休克有哪些主要临床表现
休克诊断标准
休克诊断标准
休克是一种严重的生命威胁性疾病，及时准确的诊断对于救治患者至关重要。
休克的诊断需要根据患者的临床表现、体征和实验室检查结果进行综合分析，下面将介绍休克的诊断标准。
一、临床表现。
1. 血压下降，休克患者常常伴有血压下降，收缩压低于
90mmHg或平均动脉压降低30%以上。
2. 心率增快，休克患者心率常常明显增快，以维持组织灌注。
3. 皮肤表现，休克患者可出现皮肤苍白、湿冷、发绀等表现。
4. 神志改变，休克患者可出现意识模糊、烦躁不安等症状。
二、体征。
1. 心脏听诊，休克患者可出现心音遥远、心率快速等体征。
2. 肺部听诊，休克患者可出现呼吸急促、肺部啰音等体征。
3. 腹部触诊，休克患者可出现腹部压痛、腹部膨隆等体征。
三、实验室检查。
1. 血液检查，休克患者可出现贫血、白细胞增高等情况。
2. 血气分析，休克患者可出现代谢性酸中毒、低氧血症等情况。
3. 凝血功能检查，休克患者可出现凝血功能障碍、红细胞沉降
率增快等情况。
综上所述，休克的诊断需要综合考虑患者的临床表现、体征和
实验室检查结果，及时发现并诊断休克，有助于及时采取有效的救
治措施，提高患者的生存率和生活质量。
因此，医务人员应当熟悉
休克的诊断标准，提高诊断水平，为患者的救治提供有力保障。
第七章 休 克
第七章休克（Shock）第一节概述“休克”（shock）一词原意为震荡或打击。
自法国医生Le Dran 1731年首次将法语secousseuc译成英语shock，并应用于医学领域以来，对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间经历了四个主要认识发展阶段：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。
临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。
第二节病因和分类一、休克的病因(一)失血与失液大量快速失血可导致失血性休克（Hemorrhagic Shock）。
常见于食管静脉曲张破裂出血、创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。
失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。
此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。
（二）烧伤大面积烧伤早期可因大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛而引起休克称烧伤性休克（Burn shock）。
（三）创伤严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克（Traumatic Shock）。
（四）感染细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克（Infective Shock）。
（五）心力衰竭大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤、室颤）和心脏破裂等急性心力衰竭及慢性心力衰竭失代偿期，均可引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(Cardiogenic Shock)。
休克名词解释
休克名词解释大家好，我是你们的老朋友。
今天给大家讲一下休克。
休克是指由于血液高渗、低氧性引起组织缺氧所致。
通常表现为肌肉疼痛、麻木、脉搏细弱、脉搏微弱或停止跳动，同时出现呼吸急促、瞳孔散大、皮肤苍白、心率减慢、血压下降、意识障碍。
严重者可发生休克。
休克可分为感染性休克和非感染性休克。
感染性休克又称创伤性休克，指在创伤引起全身毛细血管急剧扩张以及出血性休克，主要是因为体液失衡或休克时组织缺氧而发生组织缺氧。
引起继发性全身休克很少见。
通常表现为突然出现意识丧失、神志不清、瞳孔散大、呼吸停止或有心跳、血压下降、呼吸困难、皮肤湿冷等。
感染性休克即细菌及支原体感染所引起的休克；非感染性休克一般包括休克和感染性休克。
休克分为轻症休克综合征。
轻症休克多无大碍，重症者病情较重且发展迅速，常引起休克状态及失血性休克。
下面我来给大家详细介绍一下休克名词解释吧！一、休克是指由于血液高渗、低氧性引起组织缺氧所致。
主要发生在体表大血管收缩发生时组织氧合作用减弱，引起组织缺氧，这是组织呼吸衰竭的主要表现，是导致组织细胞损伤，造成组织器官缺血而造成组织缺氧损伤的病理生理过程。
机体缺氧时血容量减少时可引起组织缺氧，组织细胞缺氧而导致组织缺血坏死，机体产生一系列生理功能紊乱，导致组织灌注不足，脏器功能损害及全身的一种状态。
休克常见临床表现有下列几种：由于血流灌注不足（如休克综合征）使心肌收缩力下降而引起心室纤颤；同时也可引起血管收缩；导致组织缺血，造成心肌损害；产生各种病理生理改变使得心脏扩大如心包积液分泌增多而使心室扩大甚至形成心室肥大；血液淤滞等。
休克临床表现有：心律失常；心动过速；血压下降及体位性低血压；呼吸困难；休克综合征的症状如呼吸困难、紫绀、脉搏细速、血压下降甚至丧失等。
休克综合征患者往往有不同程度的脑损伤。
因缺血或缺氧导致心跳减慢、呼吸衰竭或严重循环衰竭而死亡的病例占全部休克患者总数90%以上，其中以脑性呼吸衰竭为主要表现[1]。
休克的临床表现课件
原 因 血容量不足
左心室功能不良 左心室衰竭
特殊监测
心 输 出 量 与 心 脏 指 数
(cardiac output，CO；cardiac index，CI)： CO，指一侧心室每分钟射出的血量，等于心率与每搏输出量的
乘积。左、右心室的心输出量基本相等。
血压下降；
少尿或无尿。
休克的临床表现
休 克 晚 期
DIC MSOF
发病机制
循环系统变化
血容量 心脏排血 功能障碍 血管床容积
休 克
发病机制
循环系统变化
有效循环血量：
单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 ，而不包括
贮存于肝、脾和淋巴窦或停滞于毛细血管中的血量。
心输出量：
是衡量心脏泵血功能的重要指标。取决于心率和每搏输 出量，而后者又取决于心肌收缩力、静脉回心血量（前负 荷）、动脉压（后负荷）和心率。 血管床容积与微循环密切相关。
内毒素入血↑ 肥大细胞 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α 、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血 神志淡漠 心输出量↓ 肾血流量↓ 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 发绀、花斑
发病机制—循环系统变化
弥漫性血管内凝血期(Disseminated intravascular coagulation stage)
休克的监测
微 循 环 灌 注
1、皮肤与肛门温度差： 皮温随皮肤血管收缩而降低，但肛温变化不大， 二者正常相差0.5℃。若相差在1~3℃则表示休 克严重。
休克的监测
微 循 环 灌 注
2、血细胞比容(hematocrit，HCT)： 是指一定容积全血中红细胞所占的百分比，也 称红细胞比容、红细胞压积、红细胞比积。 若外周循环血中的HCT—中心静脉血的HCT = 3vol%，表示周围血管有显著收缩。
休克
二.感染性休克:又称中毒性休克
处理：(1)消除原发感染病灶 (2)抗菌药物的应用:所用的抗菌素必须静脉滴注,应用 广谱抗菌素 (3)补充血容量:要根据临床表现按估计量给予补液 (4)纠正酸中毒 (5)血液扩张剂的应用:首选多巴胺、异丙肾上腺素、阿 托品等。在应用血管扩张剂前，一定要补足血容量，以免因血 管扩张而引起血压骤降。 （6）肾上腺皮质激素的应用：常用地塞米松40毫克， 静脉注射，以后每12小时再静脉注射20毫克，一般不超过三日。
重要器官功能衰竭
1、急性肾功能衰竭（休克肾）
由于肾血灌流不足。早期为功能性 肾衰。 休克持续时间较长后，发生急性 肾小管坏死，为器质性肾衰。
2、急性呼吸功能衰竭（休克肺）
休克时，肺部微循环的改变，使呼吸功能发生变 化。首先，由于儿茶酚胺大增，肺内动静脉短路大量 开放，使相当部分的肺动脉血未经肺泡充分进行气体 交换而进入肺静脉。其次，由于肺毛细血管管流量不 足，使肺泡表面活性物质的活性降低，导致肺泡不张。 此外，由于肺毛细血管内皮细胞受损，通透性增高， 再加上淤血条件，更易引起间质性肺水肿。所有这些 因素都可以使肺泡的正常气体交换功能发生明显障碍。 严重休克时，肺内微循环出现了弥漫性血管内凝血， 即发生肺的淤血、水肿、出血、微血栓及透明膜形成 等病理改变，临床表现为急性呼吸功能不足 ，习称 “休克肺”。
处理方面：由于有效循环血量的锐减是造成休克的主要原 因，重点要放在补充血容量和止血。通常可用休克指数来 估计血容量。休克指数=脉率÷收缩压。指数为０.５，表示 血容量正常。例如病人脉率为７０次／分，血压为１２０ ／８０毫米汞柱，则指数为７０÷１２０＝０.５８，其血 容量正常。当休克指数为1，表示失去20%~30%血容量； 指数大于1，表示大约失去30%~50%血容量。休克较轻可 先静脉输入乳酸钠复方氯化钠溶液1000~1500毫升。在抢救 严重休克时，可在第一个30分钟内输血、补液1500毫升。 在补充血容量的同时，应尽快进行止血。
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：1．病史：容量丢失病史。
2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。
3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。
休克的分类、临床表现及急救护理措施
休克的分类、临床表现及急救护理措施一、休克的分类（一）传统的休克分类按原因分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。
1、低血容量休克（1）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
（2）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
（3）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。
由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。
(4）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
2、感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
3、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
4、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
5、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。
（二）随着对休克认识的不断进步，造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。
创伤性休克
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②血浆代用品：分子量大，胶体渗透压与血浆蛋白相似， 能较长时间留于血管内，因此扩容疗效明显。
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代血浆409：即超低分子右旋糖酐，可用 于低血容量休克，一般用量为1500~ 2000ml。
羟乙基淀粉（代血浆706）：近年被广泛 应用。价格低，性能稳定，无毒，无抗原 性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时 间比右旋糖酐长。6%羟乙基淀粉血中存留 率4h为80%、24h为60%，24h后血中 浓度渐低，并很快通过肾脏排除。
创伤性休克救治
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内容
休克的概念和分类 创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断
创伤性休克的救治 休克救治的新概念
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一、休克的概念和分类
Shock是机体受到强烈的致病因素侵 袭后，由有效循环血量减少、组织血 液灌流不足引起的以微循环障碍、代 谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
判断出凝血 各脏器功能
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辅助检查
心电图
X线检查 微循环检查
血流动力学
CO（L/min）
PCWP CVP
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五、创伤性休克的救治：1.基本原则
去除原因、诱因
治休 疗克
恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能
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2.病理生理机制－分期
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 失代偿性 顽固性 低血压 低血压 低血压