急性链球菌感染性肾小球肾炎(APSGN)
第二节：儿童肾小球疾病的临床分类
第二节儿童肾小球疾病的分类中华医学会儿科学会肾脏病学组于2000年11月对1981年修订的关于儿童肾小球疾病临床分类再次修订如下：（一）原发性肾小球疾病1、肾小球肾炎⑴急性肾小球肾炎（AGN）:急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴有不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压或肾功能不全，病程多在1年内。
可分为：①急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN）:有链球菌感染的血清学证据，起病6-8周内有血补体低下②非链球菌感染后肾小球肾炎。
⑵急进性肾小球肾炎（RPGN）：起病急，有尿改变（血尿、蛋白尿、管型尿）、高血压、水肿，并常有持续性少尿或无尿，进行性肾功能衰竭。
若缺乏积极有效的治疗措施，预后严重。
⑶迁延性肾小球肾炎：有明确的急性肾炎病史，血尿和（或）蛋白迁延达1年以上；或没有明确的急性肾炎病史，但血尿和蛋白尿超过半年，不伴肾功能不全或高血压⑷慢性肾小球肾炎：病程超过1年，或隐匿起病，有不同程度的肾功能不全或肾性高血压的。
2、肾病综合征（NS）诊断标准：大量蛋白尿（尿蛋白+++ - ++++，1周内3次，24小时尿蛋白定量≥50mg/kg）;血浆白蛋白低于30g/L，血浆胆固醇高于5.7mmol/L，不同程度的水肿。
以上四项中以大量蛋白尿和低蛋白血症为必要条件。
⑴依临床表现分为两型：单纯型肾病和肾炎型肾病凡具有以下四项之一或多项者属于肾炎型肾病：①2周内分别3次以上离心尿检查RBC≥10个/HPF,并证实为肾小球源性血尿者②反复或持续高血压，学龄儿童≥130/90mmHg,学龄前儿童≥120/80mmHg，并除外糖皮质激素等原因所致③肾功能不全，并派出有血容量不足等所致④持续低补体血症或C3反复降低⑵按糖皮质激素反应分为：①激素敏感型肾病：以泼尼松龙足量治疗≤8周尿蛋白转阴者②激素耐药型肾病：以泼尼松龙足量治疗8周尿蛋白仍阳性者③激素依赖性肾病：对激素敏感，但减量或停药1个月内复发，重复2次以上者④肾病复发与频复发：复发（包括反复）：是指尿蛋白由阴转阳>2周频复发：是指肾病病程中半年内复发≥2次；或1年内复发≥3次⑶孤立性血尿或蛋白尿指仅有血尿或蛋白尿，而无其他临床症状、化验改变及肾功能改变者。
临床病例分析急性肾小球肾炎
临床病例分析急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（Acute Glomerulonephritis，AGN）是一种较为常见的肾脏疾病，主要表现为肾小球炎症反应的急性发作。
这种疾病在临床上有着广泛的表现，因此对于这一病例的分析和诊断，在临床实践中显得尤为重要。
首先，让我们来看一个关于急性肾小球肾炎的病例。
张女士，29岁，最近一周出现明显的水肿症状，以及尿液中的蛋白尿和血尿。
经过一番详细的体格检查和问诊，医生怀疑她可能患有急性肾小球肾炎。
在对这一病例进行详细的分析之前，我们先简要地了解一下急性肾小球肾炎的发病机制和临床特征。
急性肾小球肾炎是由各种致病因素引起的免疫反应，主要累及肾小球毛细血管壁和系膜区。
在病理学上，可以看到肾小球内的毛细血管壁增厚、袢状肾小囊肿破裂、系膜细胞增生等病变。
典型病例表现为水肿、血尿、蛋白尿、高血压和肾功能损害等。
回到我们的病例，首先需要进行一系列的实验室检查以确定诊断。
尿液检查是急性肾小球肾炎诊断的重要手段之一。
正常尿液中一般不含有蛋白，但在急性肾小球肾炎患者中，尿液中的蛋白质浓度升高，超过了肾小球的滤过阈值，导致蛋白尿的出现。
同时，尿液中的红细胞计数增高，出现血尿的症状。
此外，还需要进行肾功能方面的检查，包括血肌酐浓度和尿素氮等指标。
在急性肾小球肾炎发作时，这些指标可能会显著升高，反映出肾脏功能的受损。
在得到实验室检查结果后，医生可以根据诊断标准进一步确诊。
除了实验室检查，其他辅助检查手段，如肾脏超声、肾穿刺活检等，也有助于肯定诊断。
在急性肾小球肾炎的诊断中，还需要与其他肾脏疾病进行鉴别，如肾小球疾病、系统性红斑狼疮等。
一旦确诊了急性肾小球肾炎，治疗方法主要包括对症治疗和病因治疗。
对症治疗主要是针对水肿、高血压和肾功能损害进行处理。
通常会采用限盐饮食、控制水分摄入、利尿剂和抗高血压药物等药物治疗方法。
病因治疗是指根据急性肾小球肾炎的病因选择相应的治疗方法。
病因分为感染相关和非感染相关两类。
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎二、 临床表现与并发症（一）临床表现急性链球菌感染后肾小球肾炎的潜伏期为呼吸道感染后经6-12天，皮肤感染后经14-28天，或者是平均1-3周的间歇期呼吸道感染，如扁桃体炎、中耳炎、猩红热，皮肤感染脓皮病等。
非特异的临床表现为头晕、乏力、恶心、呕吐或腹痛，最主要的临床表现为水肿、少尿、血尿、高血压、肾功能受累。
1.水肿（Edema）急性链球菌感染后肾小球肾炎的水肿，大多为下行性、实性水肿。
主要原因是：（1）肾小球滤过率下降，水钠潴留，球管功能失衡。
（2）毛细血管通透性增高，水份渗入组织间隙。
（3）肾缺血，肾素分泌增多，肾小球重吸收水、钠增多。
（4）蛋白质从尿中丢失，造成低蛋白血症，血浆渗透压下降，水分滞留组织间隙。
（5）重症水钠潴留及高血压等导致心功能不全可加重水肿。
其中（1）、（2）、（3）项是主要因素。
2.少尿（Oliguria）少尿为急性链球菌感染后肾小球肾炎最早的临床表现，原因为急性肾小球滤过率减少，300～500ml/d，持续时间短。
通常认为小于＜250ml/d·m2为少尿，而＜30～50ml/d·m2为无尿。
3.血尿（Hematuria）急性链球菌感染后肉眼血尿持续大多1～2周转为镜下血尿，原因是急性肾小球肾炎时，肾小球基膜受损，毛细血管壁裂缝，使红细胞漏出。
蛋白尿多为轻度到中度，尿蛋白小于＜50mg/kg·d，原因是肾小球炎症使滤过膜通透性增高，致蛋白质从肾小球中滤出增多。
4.高血压（Hypertension）急性链球菌感染后肾炎的其他临床表现如高血压，多数为轻、中度升高，发生在病初的1～2周。
原因为：（1） 水钠潴留、血容量扩大，心搏出量升高。
（2） 肾缺血，肾素分泌增加使血管紧张素增加，致外周血管阻力增高，醛固酮分泌增加，加重了水钠潴留和血容量增加。
5.非典型病例的临床表现（1） 亚临床型：无水肿、肉眼血尿及高血压，可有镜下血尿，血清C3呈规律性变化。
儿科急性肾小球肾炎 ppt课件
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高血压脑病
• 因血压急剧升高，脑血管痉挛或脑血管高度充血 ，而致脑水肿。 • 血压急剧升高＞140/90mmHg，伴视力障碍 、惊厥或昏迷之一者即可诊断。
•
表现为剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明
• 若及时控制血压症状可迅速消退
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急性肾衰竭
• 尿量增多后好转，持续数周不恢复则预后严重 肾小球滤过率下降 急性肾衰竭
• ①硝苯地平（首选）：系钙通道阻滞剂 • 剂量：0.25mg/（kg· d） • 最大剂量：1mg/（kg· d） • 口服或舌下含服，3次/d • ②卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂 • 初始剂量：0.3～0.5mg/(kg· d) • 最大剂量：5～6 mg/(kg· d) • 与硝苯地平交替用效果更佳
肾小球内皮，系膜增生，毛细血 管闭塞
GRF↓ 水、钠排出↓ 血容量↑ 静脉压↑ 尿少 细胞外液↑
GBM完整性受损
血尿 蛋白尿
管型尿
水肿
循环负荷↑
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高血压
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• 临床表现：前驱感染
6~12天
14~28天
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•
• • • •
临床表现 ： 水肿
最早出现和最常见的症状 多累积眼睑及颜面、晨起重，重者波及全身 下行性 非凹陷性(区别于肾综)
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诊断依据
• 起病前 1～3周有前期链球菌感染史。 • 临床出现水肿、少尿、血尿、高血压。 • 尿常规检查有红细胞、蛋白和管型。 • 血清Cз降低，伴或不伴ASO升高。
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治疗原则
• 自限性疾病，无特异性疗法 • 主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠 潴留、血容量过大），防治急性期并发症、保护肾功能， 以利其自然恢复。
急性肾小球肾炎
（三）实验室检查
1、尿液检查 血尿 非选择性蛋白尿 细胞管型（红细胞管型为主） 尿白细胞增多 2、免疫学 I型，抗GBM抗体阳性； II型，CIC阳性，补体下降； III型，ANCA阳性。 3、影像学 双肾增大，皮髓交界不清。
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断 急性肾炎综合征＋肾功能进行性恶化＋病理
4、免疫学检查
ASO，阳性率50～80％，3～5周滴度最高，50 ％患者半年时恢复。
补体，90％患者总补体和C3、C4显著下降，C4 首先开始恢复，随后总补体及C3也于1月后上升， 6～8周恢复正常。
部分患者冷球蛋白阳性。
部分患者CIC阳性。
五、诊断及鉴别诊断
1、诊断 链球菌感染后1～3周出现急性肾小球肾炎综合
I型，抗GBM型肾炎：毛细血管壁上IgG、 C3呈光滑线条状沿GBM分布；
II型，免疫复合物型肾炎：IgG、C3呈颗粒 状沉积于系膜区和毛细血管壁；
III型，寡免疫复合物型：无免疫球蛋白沉 积，或仅少量呈节段性沉积。
3、电镜特点：
GBM的断裂、纤维素沉积和系膜基质溶 解或增生为本病电镜下特征性改变。
急性肾小球肾炎
一、概述
1、急性肾炎综合征 急性起病、以血尿（常伴一定程度蛋白尿）、高
血压、水肿并伴肾小球滤过率减低为特点的一组肾 小球疾病，通常呈可逆的自限性过程。 2、急性肾炎综合征常见病因
感染：急性链球菌感染后肾小球肾炎（常见） 其它（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）
多系统疾病：SLE、坏死性血管炎等 其它：过敏性肾炎、血清病等
血浆成分及大量单核吞噬细胞进入肾小囊 壁层上皮细胞增生分化
新月体形成 细胞分泌胶原形成纤维化
三、病理
病理类型为新月体型肾炎 1、光镜特点
急进性肾小球肾炎怎么治疗？
急进性肾小球肾炎怎么治疗？急进性肾小球肾炎目前是比较常见的疾病，会导致患者的肾脏出现问题，而且经常会发生在青少年身上，还有中年人和儿童也占了少部分，会导致患者因为链球菌感染引发肾炎，造成患者的肾功能衰竭，引起肾水肿，小便量少，血尿，高血压，蛋白质升高，快速形成尿毒症，尿毒症的患者全身都可能会伴有症状，所以常常感觉到身体疲劳，精神萎缩，体重下降，严重的会伴有发热，腹痛和皮肤的疹子，会导致全身受损在平时需要用药治疗，再配合合理的方法调节，针对急性的病症需要尽快的给予用药控制，必要的可以配合手术的治疗。
★症状体征本病为一少见疾病，约占肾活检病例2%。
好发年龄有青年及中老年两个高峰，如儿童发生RPGN，多为链球菌感染后肾炎。
患者发病前常有上呼吸道感染症状，部分患者有有机溶剂接触史、心肌梗死或肿瘤病史。
本病好发于春、夏两季，多数病例发病隐袭，起病急骤，临床表现为急进型肾炎综合征，部分患者呈肾病综合征的表现，如水肿、少尿、血尿、无尿、蛋白尿、高血压等，并迅速进展为尿毒症；发展速度最快数小时，一般数周至数月。
患者全身症状严重，如疲乏无力、精神萎靡、体重下降，可伴发热、腹痛、皮疹等。
继发于其他全身疾病如系统性红斑狼疮等，可有其原发病的表现。
★用药治疗本病起病急，病程进展快、恶化迅速，病死率极高。
原则为尽早诊断，充分治疗，和进行针对性的联合治疗。
要区别对待急性和慢性肾小球损伤。
大量新月体形成和纤维素样坏死，提示病变处于活动期，应予积极治疗，纤维性新月体和肾间质纤维化，提示病变进入慢性期，应注意保护肾功能；伴有全身症状的应选用环磷酰胺和甲泼尼龙(甲基强的松龙)尽快控制症状。
★1.急性期治疗急性期治疗关键在于尽早诊断并及时给予针对免疫反应及炎症过程的强化抑制措施，能有效控制疾病进展，降低病死率。
据报告，急进性肾炎339例应用免疫炎症强化抑制剂治疗前73%死亡或肾脏死亡(依赖透析而存活)。
而治疗后5年存活率(不依赖透析)达60%～80%，其中一组42例中32例(76%)治疗后有改善，因此提示现代治疗措施有效。
急性肾小球肾炎的诊疗规范
急性肾小球肾炎的诊疗规范急性肾小球肾炎（AGN，简称急性肾炎，是一组以急性肾炎综合症为主要临床表现的肾脏疾病，以急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征，并可伴有一过性肾功能损害。
可发生于多种病原微生物如细菌，病毒以及寄生虫感染后，但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。
一、诊断（一）临床表现（1）本病好发于儿童，高峰年龄为2-6 岁。
（2）发作前常有前驱感染，潜伏期7-21 天，皮肤感染者潜伏期较呼吸道感染者长。
（3）典型的链球菌感染后肾小球肾炎临床表现为突发性血尿、蛋白尿、水肿、高血压。
部分病人表现为一过性氮质血症。
（4）病情轻重不一，轻者可无明显临床表现，常表现为镜下血尿及血C3的规律性变化，重者出现少尿型急性肾功能衰竭。
少数病人可出现急性左心功能衰竭或高血压性脑病。
（5）本病多为自限性，绝大多数病人于2-4 周内出现利尿消肿、肉眼血尿消失、血压恢复正常。
少数病人轻度镜下血尿和微量白蛋白迁延6-12 个月。
（二）实验室检查（1）镜下血尿或肉眼血尿。
尿中红细胞多为畸形红细胞。
并可在尿沉渣中查到少量白细胞、红细胞管型、上皮细胞管型及颗粒管型。
大多数病人出现蛋白尿（24小时尿TP> 150mg）。
（2）血常规显示轻度贫血，常与水、钠潴留及血液稀释相关。
白细胞可正常或升高。
（3）血沉在急性期常加快。
（4）肾功能检查可见肾小球滤过率下降，并常出现一过性尿素氮升高。
由于血液稀释血肌酐很少高于正常。
肾小管功能多不受影响，尿浓缩功能正常。
（5）有关链球菌感染的细菌检查常用咽拭子或皮肤感染灶细菌培养，结果多提示为A组链球菌感染。
（6）抗链球菌溶血素O抗体（ASO多逐渐上升。
（7）免疫学检查应动态观察血补体Q、CH5o变化。
本病的早期Q、CH5o下降，8周内逐渐恢复正常。
而血浆中可溶性补体终末产物C5b-9 在急性期上升，随疾病恢复逐渐恢复正常。
（8）其它检查如：粪常规、肝功能（10 项）、电解质、胸片、心电图、腹部B超、24小时尿蛋白定量、血及尿B 2-MG 尿红细胞形态、肾小球滤过率（GFR或内生肌酐清除率（Ccr ）、抗脱氧核酸酶B 及抗透明质酸酶、血免疫球蛋白、蛋白电泳、风湿性因子（RF）、肾活检（必要时）。
肾小球肾炎的发病机理(各论)
RPGN:Ⅰ型-抗GBM抗体,Ⅱ型-CIC,Ⅲ型-ANCA,细胞 免疫在新月体形成中有重要作用
谢谢!
13↑。
3.主要损伤靶目
标为足细胞：DG(dystroglycan,（肌）营养不良（蛋白）聚
糖，一种粘连分子，足细胞附着于GBM的锚)仅在MCD时减少，
经强的松冶疗后恢复；NPHS1基因(编码nephrin)突变引起芬兰
型先天性NS，病理类似MCD。
足底区
足底区
DG (dystroglycan)
血清型IgA
150-160Kd 单体IgA
7S 90% 主要在血清，8590%单体形式 主要骨髓浆细胞或 分泌性淋巴细胞
IgA1 绞链区构成及其糖基化
N乙酰半乳糖 胺
半乳糖
微小病变肾病
(minimal change disease)
病理：LM，IF，EM.
发病机理：
1.非
免疫复合物介导：无IC沉积，无ED。
足细胞损伤导致FSGS的机制
足细胞减少在FSGS中的作用
足细胞凋亡、脱离而造成足细胞脱落位点的 GBM的裸露
GBM裸露后由于毛细血管袢静水压增加而 逐渐膨出
裸露的GBM塌陷与鲍曼氏囊粘连→FSGS
大量蛋白的漏出和毛细血管袢透明变性，最终 发展为瘢痕（肾小球硬化、间质纤维化）
足细胞分子结构及其变异在发病机制的作用
GM-CSF(+++), TNF-α(++)
人类:IgG1,IgG2,IgG3 人类：IgG4,IgE 小鼠：IgG2α,IgG3,IgG2b 小鼠：IgG1,IgE
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• 颜色：暗红色、洗肉水样、烟灰色、棕红色
蛋白尿
• 正常儿童尿中仅含微量蛋白，通常≤100mg/（m2•24h） 定性为阴性。
• 若尿蛋白含量›150mg/d或›4mg/（m2•h）或 ›100mg/L
定性检查阳性
高血压
• 不同小儿血压正常值可用公式来推算： 收缩压（mmHg）=80+（年龄×2）
• 皮肤感染后APSGN者ASO升高者不多，抗脱氧核糖 核酸酶(ANmase—B)和抗透明质酸酶(AHase)滴度 升高。
补体测定
• 80％～90％的病人血清C3下降，94％的病例至第8 周恢复正常。
鉴别诊断 （一）
• 1．其他病原体感染的肾小球肾炎 多种病原体可 引起急性肾炎，可从原发感染灶及各自临床特点 相区别。
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APSGN的发病机理（一）
——抗原抗体免疫复合物
链球菌致肾炎菌株（抗原）
刺激机体产生抗体 诱发自身免疫 形成循环抗原抗体复合物（可溶性） 原位免疫复合物
激活补体
5
APSGN的发病机理（二）
肾小球炎性病变
接上图
内皮细胞肿胀，系膜细胞增生
肾小球基底膜破坏
毛细血管腔闭塞
肾小球滤过虑下降
少尿，无尿
球管失衡
肾小球滤过率下降 急性肾衰竭
少尿或无尿
氮质血症
•
（BUN>6.4mmol/L
•
Cr>62.0mol/L ）
代谢性酸中毒
电解质紊乱
高血钾等
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不典型表现
• 无症状急性肾炎
仅镜下血尿或仅C3降低
• 身外症状性急性肾炎
水肿、高血压明显，甚至 严重循环充血及高血压脑 病，但尿改变轻微或尿常 规正常，而有链球菌前驱 感染和血C3下降
• 起病前常有链球菌前驱感染，中经一无症状间歇 期后发病；但肾脏并无链球菌局部感染之证据， 而间歇期正符合抗体形成所需时间。
• 患者血清学常呈现与链球菌有关的抗体（如ASO） 的滴度增高。
• 常伴低补体血症。 • 免疫病理检查肾小球处有颗粒状免疫沉着物。
临床症状：
一.前驱感染（A组β溶血性链球菌）
髓袢 medullary loop 远球小管 distal tubule
2
小儿泌尿系统解剖生理特点
生理: 肾调节功能不及成人
肾功能:
尿素氮
肌酐
成人 2.5~7.1 mmol/L 儿童 2.5~6.4 mmol/L
53~115 Umol/L 27~62 Umol/L
急性肾小球肾炎（AGN）
急性起病，多有前驱感，以血尿为主，伴不同程 度蛋白尿，可有水肿高血压或肾功能不全，病程 多在一年内。可分为 急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN） 有链球菌感染血清学证据，起病6～8周后有血 补体低下 非链球菌感染后肾小球肾炎
• 呼吸道感染 • 皮肤感染 • 猩红热
冬季多见 9～11天后发病 夏季多见 3周后发病 春季多见 1～3周后发病
90％病例有链球菌的前驱感染
二.典型表现
水肿 少尿
血尿 蛋白尿 高血压
其他：急性期常 有全身不适、 乏力、食欲不 振、发热、头 疼、头晕、咳 嗽、气急、恶 心、呕吐、腹 痛及鼻出血等
水肿
• 急性肾功能衰竭
常发生在疾病初期，出现尿少尿闭等症状，引起暂时性氮质血症、 电解质紊乱和代谢性酸中毒，一般持续三到五日，不超过十天。
循环充血：
– 水、钠潴留，血浆容量增加
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高血压脑病
脑血管痉挛，缺血缺氧血管渗透性增高 脑水肿
也有认为是血压急剧升高脑血管高度充血所致
神经精神症状
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急性肾功能不全
急性链球菌感染后肾炎
by：陈晓萌、吕思齐
肾正常解剖结构
肾单位 (Nephron)
200万个
肾小体 renal corpuscle
肾小球 glomerulus（毛细血管球） 肾小囊 renal capsule （内层、囊腔、外层）
近球小管 proximal tubule
肾小管 renal tubule
70%的病例 一般仅累及颜面部及眼睑 非凹陷性
少尿、无尿
年龄 婴儿 幼儿 学龄前 学龄儿
单位：ml
正常尿量 400 - 500 500 - 600 600 - 800 800-1400
少尿 <200 <200 <300 <400
无尿 <30-50
血尿
• 新鲜尿液离心沉淀后，光镜下每高倍镜视野有红 细胞数3 个 或 >1.0106/L。
• 2．IgA肾病 以血尿为主要症状，表现为反复发 作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24～48小时 出现血尿，多无水肿、高血压、血C3正常。确诊 靠肾活检免疫病理诊断。
• 常见轻度贫血，与血液稀释有关；
• 血沉加快，急性期后即可恢复。
肾功能检测
• 明显少尿时血尿素氮和肌酐可升高。肾小管功能 正常。持续少尿无尿者，血肌酐升高，内生肌酐 清除率降低，尿浓缩功能也受损。
有关链球菌感染的细菌学和免疫学检查
• 咽炎病例抗链球菌溶血素O(ASO)往往增加，10～ 14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正 常。另外咽炎后APSGN者抗双磷酸吡啶核苷酸酶 (ADPNase)滴度升高。
氮质血症
蛋白尿
水肿
血尿
钠/水潴留
高血压
管型尿
血容量增加
急性循环充血
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病理：呈弥漫性毛细血管内增生性肾炎
• 光镜下： 弥漫性肾小球病变，以内皮细胞和系膜 细胞增生为主要表现。
• 电镜下： 基底膜上皮侧可见驼峰状沉积 • 免疫荧光：C3、IgG沉积在肾小球毛细血管袢及系
膜区沉着
驼峰状沉积
APSGN与免疫相关依据
舒张压应该为收缩压的2/3.
高血压判断
并发症
也即APSGN的严重表现
及其机理
并发症
• 严重循环充血
呼吸急促，肺部有湿啰音，警惕循环充血可能； 严重者呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、频咳、吐粉红色泡沫痰、 两肺满布湿啰音、心脏扩大、甚至出现奔马律、肝大而硬、水肿加剧
• 高血压脑病
常发生在疾病早期，血压往往在150～160Hg/100～110mmHg以上 。年 长儿常主诉剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明，严重者突然出现惊 厥、昏迷。
• 以肾病综合征表现的急性肾炎
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特征性实验室检查
尿液检查
• 血尿为本病重要表现； • 尿蛋白可在+～+++之间，多为非选择性，且与血尿的程
度相平行； • 尿镜检除多少不等的红细胞外，可有透明、颗粒或红规检查
• 外周血白细胞一般轻度升高或正常，与原发感染 灶相关；