酮症酸中毒
酮症酸中毒名词解释

酮症酸中毒名词解释酮症酸中毒(Ketoacidosis)是一种严重的代谢紊乱疾病,其特征是血液酮体生成增加,血液酸性增加。
这种疾病主要是由于血液中的酮体过多,导致酸性物质在体内积累过多而引起的。
下面是对酮症酸中毒相关名词的解释:1. 酮体(Ketone bodies):酮体是由脂肪酸在肝脏中代谢过程中产生的有机化合物。
正常情况下,葡萄糖是主要的能量来源,但当葡萄糖供应不足时,肝脏开始分解脂肪并产生酮体,以供给身体其他组织使用。
酮体主要包括乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮酸。
2. 糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA):糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症,主要发生在未经适当治疗的糖尿病患者,特别是1型糖尿病患者。
当体内胰岛素不足时,血糖不能进入细胞内进行代谢,导致脂肪分解增强,细胞产生大量酮体,导致酮症酸中毒。
3. 酮症酸中毒的症状(Symptoms of ketoacidosis):酮症酸中毒的症状包括剧烈的腹痛,呕吐,口渴,多饮,尿量增加,体重下降,虚弱,疲劳等。
患者可能出现呼吸深快、气味刺鼻的水果味和昏迷等症状。
4. 酮症酸中毒的原因(Causes of ketoacidosis):酮症酸中毒的主要原因是胰岛素不足以及血糖控制不当。
这可能是由于糖尿病患者没有注射足够的胰岛素,或者感染、创伤、手术或其他应激因素导致的胰岛素需求增加。
5. 酮症酸中毒的治疗(Treatment of ketoacidosis):酮症酸中毒的治疗主要包括补充胰岛素,纠正酸中毒和水电解负衡。
患者通常需要住院治疗,在医院中密切监测血糖、血酮体、电解质及血pH等指标。
治疗也可能涉及补充液体、注射胰岛素和纠正其它可能的并发症。
总之,酮症酸中毒是一种严重的代谢紊乱疾病,可导致患者出现一系列症状,并可能危及生命。
及时识别和治疗是至关重要的,以避免并发症的发生。
酮症酸中毒

酮症酸中毒(DKA)是一种致命的糖尿病急性并发症。
糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或含糖食物摄入过少时,机体就不得不通过分解脂肪获取能量,此时尿液和血液中出现酮体。
大量酮体的产生和聚积,可使机体发生酸中毒,导致各种代谢紊乱,从而出现一系列的临床症状,严重者可酮症酸中毒昏迷甚至死亡。
这便是糖尿病酮症酸中毒。
常见于1型糖尿病患者,2型糖尿病患者在应激、感染、中断治疗等诱因下也可发生。
专家解释1:酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症,主要是由于体内胰岛素严重不足导致的。
主要原因是中断胰岛素治疗、发生急性感染、暴饮暴食等。
当糖尿病患者体内的胰岛素严重不足时,机体利用葡萄糖出现障碍,脂肪分解加速,生成的酮体增多,造成酮体在体内积聚,出现酮症。
酮体主要由乙酰乙酸和丙酮等组成,都属于酸性物质,它们在体内堆积过多,机体无法代偿时,会出现代谢性酸中毒,就是糖尿病酮症酸中毒。
专家解释2:这种情况通常是由于存在糖尿病导致的,一般来说,糖尿病患者血糖高,容易造成酮症酸中毒,因此建议控制好血糖,可以控制饮食,以及使用降糖药物等。
编辑本段病理当患者胰岛素严重缺乏时,糖代谢紊乱急剧加重,这时,机体不能利用葡萄糖,只好动用脂肪供能,而脂肪燃烧不完全,因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱:当脂肪分解加速,酮体生成增多,超过了组织所能利用的程度时,酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%,即出现酮血症。
多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮症。
据有关资料,因感染诱发 DKA 者高达 37 %一 50 %。
治疗不当DKA 多发生于 TIDM 患者,常因胰岛素治疗中途突然终止,或胰岛素用量不足,或新病人失于治疗时机,也可发生于TZDM 患者由于停用口服降糖,或用量不足,或患者长期服用口服降糖药而产生继发性失效,使高血糖得不到控制,或新病人失于及时治疗,尤其老年患者等因素使血糖升高,继之高血糖引起高渗利尿,渗透压升高,脱水,电解质紊乱而诱发DKA ,约 21 %。
酮症酸中毒

治疗:单纯性酮症: 鼓励进食进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量,使血糖控制良好。DKA一经诊断,需立即抢救
酮症酸中毒(DKA)
DKA抢救治疗措施:输液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病和防治并发症加强护理
酮症酸中毒(DKA)
输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。①改善有效组织灌注,使胰岛素的生物效应得到充分发挥。②扩容、改善低血容量、纠正休克③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少,抑制脂肪分解、消除酮体
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
临床表现 1 多尿、多饮及乏力等症状加重2 胃肠道症状:食欲下降、恶心、呕吐等3 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。 4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状,晚期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛,值得注意,避免误诊与漏诊
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
酮症酸中毒(DKA)
方法:在静脉输入胰岛素过程中需要每1~2小时检测血糖,密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。待酮体消失,患者能正常进食时,逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。
酮症酸中毒(DKA)
纠正电解质及酸碱平衡失调 在DKA早期血钾可以正常或可升高(大量失水血液浓缩、酸中毒),常掩盖了体内缺钾,一般在治疗后4~6小时血钾常明显下降,此时要注意补钾。 根据血钾水平和尿量情况决定是否补钾及补钾的量。
酮症酸中毒(DKA)
病理生理酸中毒严重失水电解质平衡紊乱携氧系统失常周围循环周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍
酮症酸中毒(DKA)
酸中毒 葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 TCA 脂肪酸 乙酰CoA 乙酰乙酸 β- 羟丁酸 丙酮
酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒

第三阶段:
酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转 阴停止静点胰岛素前,不予皮下注射胰岛素,可出 现“胰岛素间隙”,即血糖迅速升高,易导致酮症 再发。 为杜绝胰岛素间隙,要求停输胰岛素前30~60分钟 必须皮下追加胰岛素。剂量4~ 10u,注射后进餐 少许。 如果酮体转阴后,患者因某种原因不能进食,不可 皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况, 酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点,维持血 糖在8.3mmol/L左右,直至患者恢复进食。
第二阶段
当血糖下降至13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主要有2点变
化: (1)将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由:可防止低 血糖的发生;防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改 变;有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成;胰岛素 和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用 的恢复。 (2) 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血 糖情况调葡萄糖:胰岛素之比,一般为 2~4 :1(即每 2~4g葡萄糖 + 1 u胰岛素)。 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛 素的比例,维持血糖在11.1mmol/L左右 ,直至尿酮转()。
第一阶段
如血糖>16.6mmol/L,予生理盐水 + 胰岛素。
注意:胰岛素剂量按小时计算,同时结合预定的液体的输入率。 可先按4~6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖,然后依据血糖 下降情况进行剂量调整: (1)血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%,或平均每小时下 降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 (2)如血糖未下降或下降速度过慢(<30%),则可加大胰岛 素剂量或加快液体静点速度。 (3)如血糖下降速度过快,或出现低血糖反应,需酌情处理: A 血糖下降过快(>5.6mmol/L),可减慢液速,或将生理 盐水加量以稀释胰岛素的浓度,减少胰岛素的输入量。 B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应,可单予生理盐水 或葡萄糖液 + 胰岛素,因胰岛素在血中的半衰期极短,可很快被 代谢掉。 注意:血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜
糖尿病酮症酸中毒(新版)

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记录生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、血压等生命体征,及时发现异常 情况。
饮食护理
指导患者合理饮食,控制总热量摄入,选择低糖、低脂、高蛋白的食 物,避免高糖食物的摄入。
心理护理
关注患者的心理状况,给予心理支持和疏导,帮助患者树立战胜疾病 的信心。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍糖尿病酮症 酸中毒的发病机制、预防措施 和护理方法,提高患者的认知
选择适当的胰岛素注射方式,如 皮下注射、静脉注射等,以控制
血糖水平。
胰岛素调整
根据患者的血糖变化情况,及时 调整胰岛素剂量,以避免低血糖
或高血糖的发生。
04 糖尿病酮症酸中毒的预防 与护理
预防措施
定期监测血糖
保持健康生活方式
糖尿病患者应定期监测血糖,及时发现血 糖异常波动,采取相应措施。
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良 好的作息时间,有助于控制血糖稳定。
避免诱发因素
坚持药物治疗
避免感染、创伤、手术等应激因素,以及 过度劳累、精神压力过大等因素,以免诱 发糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病患者应遵医嘱,按时按量服用降糖 药物,不可随意停药或更改剂量。
护理方法
密切观察病情
对患者的病情状况、自身认知情况进行了解,观察有无酮症酸中毒症 状,如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
脑血管意外
如脑梗塞、脑出血 等。
眼部并发症
如视网膜病变、白 内障等。
心血管并发症
如心律失常、心绞 痛、心肌梗死等。
肾脏并发症
如糖尿病肾病、肾 功能不全等。
感染
如肺炎、泌尿道感 染等。
预后情况
《酮症酸中毒》课件

• 酮症酸中毒概述 • 酮症酸中毒的危害 • 酮症酸中毒的治疗 • 酮症酸中毒的预防与保健 • 酮症酸中毒的案例分析
01
酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
酮症酸中毒是一种由于体内代谢 紊乱引起的疾病,以高血糖、高 酮血症和代谢性酸中毒为主要特 征。
分类
根据病因,酮症酸中毒可分为糖 尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症酸 中毒、酒精性酮症酸中毒等。
增加蛋白质摄入
适量增加优质蛋白质的摄入, 如瘦肉、蛋、奶等。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入,避免 加重酮症酸中毒症状。
多饮水
保持充足的水分摄入,促进代 谢产物的排出。
其他治疗方法
吸氧治疗
对于呼吸困难的患者,可给予吸 氧治疗,改善缺氧状态。
血液透析
对于严重酸中毒、肾功能不全的患 者,可考虑进行血液透析治疗。
手术治疗
对于因严重外伤、手术等引起的酮 症酸中毒,可能需要手术治疗。
04
酮症酸中毒的预防与保健
预防措施
01
02
03
04
定期检查血糖水平
保持血糖在正常范围内,避免 高血糖引发酮症酸中毒。
控制饮食
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪,避免过度摄入糖分和
脂肪。
避免诱发因素
如感染、创伤、手术等应激因 素,以及某些药物可能导致血
了解酮症酸中毒的相关知识,增强自我保健 意识,提高预防意识。
05
酮症酸中毒的案例分析
案例一:酮症酸中毒患者的治疗过程
患者情况
患者为中年男性,因长期患有糖尿病未得到有效控制,出 现酮症酸中毒症状。
治疗过程
患者入院后,医生立即进行补液、纠正电解质紊乱、使用 胰岛素降低血糖等治疗措施。同时,密切监测患者的生命 体征和病情变化,及时调整治疗方案。
糖尿病酮症酸中毒

酮体产生的意义
(1)酮体易运输:长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载 体肉毒碱转运,脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生 成脂酸白蛋白,而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运 并不需要载体。 (2)易利用:脂肪酸活化后进入β-氧化,每经4步反应 才能生成一分子乙酰CoA,而乙酰乙酸活化后只需一步 反应就可以生成两分子乙酰CoA,β-羟丁酸的利用只比 乙酰乙酸多一步氧化反应。因此,可以把酮体看作是脂 肪酸在肝脏加工生成的半成品。 (3)节省葡萄糖供脑和红细胞利用:肝外组织利用酮 体会生成大量的乙酰CoA,大量乙酰CoA抑制丙酮酸脱 氢酶系活性,限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙 酮酸羧化酶,促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能, 就减少了对葡萄糖的需求,以保证脑组织、红细胞对葡 萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸,但在饥饿时 可利用酮体供能,饥饿5?周时酮体供能可多达70%. (4)肌肉组织利用酮体,可以抑制肌肉蛋白质的分解, 防止蛋白质过多消耗,其作用机理尚不清楚。 (5)酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病 等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。
糖尿病酮症酸中毒的辅助检查
血糖与 尿 糖 酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高,常 波动在13.9-33.3mmol/L,如 超过33.3mmol/l, 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高, 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降,往往 低于7.30;二氧化碳结 合力下降,低于
K+<3.3mmol/L 优先补钾
K+>5.2mmol/L 无需补钾,每2h监测 一次K+浓度
K+=3.3-5.2mmol/L
糖尿病酮症酸中毒详解

血症。
心律失常
低钾血症可引发心律失 常,严重时可导致心搏
骤停。
急性肾衰竭
休克
酸中毒和脱水状态可能 导致肾脏功能受损。
严重酸中毒和脱水可导 致血压下降,引发休克。
慢性并发症
糖尿病视网膜病变
长期高血糖环境对视网膜造成 损害。
糖尿病肾病
长期高血糖引发肾脏损伤。
心血管疾病
糖尿病酮症酸中毒详解
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症,由于体内胰 岛素严重不足而引起的代谢紊乱 。
脂肪分解加速
01
当身体处于饥饿、高强度运动、 感染等情况下,脂肪分解加速, 生成大量酮体,如未能及时清除 ,可引发酮症酸中毒。
02
脂肪分解加速常见于长期饥饿、 过度减肥、剧烈运动等情况。
其他因素
其他能够引发糖尿病酮症酸中毒的因素包括酗酒、药物不良 反应、妊娠呕吐等。这些因素可能导致胰岛素分泌异常、脂 肪分解加速等情况,进而引发酮症酸中毒。
感谢您的观看
戒烟限酒,规律作息,避免过度劳累和精神压力。
其他预防措施
学习糖尿病相关知识
了解糖尿病及其并发症的危害,提高自我保护意识。
及时就医
如有不适症状,如恶心、呕吐、腹痛等,应及时就医检查。
避免诱发因素
如感染、应激等,尽量避免这些因素对糖尿病酮症酸中毒的影响。
05 糖尿病酮症酸中毒的并发 症
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