药物致急性间质性肾炎24例分析
药物引起急性间质性肾炎46例临床分析
制， 对那 些超过 ６ｈ时间窗而不能 溶栓治疗 的患者来 说 ， 抗凝 、 降纤治疗就成 为临床上最 为有效 的治疗措施 。 降纤酶是一 种具有 溶解血栓 、 抑制 血栓形成 、 改善 微循 环 作用的蛋 白水解 酶类 ， 可诱发 内皮细胞释放组 织纤溶酶原激 活 剂（－Ａ ， ｔ ） 可使纤溶酶 原激 活成纤溶 酶 ， Ｐ 进而 降低血浆 纤维 蛋 白浓度 ， 产生溶栓作用 ； 它还通过降低 血液黏度 ， 抑制红 细胞 聚 集及沉降 、 增加红 细胞 的变形能力 、 减少血小板 聚集 ， 一步改 进 善微循环 ； 另外 ， 它还具有清除 自由基及抗脂质 过氧化作用 ， 降
药 物 引起 急性 间质 性 肾炎 ４ ６例 临床 分 析
李 素桃 冯 少尊
将４ ６例
【 摘要 】 目的 探讨 药物性 急性 间质性 肾炎（ Ａ Ｎ） Ｄ Ｉ 的临床及 病理特点 ， 高 临床诊 治水平。方法 提
间 ＞３个 月） 比较 两组 患者 的临床特 点及病理特征 。结果 ，
药物 性 急 性 间质 性 肾 炎 患者 随 机 分 为 急 性 组 （ ｎ＝２ ， ２ 肾功 能 恢 复 时 间 ≤ ３个 月 ） 慢 性 组 （ 和 ｎ＝２ ， ４ 肾功 能 恢 复 时
恢复 ， 并且通过消 除血栓 ， 尽早恢 复脑 部血流 ， 进而纠正脑 缺血 所造成 的一系列生理 、 病理及代谢紊乱 ， 挽救频死 的脑组织 ， 缩 小梗死面积 ， 复其神 经功 能。 目前 ， 恢 溶栓 治疗是公 认 的治疗
急 性 脑 梗 死 有 效 方 法 ， 由 于该 治疗 方 法 具 有 严 格 的 时 间 窗 限 但
药物引起的间质性肾炎
免疫组织学研究发现部分病例浸润细胞中T淋巴细胞占优势，在急性间质浸润时常见CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群，在抗生素和NSAID引起的药物性急性小管间质性肾炎病例尤以CD8+细胞浸润为主，而在由其他药物引起的药物性急性小管间质性肾炎病例以CD4+细胞浸润为主。
上述证据支持药物性ATIN发病机制的免疫学基础，但未能说明具体环节以及究竟是由体液免疫还是细胞免疫介导本病发病。 Van Ypersele将以往在实验中得出的各种有关本病发病机制的结论和临床观察到的各种免疫紊乱结合起来，长沙普济肾病医院提出假说：这些在间质积累的药物，一方面可能是通过破损的TBM弥散，一方面可能是药物在小管周围毛细血管浓缩，另一方面可能是与TBM半抗原结合。
非甾体类抗炎药引起的ATIN的发病机制与其他药物引起ATIN的上述机制不同，它们是通过抑制前列质性肾炎
间质性肾炎可由不当服用药物引起。药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫，这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关，急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ，Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过敏性间质性肾炎中起作用。
有关本病发病机制的证据来自人体研究，目前尚无满意的实验模型，本病部分病例血清IgE水平增高，肾间质存在大量单个核细胞包括淋巴细胞，单核细胞和多核巨细胞，偶然可发现有IgG，C3沿TBM呈线样沉积，这些发现是建立本病发病机制假说的3个基本因素。
间质性肾炎可由不当服用药物引起。本病发病机制第1步可能是药物半抗原与肾间质和(或)小管基底膜(TBM)结构蛋白的结合，从而形成稳定的半抗原-蛋白复合物，该结合抗原应能启动抗体介导的反应，以及迟发性变态反应，随后通过体液免疫或细胞免疫引起肾损害。
药物致急性间质性肾炎22例临床分析
量 无 相关 性 ，而 与机 体 对药 物 的敏 感 性有 关联 ，再 次 接触 相 同药 物或 同类 药 物 可再 次 发生 本病 。 另外 ，。 肾脏本 身 的 生理特 点也导致 药物性 肾损 害 的发 生 。 如 ：。 肾脏 血流量 丰富 ，有丰 富的毛细 血管 网 ，因此通过 肾脏 滤 过 的药 物量 大 ，药物 与 肾脏 的 接触 面 积也 大 ，逆 流 倍 增机 制使 肾髓质 和乳头部 浓度增 高 ； 尿液 Ｐ Ｈ 的改变导 致 易在 肾小管 腔 中析 出结 晶和沉 淀 药物 ；肾脏含 有 各种 丰 富 的酶 可 被药 物结 合 而 灭活 ； 尿 液浓 缩 时药 物在 肾脏浓 度 增 高等 … 。 急性 间质性 。 肾炎的 临床 表现及 实验 室检 查 ： 全 身过 敏 、 药 疹 、发热 以及 外 周 血嗜 酸性 粒 细胞 增 多 ，有 时 可见 关 节 痛及 淋 巴结肿 大 ，实 验室 检查尿 化验 出现无 菌性 白细胞 尿 、 血 尿 、蛋 白尿 ，蛋 白量 较 少 ，但 当 非 甾 体抗 炎 药 引 起 的 ， 可 出现大 量 的蛋 白尿 ，有 时会 引起 肾病综 合征 。肾性糖 尿 、 低 比重 尿 ，也 可 出 现 血肌 酐 进 行 性 升 高 ，伴 或 不伴 少 尿 ， 双 肾 Ｂ超示双 肾大小正 常或偏 大。 所 以药 物 所致 的急性 间质 性 肾炎 临 床表 现 不 特异 ，当 出现 以下情况 时高 度怀 疑本病 ： 可 疑用药 史 ； 表 现 为发热 、 皮 疹 、外周 血 嗜酸 性 粒细 胞增 高 等 ，少数 可 出现 关 节痛 及 淋 巴结肿大 。 有文献 报道 ， 药物 致急性 间质性 肾炎中 ， 出现典 型的 “ 发 热 、皮 疹 、关 节 痛 ”三联 症 只 占 ５ ％ｌ ２ ； 尿检 可 见无 菌性 白
急性间质性肾炎34例临床分析
ｗ ｒ ｅｅＢ—ｌｅａ ｓ ａ ｎｇｙｏｉｅ ， ｕｎｌｎｓａｄｓｆｎ ｍｄ ｓ ｈ ｌ ｉａ ｆａ ｒｓ ｆ Ｉ ｃｕ ｅ ｃｔ ｒｎ ａｕ （ ０ ％ ） ｅｅ ６ ． ａｔｍ ， ｍｉｏｌ ｓ ｓ ｑ ｉｏｏｅ ｕ ｏａ ｉｅ．Ｔ ｅｃｎｃ ｔ ｅ Ｎ ｉ ｌｄｄａｕｅｅ ａ ｆｉ ｒ １０ ｃ ｄ ｎ ｉ ｌ ｅｕ ｏＡ ｎ ｌ ｌｅ ，ｆ ｒ（４ ｖ ７ ） ｒｔｉｕ ａ（５ ９ ） ｏｉ ｒ ｒ ｕｉ ５ ． ％ ） ｍ ｃｏｃｐｃ ｅ ａｕ ａ（ １２ ） ｌｕ ｏｒ ３ ． ％ ） ｒｓｅ ３ ． ％ ） ｇｙｏｕ ％ ，ｐｏｅ ｒ ５ ．％ ， ｌ ｉ ｏ ｒ ｎｉ ｎ ｇ ａ ａ ａ（ ２ ９ ｎ ， ｉｒｓｏｉ ｍ ｔｒ ４ ． ％ ，ｅ ｋｕｉ ８ ２ ｈ ｉ ａ（ ， ａｈｓ（２ ４ ， ｌ ｓ— ｃ ｒ ２ ． ％ ）ａｄａｔｒ ｇａ（ ４ ７ ） ｈ ｅｐ ｔｏ ｇ ａ ｅａ ｉａｏ ｈｗ ｄｖｒｉｇｄｇｅ ｆ ｅｅ ｔ ｏ ｎ ｂｌｒｎｕｙ ｂ ｔ ｌ ｒｌａｄ ｉ ６５ ａ（ ｎ ｒ ａ ｈｌ ｉ １ ．％ ．Ｔ ａｈｌｉ ｌ ｘｍ ｎｔ ｎｓｏ ｅ ａｙｎ ｅｒｅｏ ｖｒｙ ｆ ａ ｔ ｕａ ｊｒ， ｕ ｏ ｕｉ ｏｃ ｉ ｓ ｉ ｒｌ ｕ ｅ ｉ ｇ ｍｅ ｎ
Ｄｉ ｒ ｔ ｓ ｉ ，Ｂｅ ｇ ０１ ４ ｔｃ ｎ １ １ ９，Ｃ ｉ ａ ｈｎ ．
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊｃｖ Ｔ ｕｙｈ ａｓｓ ｃｎ ａ ｍ ｎｅａｏｓ ｒ ａｐｔｏ ｇａ ｆｔｒ ，ｒ ｔｅｔ ｎ ｒ ｎｓ ｆ ａｅｔｗｔ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂｅｔｅ ｏ ｔ ｅ ｕｅ， ｌｉ ｌ ａｉｓ ｔｎ，ｅ ｌ ａ ｌ ｉ ａ ｅ ｔａ ｎａｄｐ ｇｏｉｏｐｔｎ ｉ ｉ ｓｄ ｔ ｃ ｉｃ ｆｔｉ ｎ ｈｏｃ ｅｕ ｓ ｅｍ ｌ ｏ ｓ ｉｓ ｈ
本院24例抗生素等药物致肾毒性损害的回顾性分析
（ 皖南医学 院弋矶 山医院药剂科 ，安徽 芜湖 ２ １ ０ ） ４ ０ １
【 要】 目的 观 察抗 生 素等 药物 致 肾毒 性损 害的 临床表 现及 病理 改 变。方法 对 ２０ 年 １ 摘 ０８ Ｏ月至 ２ １ 年 １ ０１ ０月我 院 收治 的 ２ 例 ・ 诊断 为 ４ 床 药物 性 肾损 害并 发 肾功 能不 全 的病历 资料进 行 回顾 性 分析 。结 果 本 组导致 肾损 害的 药物主 要 包括抗 生素 、非 甾体 类抗 炎药、抗 肿瘤 药物 、 免疫抑制 剂 。本 组 ２ ４例 肾损 害患者 发生 急性 肾功 能衰竭 １ ，病理 诊断 显示 急性 肾小 管坏死 １ 例 ，急性 间质性 肾炎 ６例 ，治疗后 １ ８例 ２ ５例 愈合 出院 ，３例转 为慢 性 肾损 害 ；６例 发生慢性 肾功 能衰竭 ，病理 诊 断显示 慢性 间质 性 肾炎 ，死亡 １ ，余缓 解后 出院 。结论 应 用 肾毒 性 例 药物 时要 注意 用药的 剂量 、疗程 、 患者 的年龄 及 生理状 态 ， 内科 并 发症也是 用药的 重要 考虑 因素 ，应 用 肾毒性 药物期 间要 注意 监 测患者 的 尿 常规 及 肾功 能 变化 ，及早 发现 并干 预 病情 发展 。 【 键词 】 肾损 害 ；抗 生 素 ；非 甾体 类抗 炎 药 ；病理 ；肾 衰竭 关 中图分 类号 ：Ｒ ７ ． ９８１ 文献 标 识码 ：Ｂ 文 章编 号 ：１７－ １４ （０２ １ ０ ９－ ２ ６ １ ８ ９ ２ １）２－ ５ ０ ０
５ ５ ７． ８
而大大降低了工作效率。
通过 上述 观察与分析 可见地塞 米松 静脉注 射时应予稀释 ，并减慢
［］ 赵青 华 ， 爱 玲， 艳玲 ． 塞米 松 不 同 给药 途 径致 患 儿恶 心 呕 ３ 王 谢 地
肾：药物和中毒引起的肾小管-间质性肾炎
肾：药物和中毒引起的肾小管-间质性肾炎急性药物性间质性肾炎药物主中毒可诱发间质的炎症反应。
引起急性过敏性间质性肾炎，造成肾小管慢性损伤，最终导致慢性肾功能不全1 急性药物性间质性肾炎药物：抗生素、利尿药、非甾体（阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸、保泰松、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生）、抗炎药、其他药物：服药2~40天出现发热、一过性嗜酸性粒细胞增高等症状；部分出现皮疹肾脏病变引起血尿、轻度蛋白尿和白细胞尿约一半患者血清肌酐(creatinine，Cre)水平增高，也可出现少尿等急性肾衰症肾间质出现严重水肿、淋巴细胞和巨噬细胞浸润，并有大量嗜酸性粒细胞和中性粒细胞，有少量浆细胞和嗜碱性粒细胞新型青霉素Ⅰ（甲氧西林、甲氧苯青霉素，methicillin)和噻嗪类利尿药（thiaziders)等可引起有巨细胞的间质肉芽肿性改变肾小管出现不同程度变性坏死肾小球基本不连累，非甾体抗炎药引起的间质性肾炎伴微小病变性肾小球病和肾病综合征及时停药可缓解，少数老年患者难恢复2 镇痛药性肾炎或镇痛药性肾病混合服用至少两种镇痛药引起的慢性肾病特点：慢性肾小管-间质性炎症，伴肾乳头(renal papillae,papillae renales)坏死肾锥体的基底朝向皮质，尖端钝圆，朝向肾窦，称为肾乳头。
有时2～3个锥体合成一个肾乳头。
每肾有7～12个肾乳头。
肾乳头上有10～25个小孔，称为乳头孔，开口于肾小盏。
肾小盏是包绕肾乳头的漏斗形膜性管。
有时一个肾小盏可以包绕2～3个肾乳头，故每肾约有7～8条肾小盏。
相邻肾小盏合并为肾大盏。
在肾髓质深面，呈漏斗状的膜管，包绕肾乳头的部分，叫肾小盏。
肾小盏向内接肾大盏。
有时1个肾小盏可包绕2～3个肾乳头，故肾小盏的数目比肾乳头的数目为少。
肾内生成的尿液经筛区进入肾小盏，由肾小盏再进入肾大盏。
大数个肾小盏合成更大的膜管叫肾大盏。
肾大盏下接肾盂。
肾生成的尿液由肾小盏进入肾大盏。
再由肾大盏进入肾盂。
药物性急性间质性肾炎27例临床分析
关键词
药物 ； 问质 性 肾炎 ， 急性
药物性 急性 间质性 肾炎 （ ｒｇ ｉ ｕｅ ｃｔ Ｄ ｕ ｎ ｃ Ａ ｕｅ ｄ ｄ Ｔ ｂ ｌ ｎｅｓｔ ［ ｅｈｉｓ Ａ Ｉ 是 由药物 的 ｕｕ ｏ—ｉ ｒ ｉａ Ｎ ｐｒｉ Ｄ Ｔ Ｎ） ｔ ｔｉ ｔ 肾毒性或药物过敏反应 引起的， 以问质 小管急性炎 症为主要表现的综合征 。目前已越来越受到人们的 关注 其临床表现为血尿 、 蛋白尿，（ －５ ％的患 ２ ％－ ０ １ 者伴少尿型急性肾功能衰竭＿ 对其及时诊 断、 １ Ｊ 治 疗及停用致病药物后 肾功能大都可以恢复 ， 否则可 迁延成慢性 间质性肾炎， 发展成尿毒症 ， 有些可导致 死亡。我 院自 １９ ９５年 １ 月至 ２０ 年 １ ０１ ２月确诊药 物性急性 间质性肾炎 ２ 例 ， ７ 分析讨论如下 ｌ 临床资料 诊断标准 ：１ 近期用药史。（ ） （） ２ 全身过敏表
用药 至出现 Ａ Ｎ的时间 （ ） Ｉ ｄ
致 Ｄ量 过大 — —— ＝
—
—
— —— ＝
—
— 二 ＿ ——
用药前尿常规正常 ２ 例 ， １ 异常 ６例 ， 单纯蛋 白 尿 １ 尿蛋 白＋）单纯血尿 ３ （ 例为尿 Ｒ ｃ 例（ ＋， 例 ２ Ｂ Ｈ １例 为 肉眼 血尿 ）血尿 、 ， 白细胞 尿 ２例 （ Ｒ Ｃ＋ 尿 Ｂ
，
同程度的尿常规异常或加重 ， 中蛋 白尿 １ 、 其 ６例 血 尿 １例、 ４ 白细胞尿 ７例 ， ３ 有 例因无尿未查尿常规 ； １ 例患者出现 肾功能衰竭 ， ８ 其中无 尿、 少尿型急性 肾功能衰竭 １ ２例。用药前尿常规 、 肾功能异常的患 者在用药后均出现不同程度 的加重。尿蛋 白＋的病 ＋ 例在用 药 后 出 现 尿 蛋 白 ｔ ２ ｈ尿 蛋 白定 量 为 ３ Ｈ，４ ． ７ ｇ３ ８ ； 例单纯性血尿的病例在用药后 ， 肉眼血尿的 １
药物致急性间质性肾炎19例分析
［ ］ 谈善生． ６ 药物性皮 炎 ３ ８例临 床分析 ［ ］ 中华皮肤科杂 志， ６ Ｊ．
１ ９ 。 ６ ６ ：７ —７ ． ９ ９ ２ （ ）３ ２３ ３
药 物致 急性 间质 性 肾 炎 １ ９例分 析
边 晓 慧， 纪镇 华 ， 王艳秋 ， 李德 天
［ 摘 要 ］ 目的 了解 不 同 药物 所 致 的 急性 问 质 性 肾 炎 的 不 同 临 床 特 点 ， 临 床 用 药提 供 警示 。方 法 对 为 １ 例 明确 由 药物 所致 的 急性 间质 性 肾 炎 （ Ｉ ） 行 回顾 性 分 析 。结 果 １ ９ ＡＮ 进 ９例 中 ， 利 福 平 、 氨 苄 青 霉 素 和 他 由 羟 克 莫 司所 引起 的 ＡＩ 与 既 往 临 床认 识 有 所差 异 。 结 论 无 论 是 临 床 常 用 药物 ， 是 治 疗探 索 中 的新 药都 有 可 能 Ｎ 还
发病年 龄 以 ２ ～６ １ ０岁 居 多 ， ８ ． ％。 ６ 岁 以上 病 例 １ 占 ０９ ０ ８ 例 ， １ ． ％， 于文 献 ｌ 报道 。本 组 报 道 的重 症 药 物 性 皮 占 ４０ 高 ３ Ｊ
过 敏史 ， 可 能 减少 药 物性 皮 炎 的 发生 。 尽 参考文献 ：
冲 击 治疗 ３ｄ 。２例 应 用 骁 悉 （ ． ／ ） 疗 ４周 。 ③ 适 时 １ ５ｇ ｄ 治
１ １ 一般 资料 ．
征１ 。 例
１ 例患者 中， １ ， ７例 ， ９例 行 血 液 透 析 治 疗 （ ～ ７次 ）其 中 ２ １ ２ ， 例 行 血 浆 置 换 治 疗 （ ～４ ） ２ 次 。 １６ 预后 ． １ 例 病 例 中 ， ５例 血 尿 常 规 和 肾功 能 完 全 恢 ７ １ 复 正 常 ， 程 ７ ２ｄ平 均 １ ， 患 者 残 留尿 常 规 异 常 疗 ～４ ， ８ｄ ２例 和 ／ 肾功 能轻 度 异 常 ， 中 １ 经 肾活 检 证 实 已经 出现 间 或 其 例 质纤维化。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
药物致急性间质性肾炎24例分析
【摘要】目的观察药物致急性间质性肾炎（D-AIN）的临床特点，提高D-AIN的诊治水平。
方法对24例明确由药物所致的急性间质性肾炎（AIN）进行回顾性分析。
结果经治疗3个月后全部患者的尿蛋白均转阴，肾功能恢复至基线水平，93.55%患者的尿N一乙酰一8氨基葡萄糖苷酶（NAG）明显下降。
结论D-AIN的临床表现无特异性，肾活检是确诊的惟一手段，早期确诊后及时停药，早期应用激素，必要时加用环磷酰胺，大多数预后良好。
【关键词】急性间质性肾炎；药物
药物所致急性间质性肾炎（Acute interstitial ne-phritis；AIN）是急性肾衰竭（Acute renal failure；ARF）的重要原因，可以引起AIN的药物很多。
其中以B 一内酰胺类抗生素和非甾体抗炎药（NASID）最为常见，其发病机制主要是药物或其代谢产物所致的急慢性过敏反应。
1 临床资料
1.1 一般资料24例患者中，男14例、女10例，年龄18～54岁，平均（36.6±10.1）岁，24例患者既往皆无明确肾脏病史。
1.2 致病药物特点抗生索所致者20例，其中11例患者联用了两种以上抗生素，7例患者因发热合并使用了解热镇痛药，其他有阿昔洛韦2例，别嘌呤醇1例，中药1例。
使用前三位的抗生素依次为B内酰胺类、喹诺酮类、氨基糖苷类。
所有患者均为初次使用致病药物，无一例既往有与本次致病药物类似的过敏史。
应用的药物剂量均为药典规定剂量范围内用药。
1.3 临床表现发热19例，皮疹2例，关节痛1例，腰痛14例，上腹痛4例，恶心呕吐12例，少尿1例。
1.4 实验室检查15例表现为急性肾功能衰竭，血清肌酐154.6～558.8 μmol/L，平均血清肌酐（285.2±12
2.7）μmo l/L，蛋白尿18例，白细胞尿16例，镜下血尿9例，肾性糖尿5例，尿B2微球蛋白升高16例，血嗜酸性粒细胞增多5例。
B超检查双肾体积增大14例，双肾体积正常11例。
2 治疗及转归
所有病例均立即停用致AIN的药物，9例肾功能正常的病例停用致病药物后7～14 d尿检恢复正常，15例肾功能不全患者早期使用强的松30～40 mg/d。
疗程1个月，并予支持治疗，其中1例需血液透析，随访2个月尿检及肾功能均恢复正常。
3 讨论
药物所致AIN的机理系药物作为半抗原与机体组织蛋白结合,诱发机体超敏反应,导致肾小管-间质炎症［1］。
发病与药物剂量无相关性,而与机体对药物的敏感性有关联,再次接触相同药物或同类药物可再次发生本病。
另外肾脏本身的生理特点也导致药物性肾损害的易发性。
如:肾脏血流丰富,有丰富的毛细血管网,因此通过肾脏滤过的药物量大,药物与肾脏的接触面积也大;逆流倍增机制使肾髓质和乳头部药物浓度增高;尿液pH的改变导致易在肾小管腔中析出结晶和沉淀药物;肾脏含有各种丰富的酶可被药物结合而灭活;尿液浓缩时药物在肾脏浓度增高等［2］。
D-AIN的临床表现不特异。
当出现以下情况时应高度疑及本病：①可疑药物应用史。
②变态反应：表现为发热、皮疹、外周血嗜酸性粒细胞增高等，少数可出现轻微关节痛和淋巴结肿大。
有文献报道，AIN中，出现典型的“发热、皮疹、关节痛”三联征只占5%左右『3］。
③尿检可见无菌性白细胞尿、镜下血尿或肉眼血尿，轻至重度蛋白尿（常为轻度蛋白尿）。
④短期内出现进行性肾功能减退。
多为非少尿型肾损伤.近端和（或）远端肾小管功能损伤（肾性糖尿、低比重尿，低渗尿、肾小管酸中毒等）并伴血清肌酐上升。
而肾活检是确诊、鉴别D-AIN的重要、最佳手段。
目前临床上滥用抗生素或者盲目地联合用药，致使药物间相互作用诱发AIN 的发生并不少见，病情轻重不一，轻症患者许多根本不去医院就诊，重症亦容易漏诊、误诊，而使疾病迁延不愈，成为慢性不可逆损害。
故需引起足够的重视，这就要求不仅肾科医生，其他各专科医生在接诊患者时都应详细询问病史、用药史，慎重选择药物，避免肾毒性，用药后注意随访，加强对易感人群的教育和监测，早期发现，急性期积极治疗，减少慢性肾损害，可预防终末期肾衰竭的发生。
参考文献
［1］叶任高.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2002:520.
［2］余学清.药物性肾损害的发生机制和临床表现. 新医学, 1996, 27（3）: 118-120.
［3］Kodner CM，Kudrimoti A. Diagnosis and managemen!of acute interstitialnephritis. Am Fam physician，2003，67（12）：2527-2534.。