类降糖药
目前，二甲双胍被推荐作为 2 型糖尿病 控制血糖的一线用药，首选用于单纯饮食控制或体育锻炼无效 的 2 型糖尿病，尤其适用于肥胖患者，也与胰岛素联合用于 1 型和 2 型糖尿病。
其主要药理作用是通过减少肝糖输出和改善外周胰岛素抵抗而 降低血糖，二甲双胍可以使 HbA1c 降低 1%-2%，并可减轻体重 且不增加低血糖风险。糖尿病结果预防试验（ADOPT）研究显示， 二甲双胍可延缓糖尿病患者微量白蛋白尿的进展。二甲双胍不 经肝脏代谢，直接以原形经肾脏排泄，当肾功能受损时，易发 生二甲双胍和乳酸在体内堆积，增加乳酸性酸中毒风险。因此 因此二甲双胍用于 CKD 3a 期以上的患者时应减少剂量， eGFR<45 ml〃min-1〃1.73 m-2 时停用。
改变生活方式
2.戒烟限酒。 吸烟是糖尿病肾病患者蛋白尿及肾功能进展 的危险因素。 3.长期规律运动 可提高胰岛素敏感性、改善糖耐量，减 轻体重，改善脂质代谢，改善内皮功能，控制血糖血压， 减缓糖尿病糖尿病肾病的发生发展。 患者每周至少进行150min以上中等强度的有氧运动（运动 时心率达到最高值（220-年龄）的50-70%），每周至少运动3 天，每周至少安排2次对抗性训练。（建议在专业人士的 指导下进行，以提高依从性，减少运动不良后果） 4.控制体重 体重指数（BMI=体重/身高2）目标值在18.524.9kg/m2。
●糖尿病肾病不能治愈,治疗也缺乏特异性的治疗方 式，治疗目标应该是预防其发生、延缓其进展。 ●糖尿病治疗的五架马车同样适合糖尿病肾病，治 疗方式为综合治疗，在此基础上更加注重蛋白尿的 调控、肾功能的保护。
四.糖尿病肾病的防治
第一阶段：糖尿病肾病的预防。对重点人群进行糖尿病筛 查，采取改变生活方式、控制血糖，预防糖尿病及糖尿 病肾病的发生。 第二阶段：糖尿病肾病的早期治疗，出现微量白蛋白尿的 糖尿病患者，予以糖尿病肾病治疗，减少或延缓大量蛋 白尿的发生。 第三阶段：预防或延缓肾功能不全的发生或进展，治疗并 发症，出现肾功能不全者考虑肾脏替代治疗。
淘汰。常用的为第二代如格列美脲、格列苯脲、格列吡嗪、格列齐
特、格列喹酮等。主要作用为刺激胰岛素分泌而产生降糖作用。 格列本脲和格列美脲的代谢产物仍有降糖活性，尤其是格列本脲 的半衰期较长，可能引起严重的低血糖反应，需从小剂量开始。 格列吡嗪和格列齐特的代谢产物均无降糖活性，虽然主要经肾脏 排泄，但低血糖风险小于前两者。 格列喹酮的代谢产物无降糖作用且大部分从粪便排泄，仅 5% 由 肾脏排泄，受肾功能影响较小。 格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮可适用于CKD1-3期患者而无需调 整剂量。
控制血糖
目标：糖化血红蛋白不超过7%。
中老年患者适当放宽不超过7%-9%。 药物： 包括药物治疗和胰岛素治疗两大类。
控制血糖
降糖药物：
（1）磺脲类
第一代产品因药物原型及其活性代谢产物主要依赖肾脏排泄，应用于 CKD 患 者时半衰期延长，低血糖风险明显增加，因此禁用于该类患者，目前此类药物在临床上已基本被
（5）噻唑烷二酮类
如罗格列酮、吡格列酮等。主要作用 为通过增加胰岛素的敏感性降低血糖，还有抑制炎症和肾保护 作用。特别适合糖尿病肾病的患者使用。常见的不良反应是液 体潴留，重度心衰患者慎用；还可增加骨折及骨质疏松的风险， 绝经期女性及肾性骨病患者慎用。
控制血糖
胰岛素： ●胰岛素是糖尿病的基础用药，适用于1型糖尿病、有急 性并发症或严重合并症或处于应激状态或口服降糖药 物疗效不佳或有口服降糖药物禁忌的2型糖尿病、妊娠 糖尿病、继发于严重胰腺疾病的糖尿病、严重营养不 良等。 ●肾功能不全时胰岛素排泄减少，CKD3期以上患者胰岛 素用量需减少。
其他MA定义 Mogensen, 1984 Yajima et al., 1988 Kawazu et al., 1994 Haneda et al., 1992
5
34.8
10 9 8 5
22.4 35.6 40 33.3
Caramori et al., Diabetes, 2000
四.糖尿病肾病的治疗
（1） 确诊糖尿病时间较长，超过5年；或有糖尿病视网膜病变（ 常早于糖尿病肾病发生）。 （2） 持续白蛋白尿，尿白蛋白/肌酐比值〉300μg/mg 或尿白蛋白 排泄率〉200μg/min或尿白蛋白定量> 300mg/d 或尿蛋白定量〉 0.5g/d。早期可表现为微量白蛋白尿。（早期的临床表现，也是主 要依据） （3） 临床和实验室检查排除其他肾脏或尿路疾病。
（低钠饮食配合 ACEI/ARB类药物对糖尿病肾病及心血管疾病的改善方面有协同作用， 可以加强疗效） 摄入加重肾小球内三高、与轻度肾损伤糖尿病患者肾功能的下降、糖 尿病合并高血压患者中微量白蛋白尿的发展相关联。）
蛋白质 蛋白质每日摄入量不超过总热量的15%（高蛋白
微量白蛋白尿患者：0.8-1g/Kg.d 显性蛋白尿患者：0.6-0.8g/Kg.d 2015ADA指南不建议将蛋白质摄入量减少至0.8g/Kg.d 以下。
三.糖尿病肾病的分期（ Mogensen）
分期 Ⅰ肾小球 高滤 过期 Ⅱ正常白 蛋白 尿期 Ⅲ早期糖 尿病 肾病 期 Ⅳ临床糖 尿病 肾病 期 主要特征 高滤过、肾 体积增 大 正常白蛋白 尿期 微量白蛋白 尿(早期 DN) 大量白蛋白 尿，尿 蛋白阳 性(临床 显性DN) GFR(ml/min) 增高(约150) UAE(ug/min) 正常 血压 正常 主要病理改变 肾小球肥大，GBM和系膜正 常 GBM增厚，系膜基质增加
糖尿病肾病
内容提要
一.糖尿病肾病概述 二.糖尿病肾病的发病机制 三.糖尿病肾病的临床表现 四.糖尿病肾病的诊断
五.糖尿病肾病的治疗
糖尿病肾病
●糖尿病肾病（Diabetic nephropathy, DN ）是指
糖尿病所引起的肾脏疾病，临床上主要表现为持续
性蛋白尿，病理上主要表现为肾小球系膜区增宽和
尿蛋白量可能因 肾小球荒废 而减少
严重高血压
肾小球广泛硬化、荒废
糖尿病肾病的自然进程
时间 (年) 0
5
20 蛋白尿开始
30
糖尿病开始 临床前的肾病 初期肾病
终末期肾病
明显肾病
(高滤过,微白蛋白尿,血压升高)
高血压
(Scr,升高 GFR降低)
结构改变
(肾小球基底膜增厚系膜扩展)
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
四.糖尿病肾病的治疗
1.改变生活方式 2.控制血糖 3.控制血压(降尿蛋白) 4.控制血脂 5.肾脏替代治疗 6.其他
中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组.糖尿病肾病防治专家共识2014版[J]中华糖尿病杂志。2014,6（11）:
改变生活方式
1.（低盐）优质低蛋白饮食。 钠盐 每日摄入量控制在2000-2400mg
肾小球毛细血管基底膜增厚。
糖尿病肾病
●糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最 主要的微血管病变之一。DN 是糖尿病患者常见的慢性并发
症之一，也是糖尿病致死的重要原因之一。
● 1 型和2 型糖尿病均可发生DN，且均与糖尿病的病程有关。 ●据统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首 位病因，目前在我国DN发病率亦呈快速上升趋势。
GFR与蛋白尿
在2型糖尿病中微量白蛋白尿 预示了肾脏病变的危险性
病人组和研究 常规定义的MA Tanaka et al., 1998 Ravid et al., 1993 Ahmad et al., 1997 观察时间
(年 )
蛋白尿的累积发生率
（%）
6 5 5
53.1 36.5 20.7
单次尿标本 Gall and Parving (personal comm.)
控制血糖
降糖药物：
（4）α糖苷酶抑制剂
α- 糖苷酶抑制剂适用于饮食结构 以碳水化合物为主且餐后血糖升高的患者，可将 HbA1c 降低 0.5%-0.8%，其主要药理作用是抑制碳水化合物在小肠上段的吸 收而降低餐后血糖，不增加体重且有减轻体重的趋势。 该类药物口服后被胃肠道吸收不到 1%，故全身性不良反应不多 见，主要不良反应是胃肠道不适，表现为腹胀、腹泻等。其主 要代表药物有阿卡波糖、伏格列波糖等。
糖尿病肾病已经成为终末期肾病的主要原因
在我国也呈快速上升趋势
二.糖尿病肾病的发病机制
● DN 的发生和发展，与遗传因素、代谢因素、血流 动力学改变、激素、生长因子、细胞因子、氧化应 激、炎症以及足细胞损伤等因素有关。 ●长期高血糖是DN 发生发展的关键原因,高血糖所致 的肾脏血流动力学改变以及血糖代谢异常所致的一 系列后果是造成肾脏病变的基础,众多生长因子、细 胞因子被激活以及氧化应激则是病变形成的直接机 制。
<20应激后↑ 增高或正常 (150~130) 大致正常 (~130) 20--200
正常或轻度↑
比正常人升 高
GBM增厚，系膜基质明显增 加
下降 早期130-70 后期70-30
>200
明显升高
GBM进一步增厚，系膜基质 进一步增加，肾小球荒废
Ⅴ肾衰竭 期
终末期肾衰， 严重下降 (<10) 尿毒症
糖尿病肾病的临床表现
5.肾功能异常 DN 的肾功能不全与非DN 肾功能不全比较，具有以下特点: (1)蛋白尿相对较多； (2)肾小球滤过率相对不很低； (3)肾体积缩小不明显； (4)贫血出现较早； (5)心血管并发症较多、较重；
(6)血压控制较难。
四.糖尿病肾病的诊断
典型病例诊断依据如下，可疑病人需肾活检确诊（金标准）。
二.糖尿病肾病的发病机制
●肾脏血流动力学异常是DN 早期的重要特点,表现为高灌注、 高压力、高滤过，结果导致局部肾素血管紧张素系统（RAS） 活化、白蛋白尿及蛋白激酶C、血管内皮生长因子等物质进