围术期心律失常的原因

围术期心律失常的原因
围术期的心律失常，与多种因素综合作用有关。

一、术前存在的疾病或并存症
包括：①心血管疾病，如缺血性及瓣膜性心脏病、心肌病、充血性心衰、高血压病及心律失常；②肺部疾病，如COPD，特别是合并肺心病，哮喘和呼吸道梗阻，因呼衰引起的缺氧或高碳酸血症；③内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、甲亢等；④神经系统疾病，如颅内高压，脑血管意外，脊髓损伤等；⑤严重烧伤等组织损伤；⑥术前药物治疗亦易诱发术中心律失常，如术前洋地黄治疗，洋地黄中毒可引起各种心律失常，术前应停药24～48小时；⑦应用拟交感神经药可增加儿茶酚胺释放，交感神经活性增强；⑧术前应用利尿药引起电解质紊乱也可诱发心律失常。

二、全麻药与心肌应激性
大多数麻醉药对心肌有直接抑制作用，并可通过自主神经系统间接影响心脏。

氟烷对β肾上腺素能受体有直接兴奋作用，使心肌对儿茶酚胺的敏感性增高，从而增加异位节律兴奋性，降低心肌室颤阈值而致心律失常，所以氟烷麻醉时禁用肾上腺素。

氟烷麻醉时产生心动过缓，并可引起折返性心律。

氟烷对心肌有抑制作用，故在心力衰竭时不宜选用，并且氟烷可抑制洋地黄引起的心律失常。

恩氟烷诱发心律失常时
其肾上腺素的浓度较氟烷高5倍，异氟烷比恩氟烷略小，麻醉中二者对心律的影响较小。

地氟烷麻醉时，患者的血流动力学稳定，随吸入浓度的增大，尽管血压呈剂量依赖性下降，但无心律失常的发生；七氟烷术中的心律失常发生率为5%，显著低于氟烷（61%），一般认为地氟烷和七氟烷都比较安全，不易诱发心律失常。

异丙酚对心率和心律无明显影响。

硫喷妥钠可使血压下降而引起反射性心动过速；氯胺酮刺激交感神经，使交感神经兴奋和副交感神经抑制而致心动过速；依托咪酯和异丙酚对心率和心律的影响较小。

氟哌利多可引起Q-T间期延长，但小剂量时无明显影响。

麻醉期间，尤其麻醉药使心肌敏感性增高，α1和β受体阻滞剂可消除或预防心律失常的发生。

三、局麻药的心脏毒性
局麻药对心肌的自律性和传导性均有抑制，其程度与血中局麻药浓度成正比，可降低心肌的应激性，所以局麻药有异位及快速型抗心律失常作用。

然而局麻药过量可致心血管抑制，发生心动过缓、房室传导阻滞，其作用机制是抑制神经传导和兴奋；罗哌卡因和左旋布比卡因的心肌毒性最低，布比卡因和依替卡因的心脏毒性较强，对钠通道特别有亲和力，与剂量有关，在没有缺氧、低血压和酸中毒等因素存在时，可在亚惊厥或惊厥剂量同时致心血管虚脱；意外注入血管内更可引起严重的心脏毒性反应，表现P-R和Q-T间期延长，QRS波增宽，AV传导阻滞，结性心律失常，严重的室性心律失常，甚至心搏
骤停。

四、肌肉松弛药
琥珀胆碱可刺激自主神经胆碱能受体，在自主神经节上的烟碱受体，以及窦房结、房室结和房室交界处组织内的毒蕈碱受体，若重复注射琥珀胆碱，易引起心动过缓，唯在高钾情况下易发生心律失常；长期用洋地黄治疗，缺氧和二氧化碳潴留，喉镜刺激时，琥珀胆碱易致室性心律失常；烧伤、大面积肌肉损伤、某些神经肌肉疾病及颅脑闭合伤和肾功能不全患者静注琥珀胆碱后，细胞内钾释放过多，可发生威胁生命的心律失常，甚至心搏骤停。

此外，非去极化肌松剂中的泮库溴铵可抑制窦房结的迷走神经，交感神经活动增强，因而心率增快，大剂量阿曲库铵也使心率增快。

五、电解质紊乱与心律失常
低钾可诱发房性或室性期前收缩及房室传导异常。

特别在洋地黄中毒时，低钾也可增强迷走神经兴奋作用。

文献报道，未用洋地黄的患者血钾低于3.1mmol/L，室性期前收缩发生率为22%，传导异常为12%。

另有报告室性期前收缩发生率24%，高血压患者血钾低于
3.6mmol/L，心律失常发生率30%，血钾3.0～3.5mmol/L时，高血压和心肌缺血患者心肌电活动不稳定；严重低钾血症的血钾低于
2mmol/L，心律失常发生率更高。

但也有许多学者就低钾血症和心律失常关系进行了临床和实验研究，提出了一些新观点：术中心律失常与术前存在的心律失常有关；文献报道应用利尿药致低钾血症，观察
低钾纠正前（2.83mmol/L）和补钾后（3.37mmol/L）心律失常变化，结果发现，治疗前后的房性及室性期前收缩发生率无明显差异。

因此，关于术前纠正低钾的问题，除了补钾之外，应在全面了解病情和病史的基础上再作确定，治疗低钾血症的关键是消除其产生的原因。

此外，在尿毒症、严重酸中毒等情况下可出现高钾血症，高钾血症可引起窦房传导阻滞或窦性停顿，房室传导阻滞，甚至室颤及心脏停搏。

镁在细胞内含量仅次于钾，在术前低钾患者中，有低镁者可达38%～42%，临床上低镁血症可引起各种心律失常，其中以室性心律失常最常见；低钙血症可导致Q-T间期延长和S-T段抬高，通常不易发生心律失常。

六、缺氧和二氧化碳潴留
缺氧时通过颈动脉体化学感受器，使脑干血管收缩中枢兴奋，交感神经传出纤维的活性增强，内源性儿茶酚胺分泌增多，发生心动过速，严重缺氧时心动过缓，并可发展为室性心律失常和室颤；二氧化碳除可直接作用于血管运动中枢外，同时自主神经系统平衡失调，心肌的应激性增加，易致心律失常。

七、体温降低
体温低于34℃，室性心律失常发生率增加，低于30℃，室颤阈降低。

降温过程中，心电图变化的一般规律如下：
（一）低温抑制自律性
由常温降至29℃时心率呈线性下降，在29℃以下则变化较小，29～23℃的深低温范围内逐渐减慢。

（二）低温抑制传导性
随体温下降，P-R间期及Q-T间期的延长，较心房内或心室内传导时间的延长（P波及QRS波的增宽）为明显。

（三）低温影响心脏复极
T波改变的一般规律为随体温下降由直立转为低平、平坦及倒置。

但S-T段无明显改变。

（四）低温增高异位兴奋性和降低室颤阈值
降温过程中心律的改变，最多的为期前收缩（69.3%），其中尤以室性为最多见。

频发室性期前收缩可以作为心室纤颤的预兆。

心房纤颤的发生率亦较高（53.9%），多发生在32～22℃时。

心室纤颤的发生率为15.4%，可发生在26～23.5℃（心率40～50次/分）时，且多发生在开胸手术时。

在29℃以上的低温状态下很少出现心室纤颤。

八、麻醉操作和手术刺激
由于麻醉操作，如气管插管心血管反应、中心静脉穿刺等；手术过程中，胆道手术的胆心反射、眼科手术的眼心反射、刺激腹膜、骨膜、肺门周围操作、颅后窝及脑干手术，特别是心脏手术，当器械接触心肌，即可引起期前收缩等各种心律失常。

心内手术，常可引起各种传导阻滞及心房或心室纤颤。

九、再灌注心律失常
再灌注心律失常指冠状动脉再通后出现的心律失常，常由于冠脉溶栓和冠脉搭桥术以及心脏手术中心肌保护不佳等原因，导致心肌再灌注损害，引起再灌注心律失常，一般多出现在再灌注后即刻至12h，多表现为加速性自主心律及舒张期室性期前收缩，多呈良性经过，无明显症状时不需特殊治疗，室速及室颤的发生率10%左右，可引起猝死。