去极化肌松药
常用肌松药
肌肉松弛药简介
肌肉松弛药又称骨骼肌松弛药（简 称肌松药），是选择性地作用于神经, 肌肉接点，暂时干扰神经肌肉间兴奋的 传递而使骨骼肌松弛的一种药物。根据 作用原理，可分为非去极化型肌松药和 去极化型肌松药两类，两类药的作用方 式不同。去极化肌松药如琥珀胆碱；非 去极化肌松药则有右旋筒箭毒碱、泮库 溴铵、维库溴铵、阿屈库铵等。
维库溴铵
• 主要作为全麻辅助用药， 用于全麻时的气管插管及 手术中的肌肉松弛。
• 用法用量：本品仅供静脉注射或静脉滴注，不可肌注。
(1)成人常用量 ①气管插管时用量0.08-0.12mg/kg， 3分钟内达插管状态；②肌肉松弛维持在神经安定镇痛 麻醉时为0.05mg/kg，吸入麻醉为0.03mg/kg。最 好在颤搐高度恢复到对照值的25%时再追加维持剂量。
(2)1岁以下婴儿对本品较敏感，应试小量，肌张恢复所 需时间比成人长1.5倍。特别是4个月以内婴儿，首次 剂量0.01-0.02mg/kg即可。5个月至1岁的婴幼儿所 持剂量应酌减。
(3)肥胖病人用量酌减；剖腹产和新生儿手术不应超过 0.1mg/kg。
• 用法用量 ： 本品是静脉给药，对于气管插管 的起始剂量是0.6mg/kg。可插管的神经肌阻 断时间为0.4～6min，平均为1min。按0.6～ 1.2mg/kg的剂量给药，在2min内，就会为 插管提供极好或较好的条件。本品的临床维持 剂量为0.1mg/kg、0.15mg/kg和0.2mg/kg。 老年人对本品的敏感性与成年人相似，但作用 的持续时间长。
• 不良反应 ： (1)高血钾症 (2)心脏作用 (3)眼内压升高 (4)胃内压升高 (5)恶性高 热 (6)术后肌痛 (7)可能导致肌张力增强.
• 禁忌症 ：(1)脑出血、青光眼、视网膜剥 离、白内障摘除术、低血浆胆碱酯酶、 严重创伤大面积烧伤、上运动神经元损 伤的病人及高钾血症患者禁用. (2)使用 抗胆碱酯酶药者慎用.
何谓去极化肌松药Ⅰ相阻滞与Ⅱ相阻滞
何谓去极化肌松药Ⅰ相阻滞与Ⅱ相阻滞【术语与解答】Ⅰ相阻滞与Ⅱ相阻滞简述如下:1. Ⅰ相阻滞是去极化肌松药(琥珀胆碱)特有的神经-肌肉阻滞效应，因琥珀胆碱分子构型与乙酰胆碱(ACh)神经递质相似，ACh与神经-肌肉接头后膜的N2型胆碱能受体(AChR)结合后，可使终板膜产生去极化效应，骨骼肌先成束状收缩，而后呈现肌肉松弛，该终板膜持续性去极化称为Ⅰ相阻滞。
此外，终板膜的持续性去极化，致使AChR对来自神经-肌肉间隙的Ach不再被激活，从而终板膜形成持续性去极化阻滞。
Ⅰ相阻滞的特征为:①首次静脉注射去极化肌松药(琥珀胆碱)后，在骨骼肌松弛之前一般先出现肌纤维成束状收缩;②对强直刺激或四个成串刺激不出现衰减征象;③无强直刺激后易化现象;④去极化肌松药产生的去极化阻滞效应不能被抗胆碱酯酶药(新斯的明)所逆转。
需要指出的是，若大剂量或长时间持续性应用去极化肌松药(琥珀胆碱)，神经-肌肉接头后膜去极化阻滞的性质易演变为非去极化阻滞，其肌松时效可明显延长，此时已由Ⅰ相阻滞演变为Ⅱ相阻滞。
演变为Ⅱ相阻滞后，采用四个成串刺激可出现衰减征象，强直刺激出现易化现象，患者肌力恢复往往延迟，同时表现为呼吸抑制延长。
2. Ⅱ相阻滞①去极化肌松药Ⅱ相阻滞(简称Ⅱ相阻滞，也称非去极化阻滞，还称之为脱敏感阻滞或双向阻滞)是指给予去极化肌松药(琥珀胆碱)后的一段时间内机体出现另外一种状态的神经-肌肉传导阻滞;②Ⅱ相阻滞通常发生于大剂量或长时间以及反复应用琥珀胆碱之后，也可出现血浆假性胆碱酯酶异常患者应用正常剂量的琥珀胆碱之后。
也有学者认为是神经-肌肉接合部存在过多的琥珀胆碱分子，致使接头后膜的AChR反复开放，从而导致接头后膜电位失衡;③琥珀胆碱长时间静脉输注，其终板膜持续性去极化，有可能因其他因素引起AChR的离子通道和构型发生改变而产生Ⅱ相阻滞;④如琥珀胆碱与酯类局麻药普鲁卡因同为血浆胆碱酯酶水解，早年的普鲁卡因静脉复合麻醉(琥珀胆碱与普鲁卡因复合)则可促成琥珀胆碱在终板膜上的去极化效应转变为非去极化，即Ⅱ相阻滞;⑤正常情况下，应用临床剂量的琥珀胆碱所呈现的是去极化阻滞(Ⅰ相阻滞)，而使用琥珀胆碱期间出现Ⅱ相阻滞(非去极化阻滞)其作用机制目前尚未完全明确，故Ⅱ相阻滞是一种颇为复杂的现象;⑥去极化肌松药所产生的Ⅱ相阻滞，能对强直刺激和四个成串刺激出现衰减，神经-肌肉接头终板膜的去极化已演变为非去极化，从理论上讲，Ⅱ相阻滞能被胆碱酯酶抑制药所逆转，但出现Ⅱ相阻滞能否用胆碱酯酶抑制药拮抗至今还有争议，有人认为Ⅱ相阻滞是一个过程，全身各肌肉之间或同一肌肉不同肌纤维所产生的Ⅱ相阻滞有可能不在同一程度，若是典型的Ⅱ相阻滞，则可以用新斯的明拮抗。
非除极化型肌松药及除极化型肌松药
颈部、四肢、
2020/2/29
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两类药物异同点
相同点：均阻断神经冲动向骨骼肌传递
差异处：
琥珀胆碱
筒箭毒碱
除极化型
非除极化型
作用较短
作用较长
增加ACh不能逆转
增加Ach可以逆转
被新斯的明加强 初时有肌束颤动
被新斯的明拮抗 无肌束颤动
使血钾升高
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不使血钾升高
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筒箭毒碱 (dtubocurarine)
来源：从南美洲产的马钱子科和防己科植物 中提取生物碱季铵类化合物
体内过程：口服吸收差，消除主要是再分布， 70%原形经肾排泄。（重复用药需减量以免蓄积 中毒）
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箭毒树
2020/2/29
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【药理作用】
1、肌松作用 肌松顺序及恢复顺序：眼部肌肉 躯干肌 肋间肌 膈肌 2、组胺释放作用 3、神经节阻断作用
2020/2/29
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二、非除极化型肌松药（竞争型肌松药）
【作用特点】
①骨骼肌兴奋前无肌肉兴奋现象 ②肌松作用可被抗AchE药新斯的明拮抗 ③吸入性全麻药和氨基糖苷类能增强本类药的作用，
与络合Ca2+ 、抑制Ach释放有关 ④肌松作用可被同类药物所增强 ⑤有不同程度的神经节阻断及促组胺释放的作用
2020/2/29
一、除极化型肌松药（非竞争性的肌松药）
【作用机制】
药物与神经肌接头后膜NM受体结合，产生 与Ach相似的，较持久的除极作用，使NM 受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。
2020/2/29
1
【作用特点】
用药后常出现短暂的肌束颤动 连续用药产生快速耐受性 抗AchE药新斯的明不能拮抗其肌松药，
非除极化型肌松药和除极化型肌松药
【作用机制】
药物与神经肌接头后膜NM受体结合，产生 与Ach相似的，较持久的除极作用，使NM受 体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。
2024/8/30
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【作用特点】
用药后常出现短暂的肌束颤动 连续用药产生快速耐受性
抗AchE药新斯的明不能拮抗其肌松 药，反能加强。因新斯的明抑制 AchE，减少琥珀胆碱的代谢
肌松作用快、短，易控制。
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【作用特点】
一．骨骼肌兴奋前无肌肉兴奋现象 二．肌松作用可被抗AchE药新斯的明拮抗 三．吸入性全麻药和氨基糖苷类能增强本类药的作用，
Ca2+ 、抑制Ach释放有关 四．肌松作用可被同类药物所增强 五．有不同程度的神经节阻断及促组胺释放的作用
与络合
2024/8/30 8
筒箭毒碱 (dtubocurarine)
来源：从南美洲产的马钱子 科和防己科植物
○ 中提取生物碱季铵类化合物
去极化与非去极化肌松药间的相互作用
去极化与非去极化肌松药间的相互作用去极化药物与非去极化药物联合应用时存在一定的相互作用，传统观点认为两者之间存在拮抗作用，但在某种条件下亦可产生增效作用。
充分了解去极化肌松药与非去极化肌松药之间的相互作用对于指导临床用药具有重要意义。
标签：非去极化肌松药物；去极化肌松药物；相互作用在临床用药中，往往会混合应用去极化以及非去极化肌松药物。
例如在手术前予以琥珀胆碱进行气管内插管，然后按照亚肌松剂量追加中长效的非去极化肌松药物，能够预防和控制琥珀胆碱术后可能存在的肌痛等不良反应。
在手术结束前，应用琥珀胆碱以加深肌松，以便于关腹，有效避免长效非去极化肌松药物所致术后长时间呼吸抑制等[1]。
本文就去极化药物与非去极化药物之间的相互作用作一综述。
1预给药非去极化肌松药物对于去极化肌松药的影响临床研究发现，应用非去极化肌松药物进行预处理时，其对于去极化肌松药物的起效时间、气管插管条件、神经肌肉的阻滞程度以及肌松恢复时间等均具有一定的影响。
国外相关研究资料显示，对患者应用3mg筒箭毒碱、20mg加拉碘铵或者1mg泮库溴铵进行预处理，能够使单独应用琥珀胆碱1mg/kg时的起效时间由原来的63s依次延长到122s、115s以及102s，这种效应对于需要快速进行插管的饱胃患者而言非常危险。
此外，有研究资料显示，在琥珀胆碱注射前3min 予以筒箭毒碱按照2mg/m2的剂量注射，剂量为3mg/m2的琥珀胆碱无任何的颤搐抑制作用，而单纯应用相同剂量的琥珀胆碱时，其颤搐抑制作用可达66%。
在剂量为40mg/m2的琥珀胆碱时，其恢复至10%、50%以及90%的时间分别从原来的7.2min、8.4min以及10.4min明显缩短至5.5min、6.7min以及8.0min[2]。
但也有部分学者认为，应用加拉碘铵或者筒箭毒碱进行预处理对琥珀胆碱所具有的效应无明显影响。
产生这种差异的原因可能是研究方法、病理以及药物剂量等不同所致。
应用小剂量的非去极化肌松药进行预处理以后，可减缓去极化肌松药的起效时间，降低其阻滞程度，并缩短肌松恢复时间。
为何全麻手术患者大都使用骨骼肌松弛药
为何全麻手术患者大都使用骨骼肌松弛药【术语与解答】骨骼肌松弛药也称肌肉松弛药(简称肌松药)，该药能选择性地作用于神经-肌肉接头(骨骼肌最小功能单元)，与神经-肌肉接头后膜上的N2胆碱受体相结合，竞争性、暂时性阻断了乙酰胆碱神经递质与N2受体的结合，即N2型烟碱样作用被阻断，从而达到骨骼肌松弛作用。
1. 肌松药类型肌松药分为去极化与非去极化两大类，目前临床上所使用的去极化类肌松药只有琥珀胆碱，其作用短暂，呼吸功能恢复较快，停药后无需拮抗。
而非去极化类肌松药的作用大多较持久，呼吸功能恢复较慢，术毕则需要逆转。
此外，临床上根据肌松药的时效不同，又大致分为短效、中效和长效三类。
2. 肌松药作用机制去极化肌松药与非去极化肌松药的作用部位均为神经-肌肉接头后膜，两种类型肌松药的分子大都具有与乙酰胆碱(ACh)神经递质相似的结构，但比ACh竞争N2受体的能力强大，从而能预先同接头后膜(终板膜)上的N2型胆碱能受体暂时性、可逆性结合，所不同的是两类肌松药结合后而产生的阻滞方式不同。
3. 肌松药作用特点两类肌松药作用特点如下。
(1)去极化肌松药:①静脉注射琥珀胆碱后，最初可出现短暂的肌束颤动性收缩(肌肉组织发达者更为明显)，然后骨骼肌才处于松弛状态;②对强直刺激或“四个成串”刺激不出现衰减;③连续用药可产生快速耐药性;④胆碱酯酶抑制剂不但不能拮抗其肌肉松弛作用，有可能加强肌松作用。
(2)非去极化肌松药:①静脉注射该类药物后无肌束震颤现象;②对强直刺激或“四个成串”刺激可出现衰减;③非去极化类肌松药相互之间有增强作用;④胆碱酯酶抑制剂可逆转该类肌松药的阻滞作用。
4. 肌松药代谢途径肌松药的代谢方式主要有三种途径:①血浆假性胆碱酯酶水解(如琥珀胆碱) ;②肝、肾功能代谢、排泄(如维库溴铵、罗库溴铵、泮库溴铵、哌库溴铵等) ;③经霍夫曼(Hofmann)效应自行降解消除(如阿曲库铵、顺式阿曲库铵)。
5. 临床应用肌松药用于临床麻醉后彻底改变了依赖加深全身麻醉获得肌肉松弛的问题。
中医医院临床麻醉中肌肉松弛药的应用
中医医院临床麻醉中肌肉松弛药的应用一、去极化肌松药：琥珀胆碱1.作用特点琥珀胆碱具有起效快、时效短的特征，不能为任何非去极化肌松药所替代，是一种非常有用的肌松药。
2.对骨骼肌的作用琥珀胆碱与突触后烟碱受体结合，表现出Ach样作用。
琥珀胆碱还与接头外受体和突触前受体结合。
(1)琥珀胆碱引起的去极化作用为不协调的骨骼肌纤维成束收缩。
(2)琥珀胆碱增加咬肌张力，可能为气管内插管带来困难，咬肌痉挛亦可能与恶性高热有关。
(3)预先静注少量非去极化肌松药，可防止琥珀胆碱引起强烈去极化表现，提示突触前受体主要与肌纤维成束收缩有关。
(4)琥珀胆碱对NMJ的阻断作用大概是由于其脱敏作用，即琥珀胆碱持续作为受体激动剂，以致敏感受体缺乏,使机体处于脱敏状态。
3.去极化阻滞特点(1)琥珀胆碱最初产生的阻滞为I相阻滞，I相去极化阻滞特点为：肌颤搐幅度降低；对持续强直刺激的反应不出现衰减；四个成串刺激时，肌颤搐降低的幅度相等(T∕T1>0.7)；强直刺激后无易化；可被非去极化肌松药拮抗；可被抗胆碱酯酶药强化。
(2)持续、大剂量应用琥珀胆碱，可能发生II相阻滞，出现非去极化阻滞特点。
II相阻滞的出现与琥珀胆碱效应的快速减敏表现相一致。
4.琥珀胆碱的药理学(1)琥珀胆碱被血浆胆碱酯酶(假性胆碱酯酶)迅速水解为胆碱和琥珀单胆碱，消除半衰期为2~4分钟，琥珀单胆碱的肌松作用约为琥珀胆碱的一半。
(2)与麻醉性镇痛药氧化亚氮复合麻醉时，琥珀胆碱的ED95为0.30~0.35mg∕kg o(3)静注大剂量1~2mg∕kg琥珀胆碱，通常1分钟内起效。
静注琥珀胆碱1mg∕kg,肌张力完全恢复需10~12分钟。
(4)一小部分(1∕1500~1∕3000)患者具有遗传性不典型血浆胆碱酯酶，该酶不能水解琥珀胆碱。
静注1~1.5mg∕kg琥珀胆碱，持续作用时间为3~6小时。
5.琥珀胆碱的不良反应包括心动过缓，尤其儿童，重复用药的成人更可能发生;过敏反应；肌纤维成束收缩；肌痛，肌纤维成束收缩并非其决定因素；胃内压升高，可被琥珀胆碱所致的食管下端括约肌压力显著升高所抵消；眼内压升高，由于琥珀胆碱对眼外肌的痉挛性收缩作用，预先静注少量非去极化肌松药也不能完全防止；颅内压升高，影响较小，临床意义尚存疑问；血钾浓度短暂升高，神经损伤、疼痛、广泛创伤、男性儿童不明肌肉萎缩症等一般升高0.5〜1omEq/1；诱发恶性高热，咬肌痉挛可为其早期征象；不典型血浆假性胆碱酯酶存在或血浆假性胆碱酯酶活性被新斯的明(非依酚氯锭)抑制时,琥珀胆碱时效延长6.临床应用(1)琥珀胆碱的主要用药指征为气管插管，常用剂量为静注1mg∕kg o若预先静注小剂量非去极化肌松药，则琥珀胆碱剂量可增至1.5〜2.0mg∕kg o(2 )不明肌肉萎缩症(Unrecognizedmuscu1ardystrophy)：小儿应用琥珀胆碱可诱发高钾血症，并且琥珀胆碱应用于小儿，偶可激发恶性高热，因而小儿应慎用。
去极化性肌松药的名词解释
去极化性肌松药的名词解释【名词解释：去极化性肌松药】去极化性肌松药是一类药物，其作用机制是通过去除神经肌肉接头处的去极化状态，从而产生肌肉松弛效果。
这种药物主要在手术中被用于麻醉和放松患者的肌肉，以确保手术的顺利进行。
在本文中，我们将探讨去极化性肌松药的工作原理、作用方式以及相关的临床应用。
【工作原理】去极化性肌松药主要通过阻断神经冲动的传导，影响神经与肌肉之间的接触点，即神经肌肉接头。
在正常情况下，神经冲动由神经传导到肌肉，导致肌肉收缩。
然而，去极化性肌松药能够干扰神经冲动的传导，使神经肌肉接头的去极化程度降低，从而导致肌肉松弛。
【作用方式】去极化性肌松药主要通过两种方式发挥作用：一是作用于神经肌肉接头的乙酰胆碱受体，二是与阻断或干扰乙酰胆碱的释放。
首先，去极化性肌松药可以与乙酰胆碱受体结合，从而阻断乙酰胆碱与其结合，进而抑制神经冲动的传导。
乙酰胆碱受体是神经肌肉接头上的一种受体，它与乙酰胆碱结合后，会引发神经冲动的传导。
去极化性肌松药的结合使乙酰胆碱不能与其受体结合，从而阻断了神经冲动的传导。
其次，部分去极化性肌松药还能通过干扰乙酰胆碱的释放，从而影响神经冲动的传导。
乙酰胆碱是一种神经递质，其通过神经冲动的传导释放到神经肌肉接头，参与肌肉收缩。
去极化性肌松药的作用是抑制乙酰胆碱的释放，降低神经冲动的传导。
【临床应用】去极化性肌松药在麻醉和手术中起到重要作用。
在手术过程中，医生需要确保患者的肌肉完全放松，以便进行各种操作。
去极化性肌松药可以通过松弛患者的肌肉，减少肌肉阻力，使手术过程更加顺利。
除了手术，去极化性肌松药也可以用于其他情况。
例如，在气管插管过程中，由于患者对插管有抵抗反应，医生需要使用去极化性肌松药来放松喉部肌肉，以便进行插管操作。
此外，去极化性肌松药还在重症监护和急诊医学中发挥着重要作用，帮助患者维持呼吸功能和气道通畅。
然而，需要注意的是，去极化性肌松药并非没有副作用。
它可能导致呼吸肌无力，导致患者出现呼吸困难。
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复旦大学附属中山医院
咬肌痉挛(Masseter muscle rigidity)
大多数情况下并不是恶性高热的预兆 暂时性，给药1m酸中毒 斜视儿童更易发生
复旦大学附属中山医院
副作用 恶性高热(Malignant hyperthermia)
诱发因素之一 NMS患者无需避免
过敏反应(Anaphylactic reaction) 组胺释放(Histamin release)
轻度
复旦大学附属中山医院
总结
琥珀胆碱是唯一使用的去极化肌松药，起效快，维持时间 短，在快速序贯诱导、困难气道的处理和短小手术中有一 定的优势。 药代动力学：由血浆假性胆碱酯酶水解，代谢和消除受假 性胆碱酯酶的质和量的影响。 药效动力学：副作用多，从而临床应用受到一定的限制； 预注小剂量非去极化肌松药对部分副作用有预防作用。 儿童及青少年慎用
复旦大学附属中山医院
用药建议：
肌松监测 最大剂量1-1.5 mg/kg 避免与非去极化肌松药作用重叠 一般不使用胆碱酯酶抑制剂拮抗，除非神经肌肉监测 正常，TOF已经记录到自主的恢复或曾经给予胆碱酯 酶
复旦大学附属中山医院
副作用 肌颤(Fasciculation)
肌肉的不协调收缩 预注1/10插管剂量的非去极化肌松药可预防，但需提高去极化肌松药 的剂量1.5mg/kg
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Logo
氯胺酮
局麻药 碳酸锂 硫酸镁
？
＋ ＋ ＋
＋
＋ ？ ＋ 仅在大剂量时 延长起效和持续时间 治疗子痫和先兆子痫
药物的相互作用
胆碱酯酶抑制剂： 延长I相阻滞时间
抑制乙酰胆碱酯酶，提高神经末端Ach浓度，加强除极 抑制假性胆碱酯酶活性
有机磷中毒时司可林作用时间可延长至20－30min 非去极化肌松药：
副交感神经 小剂量：负 性传导负性 肌力 交感神经节 窦房结毒蕈碱 样受体 大剂量： HR↑ 心肌收缩力↑ 儿茶酚胺水平↑
儿童更易出现窦缓，机制为琥珀胆碱的代谢产物单乙酰胆碱作用于窦 房结毒蕈碱样受体；成人常出现在第二次用药后 可用阿托品治疗：成人0.4mg，儿童0.02mg/kg
复旦大学附属中山医院
c、假性胆碱酯酶质的异常：基因突变
多种突变型：地布卡因抵抗型（最常见）、氟化物抵抗型、静息型
复旦大学附属中山医院
地布卡因抵抗型突变
突变型纯合子 突变型杂合子 野生型 地布卡因指数： 80％ 发生率：1/500 延长时间： 20－30min 地布卡因指数： 40－60％ 发生率：1/3000 延长时间： 4－8h 地布卡因指数： 20％
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药物代谢动力学
起效快 30－60s
持续时间短
琥珀胆碱
<10min
血浆假性胆碱酯酶代谢
复旦大学附属中山医院
药代动力学
作用时间延长 代谢异常 a、低体温 水解速度减慢 b、假性胆碱酯酶量的异常：2－20min
妊娠、肝肾功能衰竭 其他药物的影响（胆碱酯酶抑制剂；MAO；潘库溴胺；口服避孕药； β-blocker等） 定量检查（unit/L）
复旦大学附属中山医院
药物的相互作用
Drug 抗生素 抗惊厥药 Depolarizing ＋ ？ Nondepolarizin g ＋ － Comments 链霉素，氨基糖甙等 苯妥英，普米酮
抗心律失常药
胆碱酯酶抑制剂 丹曲林 吸入性麻醉药
＋
＋ ？ ＋
＋
－ ＋ ＋
奎尼丁，钙通道阻滞 剂
新斯的明，吡啶斯的 明 用于恶性高热
颅内压↑
肌束颤动引起牵张感受器兴奋，脑血流增加 预防：预注非去极化肌松药；利多卡因1.5-2mg/kg
预防：预注非去极化肌松药；芬太尼；利多卡因；加深麻醉
复旦大学附属中山医院
术后肌痛(Postoperative myalgias)
机制不明 发生率: 0.2-89% 易感因素：青年, 女性, 早期下床 严重程度与肌颤程度不成正比 NDMR预注可预防
复旦大学附属中山医院
临床特性
剂量 • ED95：0.3mg/kg • 插管剂量：1-1.5mg/kg • 起效时间<60s，维持时间5-10min • 维持：单次静推0.15mg/kg；静滴2-15mg/min • 婴幼儿：细胞外容积大 4-5mg/kg
复旦大学附属中山医院
副作用
心血管系统（Cardiovascular system）
Succinylcholine 0.3 Rapacuronium (1.0) Rocuronium 0.3 Mivacurium Atracurium Cis-atracurium Vecuronium Pancuronium Pipecuronium Doxacurium 0.08 0.2 0.05 0.05 0.07 0.05 0.025
复旦大学附属中山医院
副作用 II相阻滞(II phase blockade)
长时间、大剂量用药 神经肌接头脱敏，细胞逐渐复极，但神经肌肉传导仍阻滞 肌松监测表现与非去极化肌松药类似
复旦大学附属中山医院
可能的机制 离子通道反复开放引起持续的Na+内流K+外流，引起 运动终板膜的电解质平衡紊乱，使得Na-K ATPase依赖 的通道活化增加，通过此通道的内向K+和外向Na+增加， 使动作电位趋向正常，而膜离子通道大量开放，离子流活 跃。 使用胆碱酯酶抑制剂 使突触间的Ach浓度足够产生EPP，效果不确定
预注非去极化肌松药会削弱去极化肌松药的作用（占据受体） 潘库溴胺除外（抑制假性胆碱酯酶的活性） 插管剂量的司可林30min内可以降低非去极化肌松药的需求：罗库溴 胺、阿曲库胺 非去极化肌松药加重II相阻滞
复旦大学附属中山医院
Agent
ED95
(mg/kg)
Int Dose
(mg/kg) 1-1.5 1.3 0.6 0.2 0.6 0.15 0.10 0.10 0.15 0.08
横纹肌溶解(Rhabdomyolysis)
Duchenne’s muscular dystrophy 5岁以下男孩慎用
复旦大学附属中山医院
副作用
胃内压↑
腹壁肌肉收缩 食道下端括约肌张力增高可抵消返流的风险
眼内压↑
眼外肌收缩 预注非去极化肌松药不能预防，8mmHg，2-4min 穿通性眼外伤时需权衡
Onset
(min) <1 1.5 1 2 2-3 3-4 2-3 3-5 2-5 3-5
Duration Elim/Met
(min) 12 9 60 25 60 60 60 100 190 200 pChE nonenzym./Hep. Hep./Renal PChE Hoff/hydrol. Hoff/hydrol. Hep./Renal Renal/Hepatic Renal Renal/ChE
副作用 高钾血症(Hyperkalemia)
琥珀胆碱引起肌细胞去极化，细胞内钾离子外流，一般情 况下血钾上升0.5mEq/L 易感情况： 烧伤；严重创伤；严重腹腔内感染；脊髓损伤；闭合颅脑 损伤；颅内感染；脑血管意外；格林巴利综合症；严重帕 金森病，破伤风；长期制动；颅内动脉瘤破裂；多神经病 ；失血性休克合并代谢型酸中毒；肌病 突触内外幼稚型Ach受体大量上调 敏感期：脊髓损伤24hrs-6months；烧伤7days-1yr
去极化肌松药
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2010-9-28
去极化肌松药 受体亲和性和内在活性
非去极化肌松药 仅有受体亲和性，无内 在活性
复旦大学附属中山医院
琥珀胆碱—唯一的去极化肌松药
作用机理
相似的化学结构 激活突触后Ach受体，开 放离子通道 同时激活突触前Ach受体， 引起逆向神经冲动释放，产 生肌颤 不能被突触间的胆碱酯酶 水解，持续作用于受体 随着 Na+ 钠通道失活而停 止极化，从而出现肌肉松弛