肝病和糖尿病与肝癌之间的辩证关系_游新民
糖尿病与肝脏的关系
糖尿病与肝脏的关系目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。
方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。
结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。
结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。
对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。
：对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。
结论:4%～46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。
T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。
脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏死,造成脂肪性肝炎。
储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。
脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献，肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。
脂肪肝患者81％存在超重或肥胖，44％有2型糖尿病。
与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系，是近年来代谢性疾病的热点领域之一。
、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。
瘦素与2型糖尿病的关系1瘦素与胰岛素反抗胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。
IR机体组织对胰岛素的反应下降，即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。
糖友，当心肝癌偷袭
糖友，当心肝癌偷袭作者：杨峰来源：《肝博士》 2012年第4期素患有糖尿病的老赵，近些日子血糖不稳，不是高就是低，浑身困乏无力，右上腹隐隐作痛，胀满不适，也不想吃饭，看见荤腥便恶心，自己到药店买了香砂养胃丸、健胃消食片，服用后也没啥效。
过了些天，皮肤和白眼珠也发黄了，这是咋回事呢？他连忙上医院看医生，经B超、甲胎蛋白等项检查，竟是肝癌作祟！糖尿病患者为何易得癌在糖尿病患者中，像老赵这样又得肝癌的不乏鲜例。
据有关研究资料表明，普通人群各年龄段恶性肿瘤发病率最高为1.16%，而糖尿病患者中恶性肿瘤发病率可高达28.35%，糖尿病患者发生肝癌的危险比健康人群高约3倍，如果糖尿病患者同时有乙肝或丙肝等慢性肝炎，患肝癌的危险还将大幅增加。
美国约翰·霍普金斯大学的布兰卡迪教授说，糖尿病患者得癌症，夺命风险比一般人高40%。
为何糖尿病患者易遭到癌魔的蹂躏呢？正常情况下，胰岛分泌的胰岛素可帮助人体将吸收的葡萄糖代谢掉，但对许多超重又不常运动的糖尿病患者来说，身体的组织对胰岛素变得不那么敏感，产生了抵抗。
机体为了维持正常的血糖浓度，促使葡萄糖的代谢，胰岛便增加胰岛素的分泌量，致使出现高胰岛素血症。
胰岛素过量时，可促使细胞分裂过程加快，如果细胞在增殖的过程中一旦出现随机突变，就有可能增加罹患癌症的风险。
糖尿病患者大都有血脂异常，体内胆固醇升高，淋巴细胞、巨噬细胞等免疫细胞的细胞膜上的胆固醇含量也随之升高，导致吞噬细菌、病毒等病原微生物和异物的功能下降，难以及时识别和消灭突变的癌细胞，而胰岛素又能促进癌细胞加快分裂，两者相互推波助澜，引发癌症。
有关专家认为，病程长的糖尿病患者，如果胰岛受损较重分泌不出胰岛素，体内胰岛素缺乏，肝细胞在长期受到游离脂肪酸的毒性作用下，易导致肝细胞坏死和纤维化，可能是糖尿病患者发生肝癌的机制之一。
某些口服降糖药具有肝毒性，长期服用会加重肝脏损伤，这也可能是促进肝癌发生的因素。
如何防患于未然控制血糖。
肝脏的生理特点与疾病的关系有哪些
肝脏的生理特点与疾病的关系有哪些肝脏是人体内最大的实质性器官，具有多种重要的生理功能，同时其生理特点与多种疾病的发生、发展密切相关。
肝脏在人体中的位置十分重要，位于右上腹部，被肋骨所保护。
它的重量约为 12 15 千克，呈红褐色。
肝脏具有强大的代谢功能。
它是人体营养物质代谢的中心器官，参与碳水化合物、蛋白质、脂肪等的代谢。
比如，肝脏能够将摄入的碳水化合物转化为糖原储存起来，在需要时又能将糖原分解为葡萄糖，以维持血糖的稳定。
对于蛋白质代谢，肝脏可以合成多种血浆蛋白，如白蛋白、球蛋白等。
如果肝脏功能受损，蛋白合成不足，就可能导致低蛋白血症，引起水肿等问题。
在脂肪代谢方面，肝脏能够合成和分泌胆汁，胆汁中的胆盐有助于脂肪的消化和吸收。
当肝脏出现问题时，脂肪代谢紊乱，可能导致脂肪肝等疾病的发生。
肝脏的解毒功能也至关重要。
我们日常摄入的食物、药物以及体内代谢产生的一些有毒物质，都需要经过肝脏的处理，将其转化为无毒或低毒物质，然后排出体外。
肝脏中的一些酶类，如细胞色素 P450 酶系，在这个过程中发挥着关键作用。
然而，如果接触的毒物过多或肝脏解毒功能下降，有毒物质在体内蓄积，就会对肝脏造成损害，甚至引发中毒性肝炎。
肝脏还是一个重要的免疫器官。
它含有大量的免疫细胞，如库普弗细胞，能够吞噬和清除病原体及有害物质，参与机体的免疫防御。
但当肝脏的免疫功能失调时，可能导致自身免疫性肝病的发生，如自身免疫性肝炎。
肝脏具有很强的再生能力。
即使部分肝脏组织受损，剩余的肝细胞能够迅速分裂增殖，以恢复肝脏的功能和体积。
但这种再生能力也是有限的，如果肝脏受到长期、严重的损伤，超过了其再生能力，就会导致肝硬化等不可逆的病变。
肝脏的血液循环特点也与疾病相关。
肝脏接受双重血液供应，即肝动脉和门静脉。
肝动脉带来富含氧气的血液，门静脉则收集来自胃肠道的营养丰富但含氧量较低的血液。
这种特殊的血液供应方式使得肝脏容易受到来自肠道的病原体和有害物质的侵害。
肝不好会引起糖尿病吗
肝不好会引起糖尿病吗文章目录*一、肝不好会引起糖尿病吗*二、糖尿病的症状有哪些*三、糖尿病饮食注意事项肝不好会引起糖尿病吗1、肝不好会引起糖尿病吗肝不好有可能会引起糖尿病。
通常肝不好的人,容易得脂肪肝,而脂肪肝,尤其是重度脂肪肝或出现肝硬化时,肝脏功能发生异常,更影响正常的糖代谢,导致肝糖原合成障碍,不能将过高的血糖转化为肝糖原储存,就会造成血糖持续处于高水平,引起糖尿病。
所以脂肪肝病人更应该注意平时的调养,脂肪肝患者一般饮食主要是注意清淡,减少油腻进食,避免诱发急性胆囊炎及胆绞痛,建议减少食用羊肉等。
2、引起糖尿病的原因有哪些2.1、年龄。
年龄在40岁及以上的孕妇发生糖尿病的危险是20～30岁孕妇的8.2倍。
年龄因素除影响糖尿病的发生外,还有别的影响,如年龄越大,孕妇诊断糖尿病的孕周越小。
2.2、肥胖。
肥胖是发生糖耐量减低和糖尿病的重要的危险因素,对于糖尿病也不例外。
衡量肥胖的指标常用体质指数(BMI)。
BMI≥20.9的孕妇患糖尿病的危险差不多是BMI≤19.1者的2倍。
2.3、不良产科史和糖尿病家族史。
产科因素中与糖尿病有关的因素有死产史、巨大儿、、高产次,重要的先天畸形,具有这些病史的孕妇患糖尿病的危险是正常孕妇的2.0倍、8.5倍、5.8倍、22.5倍和23.2倍。
另外,有糖尿病家族史的人,糖尿病的危险是无糖尿病家族史者的1.55倍,一级亲属中有糖尿病家族史者将会升高到2.89倍。
3、糖尿病有哪些危害3.1、对心脑血管的危害：心脑血管并发症是糖尿病致命性并发症,这是糖尿病的危害。
3.2、对肾脏的危害：由于高血糖、高血压及高血脂,肾小球微循环滤过压异常升高,促进糖尿肾病发生和发展。
早期表现为蛋白尿、浮肿,晚期发生肾功能衰竭,是Ⅱ型糖尿病最主要的死亡原因,这也是糖尿病的危害。
3.3、对周围血管的危害：主要以下肢动脉粥样硬化为主,糖尿病患者由于血糖升高,可引起周围血管病变,导致局部组织对损伤因素的敏感性降低和血流灌注不足,在外界因素损伤局部组织或局部感染时较一般人更容易发生局部组织溃疡,这种危险最常见的部位就是足部,故称为糖尿病足。
糖尿病患者成肝癌高发人群专家建议应每年检查肝脏
糖尿病患者成肝癌高发人群专家建议应每年检查肝脏作者：彭洋来源：《肝博士》 2011年第3期糖尿病患者老秦几天前在医院检查，拿到检查结果的时候老秦面如死灰：肝癌！他很想不通，自己以前只是糖尿病而已，从来没觉得肝区痛过啊，怎么突然就肝癌了？医生告诉老秦，大多数情况下，早期肝癌可能并没有什么明显症状，而糖尿病患者恰好是肝癌的高发群体，因此应该每年都定期检查肝脏，确保万无一失。
口本刊记者／彭洋糖尿病患者肝癌危险增3倍世界上每年新发的53万肝癌患者中，有45%在我国，且以50岁左右人群高发，男性患者多于女性。
而研究显示，糖尿病已成为继肝炎之后导致肝癌的又一重要危险因素，糖尿病患者发生肝癌的危险比健康人群高约3倍。
黑龙江省医院消化内科主任医师张沛怡提醒糖尿病患者，要注意控制血糖保护肝脏，最好每年定期进行肝脏B超和甲胎蛋白检测，以及早发现肝脏病变。
据介绍，糖尿病是一种慢性疾病，90%以上为2型糖尿病，其发生与身体胰岛功能下降，糖代谢紊乱有关。
长期糖代谢紊乱，会严重影响机体的脂质代谢，使脂蛋白合成出现障碍，导致脂肪酸在肝脏内大量存积，形成非酒精性脂肪肝性肝炎，肝脏长期被慢性炎症反复刺激，就容易癌变导致肝癌。
如果糖尿病患者同时息乙肝、丙肝等慢性肝炎，息肝癌的危险还将大幅增加。
而反过来，肝病也能提升糖尿病的发病率。
正常情况下，肝脏内含有许多影响葡萄糖代谢的酶，如葡萄糖激酶、葡萄糖限速酶等，这些酶类加速葡萄糖代谢，促进糖原合成。
而肝硬化时，这些酶类活性减低，功能不足，不能对葡萄糖进行正常代谢，葡萄糖利用障碍，从而导致血糖升高和糖尿病。
另外，肝硬化后肝脏灭活激素能力下降，如糖皮质激素，它可使肝内的糖原变为葡萄糖，减少外周组织对葡萄糖的利用，这种激素在体内存留时间过长，同样导致血糖升高。
糖尿病患者应每年查肝有资料表明，约半数以上糖尿病患者有肝肿大，在糖尿病控制不佳者中，肝肿大更加明显，常伴有脂肪变，肝细胞也可发生局灶性损害，如变性、坏死、间质细胞浸润等；临床检查发现患者食欲不振、消瘦、乏力、肝大且有肝区疼痛。
糖尿病与肝病
2型糖尿病和肝脏疾病患者的治疗
• 二、2型糖尿病相关并发症的药物治疗 • 他汀类治疗可引起肝酶轻度而短暂的升高。但 是，肝脏完全能适应长期持续的治疗，这些异 常也不会引发长期的后果。发生严重的肝损伤 和肝衰竭非常罕见。 • 所有ACEI类药物都潜在有肝损伤作用，包括引 发暴发性肝功能衰竭。大部分是肝细胞性的， 胆汁郁积性也有报道。 • 尽管阿司匹林在大剂量时具有潜在的肝毒性， 但在阿司匹林用于心血管保护时的推荐剂量并 没发现有肝毒性作用。
常用降糖药说明书肝功能相关内容
• 二甲双胍 • 说明书列出，肝功能不良：某些乳酸性酸 中毒患者合并有肝功能损害。因此有肝脏 疾病者应避免使用本品。
• 但是，在中华医学会内分泌学分会 (CSE)2014年会上公布的《二甲双胍临床应 用专家共识》中，临床用药的安全性方面 未提及肝脏疾病者不能使用。
常用降糖药说明书肝功能相关内容
常用降糖药说明书肝功能相关内容
• 罗格列酮：若2型糖尿病患者有活动性肝脏疾患的 临床表现或血清转氨酶升高（ALT〉正常上限2.5 倍），则不推荐服用本品。患者在初次服用本品前 应检测肝功。共有4598例患者接受本品治疗的多项 临床试验中，无证据表明有药物所致的肝毒性反应 或谷丙转氨酶水平升高发生。 • 吡格列酮：如治疗开始前，患者出现活动性肝病的 临床表现或血清转氨酶水平升高（ALT超过正常上限 2.5倍），就不应用盐酸吡格列酮治疗。所有病人在 开始盐酸吡格列酮治疗前均应监测肝酶，治疗中也 应监测。
2型糖尿病可能合并的肝脏疾病
• 糖尿病合并丙型肝炎 • HCV抗体阳性率在糖尿病人群中为4.2％， 在对照组仅为1.6％。 • 携带HCV患者（21%）较乙型肝炎患者（10 ％）更易发生糖尿病，提示HCV使病人易患 糖尿病，而非肝脏疾病本身。 • 因此，HCV在2型糖尿病发病可能起着一定 的作用。
肝病与糖尿病ppt课件
肝脂肪变性减少45％，75％恢复正常；同时ALT和谷草转
氨酶(AST)较治疗前明显下降。
（二）噻唑烷二酮(TZDs)
• 由于胰岛素抵抗可能是脂肪肝潜在的核心缺陷，则胰岛素增敏 剂TZDs适用于2型糖尿病合并NAFLD患者。
• 由于曲格列酮的肝毒性而退市，使得人们担心此类药物的潜在
肝毒性，但前瞻性临床研究证实罗格列酮和吡格列酮引发急性 肝功能衰竭的危险性比曲格列酮要小得多。 • Tolman等推荐，在开始使用罗格列酮和吡格列酮前应测定ALT 水平，如果有肝病活动的证据或血浆ALT水平超过正常值上限 的2.5倍，则不应用该类药物。 • 也有学者认为，只要ALT水平升高，不论是否超过正常值上限
• 而有研究则认为HBV感染与胰岛素抵抗无关，甚至对胰岛素抵抗的产生有
抑制作用。 • 有研究认为HBV可以直接对胰腺造成损害，破坏胰岛β细胞引起胰岛素分 泌异常，包括成熟胰岛素分泌减少或分泌较多不成熟的“假性胰岛素”。 • 除病毒的直接损害外，病毒感染机体继发产生的免疫性损害可能更为重要，
尤其是胰腺SS细胞反应。
7. 药物影响：肝硬化患者常因腹水而应用各
种利尿剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋
塞米（速尿）对血糖的影响尤大，长期使用
该类药物可致糖耐量减退，血糖升高。
病毒性肝炎和糖尿病
• HBV——目前乙型肝炎患者是否继发HD，意见并不统一。
• Custro等认为某些乙型肝炎患者伴有的血糖异常与丙型肝炎引起的HD类似
2. 胰岛素的分泌与代谢异常：
肝硬化患者单独胰岛素抵抗不足以引起肝 源性糖尿病，仅那些β细胞不能满足因胰 岛素抵抗而相应增加胰岛素分泌要求的个 体，才可能发展为肝源性糖尿病。
3. 酶活性降低：患肝病时参与糖酵解（葡
肝病患者要防糖尿病
肝病患者要防糖尿病作者：杨峰来源：《肝博士》 2013年第3期患有肝病的人，在肝脏受累之时，还容易引发糖尿病。
据流行病学资料显示，50%～80%慢性肝病患者有糖耐量减退，20%～30%最终发展为糖尿病。
60%～80%肝硬化患者有糖耐量减退，其中10%～30%可有空腹血糖升高成为临床糖尿病。
肝病患者预防糖尿病措施一是因病施治。
肝源性糖尿病是肝病的一个并发症，与肝病病情程度密切相关。
必须把肝病的治疗放在首位，以保肝药物为主，同时注意控制好血糖；如果患者肝炎与糖尿病同时存在，要同时使用保肝药物和降糖药物的治疗；脂肪肝合并糖尿病患者，应使用同时保护肝脏和治疗糖尿病的药物，既逆转和抑制脂肪肝，又稳定血糖；而对于糖尿病或降糖药的肝损害患者，要停用口服降糖药，给予保肝药物治疗，同时还应控制饮食，避免含糖制剂药物，选用合适的胰岛素治疗，以减少糖尿病急、慢性并发症的危险性。
二是讲究吃喝。
除了注重食物均衡，营养合理，饭菜清淡，三餐定时，少油、少盐和过多的调味品，减少简单糖类及高糖甜食，适量选用粮谷类和含淀粉高的薯类，多选用低碳水化合物的蔬菜和富含膳食纤维的食物。
如果患者处于肝硬化失代偿期时，要适当减少蛋白的摄入量，增加必须氨基酸的摄入量；当患者转氨酶升高时，可适当增加总的热量以满足肝病的恢复。
肝硬化伴有食管静脉曲张时，饭菜要煮稀烂一些，忌吃含渣多及植物纤维多的蔬菜水果，以避免上消化道大出血。
三是情绪稳定。
患者要有一颗“不以物喜，不以己悲”的平常心，多些兴趣爱好，情绪愉悦，方能减轻心理负担，树立必胜信心，对促进康复可起到事半功倍的作用。
四是起居有常。
患者要规律、劳逸适度、保证充足睡眠，有利于体内“生物钟”的正常运转，加快新陈代谢，对养护肝脏，稳定血糖大有裨益。
五是适度运动。
在肝病稳定期要参加适度的运动，宜选择轻体力的有氧运动作为主要锻炼项目，如散步、广播操、太极拳、门球等，每日一次，在餐后2小时后进行，每次30分钟左右，运动后以感到自我舒服为宜。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
对于并存DM的慢性肝病患者，IR和高胰岛素血症是常见
的病理改变，故胰岛素增敏剂可能更适合此类患者的血糖 控制。α-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖对代偿期和失代偿期 肝硬化患者同样安全，并可有效控制以餐后血糖增高为主 的肝源性DM，同时伴有肠道运动增强和血氨水平下降， 从而有助于改善并存的肝性脑病。
餐后高血糖对血管内皮细胞的损害
• 内皮细胞层通透性增高，蛋白质漏出，间质水肿， 基质增多； • 血管舒缩不平衡：血管收缩； • 舒血管的一氧化氮（NO）生成减少； • 缩血管的内皮素增多； • 纤溶作用减弱，抗血栓形成能力减弱 • 内皮细胞表面黏附分子ICAM-1 上升，单核细胞 粘附于血管壁 • 血中脂肪向血管壁内流入增加,加重动脉粥样硬化 • Haller H: Diabet Med, 1997； Ceriello A: Diabet Med, 1998
对于合并肥胖症的NAFLD 和CHC患者，二甲双胍除 可改善IR之外，还有辅助减肥作用。但二甲双胍禁用于肝 衰竭和未能戒酒的肝病患者，以避免发生乳酸性酸中毒。 罗格列酮和吡格列酮可显著改善IR，但不适用于活动性肝 病或血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）>2.5倍正常值上限的 患者。
在中国,阿卡波糖是被广泛处方的降糖药,通过抑制肠道α葡
肝病与肝癌之间的辩证关系
海南琼岛医院肝病科
在肝脏病变患者中糖耐量减低和肝源性糖尿病的患病率很高，而几乎 所有患者都以餐后高血糖为主。
餐后状态每天持续超过12个小时
餐后状态持续的时间
早餐 8 AM
午餐 11 AM
晚餐 2 PM 5 PM
午夜 餐后
4 AM 吸收后
早餐 空腹
Monnier L. Eur J Clin Invest. 2000;30(suppl 2):3-11.
1.对血糖的作用 2.对氧化应激的作用 3.对血管内皮功能的作用 4.对胰岛素抵抗的作用 5.对胰升糖素样肽－1 的作用 6.对炎症因子及凝血功能的作用 7.对体质量的作用
我院应用阿卡波糖治疗肝源性糖尿病，并观察患者转氨酶变化情况， 效果良好，所有患者发现肝源性糖尿病（DM）时有大于5 年的肝病 史，均无DM家族史。患者主要表现餐后高血糖。年龄30～50 岁。 所有患者停用其它降糖药，改口服阿卡波糖50 mg，3 次/d，监测患 者血糖变化及糖化血红蛋
7.8–11.0 ≥11.1
5 Nakagami T, et al. Diabetologia 2004;47:385–94.
• α－糖苷酶抑制剂阿卡波糖能竞争性抑制小 肠上皮刷状缘α－糖苷酶，减缓碳水化合物 的降解吸收，降低餐后血糖，主要作为糖 尿病一线用药应用于临床。
• • • • • • •
谢谢！
萄糖苷酶抑制剂的有效成分为伏格列波糖(倍欣片)，
抑制小肠黏膜α- 葡萄糖苷酶的作用比阿卡波糖强， 与其他降糖药物合用会有低血糖出现，单独应用则不 会. 此类药的副作用最常见的是腹胀、腹泻、排气过 多，一般以2 wk 左右缓解，偶有腹痛、便秘、恶 心，罕见过敏反应如皮疹、搔痒等. 无症状ALT，AST 等酶升高，该药与其他降糖药联合应用可有效降低餐 后血糖，适合肝源性糖尿病空腹血糖正常，餐后血糖 升高的患者. 但失代偿肝硬化继发糖尿病常有消化吸收
所有患者停用其它降糖药，口服阿卡波 糖50 mg，3 次/d，监测患者血糖变化及糖化血红蛋白水平。
表1
类别
治疗前后血糖ALT、TG、HbA1c 比较
治疗前 7.84±2.03 治疗后 6.23±1.20 7.28±0.54 6.65±0.78 1.62±0.11
空腹血糖（mmol/L） 三餐后2
心血管死亡风险增加主要是由于餐后高血糖
DECODA研究
3.5
(n=6,817)
全因死亡
p=0.81 p=0.83
多变量风险率
3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0
心血管死亡
p<0.001 p<0.001
空腹血糖 (mmol/L) 经2小时血糖校正
<6.1
6.1–6.9
≥7.0
<7.8
2小时血糖(mmol/L) 经空腹血糖校正
9M842U78AFH66TPYVPSVU88GEJY22B0X
阿卡 波糖单药治疗:发表在2005年diabetes care上一篇针对30 项随机安慰剂对照试验的荟萃分析显示,阿卡波糖单药治 疗可使2型糖尿病患者的糖化血红蛋白 (hba4VRVV3598GB2DGBRAG2YMH91CRNFV56Y
口服降糖药物是糖尿病治疗的重要手段，近90%
的糖
尿病患者均有可能接受口服降糖药治疗，包括肝
源性
糖尿病.
虽然现在专家主张口服降糖药禁用于肝性
糖尿
病，但ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ于患者对胰岛素使用存在种种的误区和
顾
虑，所以临床仍有不少病例选择口服降糖药[7].
3.3 葡萄糖苷酶抑制剂 于1980 年代上市，作用机制 与磺脲类及双胍类均不同，通过抑制小肠黏膜刷状缘 膜α- 葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物在肠道吸收，从 而降低餐后血糖. 该药有防止胰岛β 细胞疲劳，改善血 糖控制的作用. 第一个葡萄糖苷酶抑制剂有效成分为阿 卡波糖(拜糖苹)，他是生物合成的假性四糖. 第二个葡
萄糖苷酶,延缓碳水化合物的吸收而用于饮食、运动及其 他口服降糖药物所不能充分控制的餐后高血糖。加之阿卡 波糖基本(<2%)不被吸收入血,单药治疗一般不引起低血糖, 很少有药物相互作用,也不引起体重增加。基于以上特性, 故而阿卡波糖被推荐为治疗2型糖尿病的一线口服降糖药, 适用于任何年龄和体重的患者。
h 血糖（mmol/l） 13.03±0.23 12.23±0.58 1.16±0.45
糖化血糖蛋白 甘油三酯（mmol/l）
转氨酶（U/L）
42.5±13.9
39.2±12.7
观察应用阿卡波糖治疗肝源性糖尿病治疗前后比较血糖、糖化血红蛋 白有明显改善，转氨酶无明显增高，所以应用阿卡波糖治疗肝源性糖 尿病是相对安全的。