心肌缺血性猝死的动态心电图特征
心肌缺血在动态心电图中的不同表现
摘要
目的： 探讨冠心病患者在心肌 缺血 时的动态心 电图表现 。方法 ： ８ Ｏ例冠心病 患者进 行 ２ ４ ｈ 动态 心电 图检 查 ，
观察 患者在心肌缺血发生时 的各 种心电图表现 、 持 续时间 、 发生频度 、 心肌缺 血 阈值 、 心肌 缺血总 负荷 等方 面进行分
析评价 。姑果 ： 只有 Ｔ波改变 的占 １ Ｏ ． Ｏ Ｏ ， 只有 Ｓ Ｔ段 下 移 的 占 １ ７ ． ５ Ｏ ， 有 Ｔ波倒置并伴 Ｓ Ｔ段 下 移 的 占
法在临床上 已得 到广泛应用 ， 由于冠 心病患 者发生心肌 缺血
生活 日志剔除伪差 和干扰 引起 的 Ｓ Ｔ段 偏差 ， 由笔者 亲 自审
核确认 ， 然后 打印 出分析报告 。 １ ． ３ 采 用标 准 （ １ ） 心肌 缺血 的判 断［ １ 采 用 ３个 １及 补充 标准 ， 即Ｓ Ｔ段呈 水平 型或下斜 型压低 ≥０ ． １ Ｏ ｍＶ， 持续 时间 ＞ｌ ｍｉ ｎ ， 相 邻两次 间隔 时 间＞ ５ ａｉ ｒ ｎ 。缺血 型 Ｔ波 的判 断标 准： 以 Ｒ波为主的导联 上 Ｔ波振幅＜ Ｉ ／ １ ０ Ｒ波为 Ｔ波低平 ， 先负后正 的双 向 Ｔ波 以及 Ｔ波倒 置。（ ２ ） Ｓ Ｔ段偏移 幅度 的 测量［ ２ ］ ： 以Ｐ Ｑ（ Ｒ） 中点 为准 ， 正常心 率时偏 移形 态 以 Ｊ点后 ８ ０ ｍｓ 的Ｓ Ｔ 段高 度 减去 Ｊ点高 度 ， 若 差值 为 ０为水 平 型压 低， ｄ０为下斜型 压低 。如心 率增快 至＞ １ ２ ０ ｂ ｐ ｍ时， 则 自动 转 为 Ｊ点后 ５ ０ ｍｓ 开始测 量 。（ ３ ） 心肌 缺血 阈值 ： Ｓ Ｔ段 偏移
（ ６ ７ ． ５ ０ ％） ， ＞１ ０ ０ ｂ ｐ ｍ． ｍｉ ｎ ／ ２ ４ ｈ者 ２ ７例 （ ３ ３ ． ７ ５ ％） 。
心肌缺血的心电图诊断
自的心 电图 （ Ｃ ） 现 特 征 ， 肌 缺 血 的 Ｅ Ｇ变 化 为 ＥＧ表 心 Ｃ
轻度 凹面向上抬高与 Ｔ波前肢 自然融合 ，因此在大多 数情况下 ，不可能将 ｓ 段与 Ｔ波截然分开。ｓ 段和 ｒ ｒ
２ Ｓ 及 Ｔ波测 量 的标 准 化 Ｔ段 ｓ 段 是指 Ｊ （ Ｒ ｒ 点 Ｑ Ｓ波终 末 与 ｓ Ｔ段起 点 的交 接 处 ）与 Ｔ波 起点 的一 段 。正 常 人 ｓ ｒ段 紧 贴 等 电线 或
心 肌缺 血是 指 心 肌氧 供 异常 减少 或 心肌 氧耗 异 常
增高 的结果 ， 冠脉血流量呈进行性减少 ， 严重而持久的
缺血性 损害 。Ｔ波 对 称 性 倒 置 （ ． Ｖ） ≥０２ｍ 、在 任 何 导联 Ｔ波不对 称 性倒 置或 Ｔ波 终 末部 倒 置 、Ｔ波对 称
静息状态下或轻微活动或情绪改变引发胸痛发作
时 ，ｓ 缺 血 性 （ 平 型 或 下 斜 型 ）压 低 ≥０ １ｍ Ｔ段 水 ． Ｖ
或 ｓ 段抬高 ０ １ Ｖ （ ｒ ． ｍ 肢导联）或 ０２ Ｖ （ ． ｍ 胸导联 ） ， 当症 状缓 解后 ，ｓ ｒ段 又 回复正 常 。若 有 以往 Ｅ Ｇ可 Ｃ 供比较 ，则其诊断准确性更高。胸痛发作时在某些导 联 （ 尤其 是具 有定 位 性 导联 ）Ｓ 段 呈 水 平 型延 长 Ｔ （ ． ，高度提示与这些导联相应部分 的心肌有 ≥Ｏ １ ｓ ２）
直距离 ；Ｓ 段呈非水平型移位时 ，测量 ｓ 段偏移程 Ｔ ｒ 度 ，可根 据 情 况 （ 心 率 快 慢 ）在 Ｊ 后 ４ 、６ 如 点 ０ ｏ或
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断单位：摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断一、心肌缺血与ST－T改变冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。
当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。
心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。
(一)心肌缺血的心电图类型1．缺血型心电图改变正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。
发生心肌缺血(myocardial ischemia)时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。
(1)若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T 波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A)。
例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。
(2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。
此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。
例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。
2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。
损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。
心肌损伤(myocardial injury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。
心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5－1－29 A)；心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血)，ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高(图5－1－29 B)。
冠心病心肌缺血心律失常患者行动态心电图与常规心电图的诊断效果对比
冠心病心肌缺血心律失常患者行动态心电图与常规心电图的诊断效果对比曾箭云1曾石秀2*（1兴国县人民医院，江西兴国342400）（2赣南医学院第一附属医院，江西赣县341000）【摘要】目的对比分析动态心电图与常规心电图对冠心病（coronary heart disease，CHD）心肌缺血、心律失常的诊断效果。
方法将2019年2月—2020年2月我院接诊的43例CHD患者作为研究对象，均进行常规心电图、动态心电图检查。
对两种方法的心肌缺血、心律失常检出情况，心律失常异性指标进行对比。
结果动态心电图心肌缺血阳性检出率（72.09%）高于常规心电图（51.16%）（P<0.05）；动态心电图房性早搏（74.42%）、房性早搏成对（46.51%）、室性早搏（81.39%）、室性早搏成对（54.49%）阳性检出率均高于常规心电图（P<0.05）；动态心电图各心律失常异性指标均高于常规心电图（P<0.05）。
结论在CHD患者心肌缺血以及心律失常检查中行动态心电图的阳性检出率较高，值得推广。
【关键词】冠心病心肌缺血心律失常动态心电图常规心电图阳性率中图分类号：R4文献标识码：A文章编号：1672-1721（2021）13-1876-03DOI：10.19435/j.1672-1721.2021.13.050冠心病（CHD）亦被称作“缺血性心脏病”[1]，病患存在冠状动脉循环系统病变，可导致心肌冠状动脉血液需求与血流出现供需失衡，容易引发心律失常，严重时可致死。
当前临床中多以心电图检查诊断CHD心肌缺血与心律失常，但受心电图诊断技术的影响[2]，阳性检出率不一，尚需对动态心电图、常规心电图在CHD患者心肌缺血以及心律失常方面的诊断效果予以深入研究[3]。
本文就动态心电图与常规心电图运用在CHD心肌缺血以及心律失常的诊断效果对比如下。
1资料与方法1.1一般资料将2019年2月—2020年2月我院接诊的43例CHD患者作为研究对象，其中男24例，女19例，年龄45~75岁，平均年龄（60.1±4.7）岁，病程1~16年，平均（8.8±2.3）年。
急性心肌缺血事件的心电图预警
急性心肌缺血事件的心电图预警心血管病为人群健康的第一号杀手，心脏性猝死（SCD）是主要的死亡原因。
我国流行病学调查公布的SCD发病率约为41.84/10万，若以13亿人口推算，SCD总人数为54.4万/年。
体表心电图（ECGS）可对SCD危险因素进行分层和预测。
本篇主要讲述急性心肌缺血事件有关内容。
急性心肌缺血事件包括ST段抬高性ACS、非ST段抬高性ACS，前者为ST段抬高心肌梗死（STEMI），后者包括非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。
心电图改变可预警ACS早期发作和缺血进展，为立刻确定治疗方案提供依据，可在数分钟内追踪缺血进程实时变化，显示罪犯血管和梗死位置及干预后再灌注等信息。
随心肌缺血时间延长，缺血程度逐渐加重，首先影响心肌细胞复极，而后导致心肌细胞除极异常，即心电图先出现ST-T（复极波）变化，继之R或r波（除极波）消失，出现Q波。
ST段、T 波和Q波中，ST段的急性偏移对心肌缺血预警价值最重要。
因为当今的早期再灌注治疗，STEMI可不出现坏死性Q波，一些异常的心电图可模拟或掩盖Q波。
急性ST段偏移ST段偏移是指在心电图2个或2个以上导联ST段抬高或下移幅度超过正常范围伴胸痛出现，短时变化，称为急性ST段偏移。
心肌局部发生急性缺血时，面向缺血的导联出现ST段抬高，而对应导联ST段下移（或压低）。
ST段抬高是AMI心电图最敏感的指标，初始敏感度为55.4%，连续监测ST段为确定STEMI敏感性增加至68.1%。
有研究表明，下壁或侧壁导联至少1个导联ST段抬高0.1mV或至少在1个前壁导联抬高0.2mV，对STEMI诊断的特异度为94%，其敏感度仅为56%。
ST段急性偏移不仅可预测心肌缺血的部位和范围，更是治疗决策的依据。
（1）ST段偏移评分将12导联上ST段抬高和下移幅度的绝对值相加，即得出ST段偏移评分。
STEMI患者的评分＞12mm时，及时再灌注治疗可能挽救大量濒死的心肌细胞。
冠心病无症状性心肌缺血的动态心电图分析
者 Ｄ Ｇ改 变 及 其 临 床 意 义 。 Ｃ
本 文对 已确 诊 为冠 心 病 患 者 进 行 动 态 心 电 图检 测 ， 评 以 价 动 态 心 电 图对 冠 心 病 患 者 无 症 状 性 心 肌 缺 血 的检 出 率 ， 分 析 Ｓ 的发生规律 ， 探讨其影响因素及临床意义。 ＭＩ 并
溶 活 性 下 降 、 凝 血 酶 Ⅲ水 平 降 低 等 因 素 有 关 ［ 。发 生 Ｓ 抗 ４ ］ ＭＩ 时 ， 伴 有 不 同程 度 心 率 增 快 ， 发 生 机 制 可 能 与 交 感 神 经 张 均 其
力 增 加 、 茶 酚胺 及 糖 皮 质 激 素 分 泌 增 加 有 关 『 。Ｓ 发 作 儿 ５ ］ ＭＩ 持续时间及 Ｓ Ｔ段 下 降 幅度 方 面 与有 症 状 心 肌 缺 血 差 异 无 显
的 ¨ 。研 究 证 明 Ｄ Ｇ 对 ｓ 有 特 殊 的 诊 断 价 值 ， 弥 补 了 ７ ］ Ｃ ＭＩ 它
Ｅ Ｇ记 时短 的缺 陷 ， 检 出 一过 性 心 肌 缺 血 、 律 失 常 ， 照 Ｃ 可 心 对
采 用 检 验 ， ＜ ０ ０ Ｐ ． ５为 统计 学 有 显著
１ １ 研 究 时 象 根 据 Ｗ ＨＯ 冠 心 病 的 诊 断 标 准 ， 择 ２０ ． 选 ０８ 年 ６ ￣２ ０ 月 ０ ９年 １ Ｏ月 在 某 综 合 医 院 心血 管 科 门诊 和 住 院 的 动 态 心 电图 表 现 为 间 歇 性 Ｓ Ｔ段 压 低 的 患 者 １ ５例 ， 中 ， ０ 其 男 ７ 例、 ３ ５ 女 Ｏ例 ， 龄 ５ ～ ７ （ ２ ８ 岁 。 检 测 期 间 要 求 完 整 年 ２ ５ ６土 ） 记 录患 者 的 日常 活 动 及 其 时 间 ， 剔 除 静 态 心 电 图有 左 室 肥 并 大 、 律失常及药物等影响 Ｓ 心 Ｔ段 移 位 者 。
动态心电图诊断标准
动态心电图诊断标准动态心电图对于心律失常、ST段改变的诊断一般应根据心电图的诊断方法及标准进行。
由于动态心电图具有长时程连续记录、计算机定量检测分析等特点，对于心律失常、心肌缺血、药物疗效评价、心率变异性分析等可参照以下标准做出诊断和评价：1. 心律失常诊断评价标准正常人室性早搏≤100次/24小时，或5次/小时，超过此数只能说明有心脏电活动异常，是否属病理性应综合临床资料判断。
室性早搏以Lown法分级，3级及3级以上，即成对室性早搏、多形性室性早搏、短阵室性心动过速（3个以上持续时间＜30s）、多形性室性心动过速（3个以上，持续时间≥30s）均有病理意义。
室性心律失常药物疗效评价，可采用ESVEN标准，即患者治疗前后自身对照，达到以下标准才能判定治疗有效；室性过早搏动减少≥70%；成对室性早搏减少≥80%；短阵室性心动速消失≥90%，15次以上室性心动过速及运动时≥5次的室性心动速完全消失。
抗心律失常药物治疗经动态心电图复查，若室性早搏增加数倍以上或出现新的快速心律失常抑或由非持续性心动过速转变为持续性室性心动过速，出现明显的房室阻滞及QT间期延长等，应注意药物的致心律失常作用。
窦房结功能不全诊断标准窦性心动过缓≤40bpm持续1 min；二度Ⅱ型窦房阻滞；窦性停搏＞3.0s，窦性心动过缓伴短阵心房颤动、心房扑动或室上性心动过速，发作停止时窦性搏动恢复时间＞2s。
要注意药物引起的一过性窦房结功能异常。
2. 心肌缺血诊断及评价标准（应密切结合临床资料）。
诊断心肌缺血标准：ST段呈水平或下垂型压低≥1.0mV(1.0mm)，持续≥1.0min，2次发作间隔时间≥1.0min。
对于这个标准，目前尚有不同意见。
心率对ST段变化的影响及校正：正常心率时，ST段下移点（L点）在J点之后80ms，如心率增快120bpm 以上L点应自动转点J点之后5ms；可以ST/HR消除心率的影响，ST段为μV（1mm=100μV)，HR为bpm，ST /HR≥1.2μV/bpm为异常。
无症状心肌缺血的动态心电图分析
丝毫不 亚 于有症 状 发 作 者 ， 以引起 心 肌 灌 注 缺 损 、 可 心
水平型或下斜型压低 ｉ ． Ｖ 原有 Ｓ ＞ １ ， ０ ｍ Ｔ段已压低者 ， 要 脏功能的减退和心室壁运动异常、 心肌代谢紊乱以及心 在此基 础上 再压 低 Ｉ０ １ｍ ② 每 次 发作 引起 ｓ ＞ ． Ｖ： Ｔ段 明 率 失常 的发作 等 ， 使患 者处 于猝死 与 心肌 梗 死 的威胁 之 显移位至少持续 ≥１ ｉ； ｎ ③两次发作间隔≥１ ｉ。 ｍ ｎ ｍ 中 。无 症状 心肌 缺血发 生机 制 尚不完 全 清楚 ， 目前认 为 １３ 统 计学分 析 应 用 Ｓ Ｓ ０ ０统 计 软 件进 行 统 计 与以下因素有关 ： ． Ｐ Ｓ１． ①可能与心肌缺血面积较小和缺血时 学 处理 ， 有 资料采 用 ｘ 所 检验 ， Ｐ ＜ ．５为差 异有统 间较 短 有 关 ； 不 通 畅 的 血 管 两 端形 成 了新 的 血 管 通 以 ００ ② 计 学意义 。 道， 即建 立 了所 谓侧 支循 环 ， 缺血 得 到缓 解 ； 心绞 痛 使 ③
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三支病变，前壁超急性损伤期
男性，51岁，冠心病，三支病变。前降支狭窄80％－90％，旋支狭窄90％，右冠状动脉中度狭窄95％。图A 记录于前降支完全闭塞时，V2－V3导联ST段抬高，T波增大，QRS时间120ms。图B记录于前降支再通以后，ST-T 恢复原状，QRS时间0.09s，陈旧性下壁心肌梗死
图5 实验动物于冠状动脉闭塞前、闭塞时及再 灌注时记录的左心室心电图
TDP发作前有ST-T电交替
男性，71岁.冠心病.A:对照心电图.B与C变异型心绞痛发作时ST抬高电交替伴Vpc.VT.
因急性ST段抬高31min时 ,发生了心室颤动 1h59min 猝死于家中
运动诱发急性ST抬高7min时,发生了心室颤动
男，67岁。AMI并发心室颤动
急性ST显著压低与心室颤动
急性ST显著压低，对于冠心病患者，是心 内膜下心肌缺血的心电图特征
急性ST显著压低，见于冠状动脉不完全性 阻塞或虽已完全性阻塞，但侧枝循环已建 立的患者
在心电图的各波群中J波有着重要的临床意 义，随着Btugada综合征以及特发性心室颤 动作为一个独立的病症而被重视，为此， 研究J波受到了心电图工作者和临床医生的 关注。
J波产生机制：
目前认为J波形成的细胞基础是心室壁的心外膜与 心内膜细胞电生理特性不同而形成。
正常情况下， 动作电位1相末期的瞬间外向电流 （Ito）在心外膜形成1期末切迹或尖峰但在心外 膜不产生这种变化。心室壁形成了透壁电位差， 反应在心电图上为振幅较小的J波。
平板运动试验诱发一过性ST抬高、T波高尖
男性，49岁，因胸痛4个月就诊，常规心电图正常。A-I为平板运动试验心电图。A对照心电图，C运动7：50时V2－V4导联ST段开 始抬高，发作心绞痛，舌下服用硝酸甘油，吸氧。D运动8：23结束试验，ST段继续抬高，E运动结束50s时V2－V5导联抬高达0.2－
在某些病理情况下，心室外膜动作电位切迹加重， 心室透壁电位差增大，可引起巨大J波。
Ｊ波的形成
A.正常时，患者的12导联心电图 B.心梗超急性期时，出现了J波
窦性心律，I、II、III、aVR、aVF、V3—V6导联有明显J波，胸导提早的QRS波群、室性 早搏
缺血性电交替与心室颤动
结扎犬的冠状动脉前降支造成急性心肌缺 血、损伤。在心脏缺血区域的导联上，与 结扎冠状动脉即刻，立即出现ST段抬高， ST抬高的程度轻重交替。ST段抬高电交替 的发生率几乎达100%。而在非缺血区的导 联上则记录不到ST段电交替。
ＲonＴ现象的VPC少见 无器质性疾病情况下发生的ＲonＴ现象的VPC，
不一定引发心室颤动 急性心肌缺血、损伤与梗死情况下发生的ＲonＴ
现象的VPC，有引发心室颤动的高度危险性。
急性下壁心梗，R onT现象VPC诱发了心 室颤动
缺血状态下，长短周期现象的 VPC引发了心 室颤动
缺血性J波与心室颤动
信息公路上，任何时间所发 生的6s以上的心室颤动或心 脏停搏，都可能导致猝死 !
名星们的突然离去，使人惶惶
人们认为他们因心脏病猝死，这种推测是有道理的
心性猝死是人类猝死的主要原因
Framingham长达26年的前瞻性研究结果表明， 在猝死的患者中，75%为心性猝死。说明心性猝死 是人类生命的直接杀手。
急性ST段抬高的人群 中,发生的心室颤动 触目惊心！
男，70岁。急性ST抬高约5min时,发生了心室颤动
抬高引发的心室颤动
男，56岁。急性抬高1:40s,诱发心室颤动
ST抬高引发心室颤动
男，58岁。急性ST抬高3min 诱发心室颤动
ST抬高引发室速与室颤
猝死过程中的心电图表现
23时53分睡眠 中因室速触发 心室颤动猝死
急性ST显著抬高，是冠状动脉闭塞引起的 穿壁性心肌损伤的心电图特征
穿壁性损伤型ST 段抬高
男性，70岁，冠心病，UA、AMI前降支闭塞，再通ST回落≥50％
ST抬高
ST回落≥50%
前降支闭塞
前降支再通
AMI的发病机制
冠脉斑不块稳形定成斑块破裂后并斑发块血破栓裂形形成成血栓
主要形成纤维蛋白为主的红色血栓，造成管腔的完全闭塞
心肌缺血性猝死的动态心电图特征
解放军总医院 卢喜烈
2008年01月11日
人,一生的心跳30亿次!
每天消耗心跳10万次
睡眠状态心跳35-60bpm 清醒卧位时50-90bpm 运动状态下120-170bpm
生理情况下，心跳慢寿命长；心 跳快，寿命短。
从古到今，动物界普遍遵循着这 一规律性。
在长达31128km 的心电
急性ST显著抬高，是冠状动脉闭塞引起的 穿壁性心肌损伤的心电图特征
引起冠状动脉闭塞的机制：栓塞、痉挛等
女，45岁。从缺血到缓解只需要6秒！
男，５１岁。冠脉痉挛性闭塞4min
急性心肌缺血发生时的心电图特征
最早出现的心电图特征是T波增高变尖，在 缺血性胸痛之前
ST段立即抬高 出现急性损伤阻滞图形 部分患者出现恶性心律失常猝死
MI超急性损伤期 男性增，高4，7岁Ⅱ。、图ⅢA、对av照F、心V电6导图联。S图T段B心下绞降痛，发T波作双时向，或V2倒－置V4。导前联降ST支段病抬变高。，T波
T波男增性大，，5Ⅲ6岁、图aVAF前导降联支ST闭段塞下时降，，VT2－波V负6、正Ⅰ双、向av。L导结联 束SPTT段CA损记伤录型图抬B高心， 电图正常
心内膜下缺血型 ST下降
ST压低的病理机制
主要形成以血小板为主的白色血栓，未造成管腔的完全闭塞
பைடு நூலகம் 急性ST显著压低16min时,发生了心室颤动
ST 段 压低引 发的心 室颤动
冠状动脉闭塞超过30min，发生急性心肌梗 死
室速演变为室颤 心肌梗塞后，坏死区周围心肌形成折返环路
缺血性RonT现象VPC与心室颤动
心性猝死患者 全球每年1200万！
开展就地电击除颤，是最有效的方 法
心肌缺血性猝死的动态心电图特征
急性ST抬高与心室颤动 急性ST压低与心室颤动 缺血性R onT现象VPC与心室颤动 缺血性长短周期现象与心室颤动 缺血性J波与心室颤动 缺血性电交替与心室颤动 缺血性心电停搏
急性ST抬高与心室颤动