第一节超敏反应
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超敏反应
（三）参与的细胞
2. 嗜酸性粒细胞 分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜；
IL-5 、 CC 趋化因子等可刺激嗜酸性粒细胞活 化表达FcεRⅠ； 活化后使内含颗粒脱出，释放一系列生物活 性介质；
可杀伤寄生虫和病原微生物。
二、反应发生过程和机制
（一） 机体致敏
（二）抗体交连及细胞活化 （三）生物活性介质释放
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生；
IgE 为亲细胞抗体，可与肥大细胞和嗜碱性粒细 胞结合，而使机体处于致敏状态。
（二）参与的抗体及受体
2. IgE受体
与IgE抗体结合的受体称为FcεR； FcεR有两种，分别为FcεRⅠ和FcεRⅡ； FcεRⅠ高表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面， 对IgE的亲和性较FcεRⅡ高1000倍； IgE与FcεR结合后细胞处于致敏状态。
三、临床常见疾病
（五）皮肤过敏反应
可由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激引起；
包括荨麻疹、特应性皮炎、血管神经性水肿等。
四、防治原则
（一）查找变应原，避免再接触
1. 询问病史
2. 皮肤试验：
取少量变应原在受试者前臂内侧作皮内注射， 15~20分钟后观察结果； 局部皮肤出现红晕，风团直径>1cm为皮试阳性。
（四）局部和全身效应
（一）机体致敏
变应原 机体 特异性B细胞 IgE 肥大 细胞/嗜碱性粒细胞(FcεR) 致敏状态
变应原进入机体后2周可出现致敏状态； 致敏状态可以持续数月至半年以上； 期间如不接触相同变应原，致敏状态消失。
（一）机体致敏
（二）抗体交连及细胞活化
相同变应原 再次进入机体 IgE-致敏细胞 IgE桥联 致敏细胞活化 生物活性介质
超敏反应
某些药物或化学物质 ＋ 组织蛋白
变应原
4
临床常见的变应原
（二）变应素及其产生 变应素---IgE
IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道 黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生
IgE + 肥大细胞和嗜碱性粒细胞——机体致敏
5
变应原 Th
Th IL-4R
IL-4
NK1.1T IgE
Th2
IL-4
浆细胞
47
48
一、III型超敏反应的发生机制
（一）中等大小免疫复合物的形成
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物
不沉淀、易被滤过排出
中等大小免疫复合物
存在于循环，可能沉淀
49
（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.血管活性胺类物质的作用
免疫 复合物
激活补体
结合
血小板FcR
血小板活化
C3a/C5a，C3b
组胺类炎性介质
使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化
血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入
50
2.局部解剖和血液动力学因素的作用
免疫复合物
易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
51
（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤
1.补体的作用
The nasohprynx Nasal polyps
19
Many organ are be affected by “allergy”
The nasohprynx Tonsillitis
20
Many organ are be affected by “allergy”
超敏反应
逃避CTL攻击
（2）粘附分子表达降低
减弱CTL攻击
5. Fas反击 肿瘤细胞表达FasL，诱导CTL凋亡
第四节
70年代：低谷
肿瘤免疫治疗
80年代: 基因、蛋白质、细胞工程技术
四大疗法：（1）疫苗疗法 （2）过继免疫疗法 （3）免疫导向疗法 （4）细胞因子疗法
90年代：基因转移技术，（5）基因疗法
评价： （1）防止肿瘤扩散、转移
过敏反应三要素：
（1）经第二次注射的动物较第一次注射的动物 敏感 （2）第二次注射的动物与第一次注射的动物症 状不一样
（3）两次注射的间隔需2~3周
特点：
（1）发生快
几秒~几十分钟，多数30min内
（2）通过血清被动转移 1921, Prausnitz, Kü stner (P-K试验) （3）IgE介导 1966，Ishizaka (石阪，JPN)
（二）活性介质
1. 颗粒内储存介质
（1）组胺：主要的介质
（2）激肽原酶：激肽原→缓激肽
（3）嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF)
2. 新合成介质
（1）白三烯（LT)
（2）前列腺素（PGD)
（3）血小板活化因子（PAF）
（三）调节 1. 嗜酸性粒细胞
吞噬颗粒
酶 → 灭活组胺、LT、PAF
2. cAMP
（2）杀伤残留肿瘤细胞
（3）非实体瘤有效
治疗肿瘤方法：
（1）手术
（2）化疗
（2）放疗
（4）免疫学疗法（生物学疗法）
（5）中医中药疗法（我国）
一、疫苗疗法（主动免疫疗法） 1. 肿瘤细胞型疫苗
病毒感染的自体或异体肿瘤细胞裂解物
2. 肿瘤相关抗原疫苗
较有希望
超敏反应
Ⅰ型超敏反应
3. 细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (mast cell and basophil )
1.表面具有高亲和性IgE Fc受体（FceRI）；
2.胞质内含有类似的嗜碱性颗粒（含生物活性介质）。
变应原 IgE
FceRI
大/嗜碱性粒细胞释放） （mediators of type Ⅰ hypersensitivity ）
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
细胞表面固有抗原或吸附于细胞 表面的抗原、半抗原
+
相应抗体（IgG、 IgM） 吞噬细胞、 ＮＫ细胞 溶解靶细胞 吞噬破坏靶细胞 靶细胞损伤 ＡＤＣＣ 靶细胞功能紊乱
激活补体
调理吞噬作用
刺激或阻断作用
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
常见的II型超敏反应性疾病
•输血反应 •新生儿溶血症
主要过敏成分是AgE
Kimishige Ishizaka（1925-） and Terako Ishizaka
Ⅰ型超敏反应
IgE Fc受体
1）FcεRⅠ:
高亲和力IgE受体，只存在于 肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜上。 在I型超敏反应中起重要作用。 2）FcεRⅡ（CD23）:
变应原 IgE
FceRI
低亲和力IgE受体，存在于B细 胞、单核细胞等多种细胞上。 以不同方式参与IgE合成的调节。
Ⅱ型超敏反应
一、Ⅱ型超敏反应的发生机制
抗体：IgG1、2、3和IgM类抗 体 靶细胞及其表面抗原 1、靶细胞： 正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被
(target cell) 抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞. 2、表面抗原(surface antigen) （1）同种异型抗原的输入如：ABO/Rh血型抗原、HLA抗原 （2）改变的自身抗原：a.感染和理化因素所致 b.结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位（如PG） c.或抗原-抗体复合物 （3）外源性抗原与正常组织细胞之间具共同抗原。 例：链球菌株细胞壁与肾小球基底膜
超敏反应医学知识讲座优质课件
（二）全身免疫复合物病
1.血清病 ：初次注射大量抗毒素血清 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物 型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
第四节 Ⅳ型超敏反应
（type Ⅳ hypersensitivity）
概念
由致敏T细胞再次接触相同抗原，释 放多种细胞因子，形成以单个核细 胞浸润为主要特征的炎症反应。
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类 型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏 反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
致敏CTL、Th1细胞再次接触 接触性皮炎、传染 抗原，直接杀伤靶细胞或产生 性变态反应、移植 多种细胞因子，引起以单核细 排斥反应 胞浸润为主的炎症反应
本章重点内容
•超敏反应的概念和分型。 •各型超敏反应的特点、
发病机制和常见疾病。
第三节 Ⅲ型超敏反应
（type Ⅲ hypersensitivity）
概念
抗原与相应抗体结合，形成中等分子可 溶性免疫复合物（IC），在一定条件下 IC沉积于全身或局部血管基膜，引起炎 症病理改变。
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
特点
由中等大小循环免疫复合物引起； 补体参与； 以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要 损伤机制； 有炎症介质参与。
性物质
过敏、荨麻疹
Ⅱ
抗体与靶细胞表面抗原结合， 新生儿溶血症、输
（细胞毒型） 在补体、吞噬细胞、NK细胞 血反应、抗基膜型
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
第十七章 超敏反应
2.异种免疫血清脱敏疗法
方法：小量（0.1、0.2、0.3ml）,短间隔（20～30分钟）、多次注射； 应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清 过敏者。
3.特异性变应原脱敏疗法
方法：采用微量（g、ng），长时间反复多次皮下注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘土、花粉、螨虫、 霉菌类等的病人。
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
三、临床常见疾病
1.药物过敏性反应
药物 机制 以青霉素引发最为常见，此外头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等。 青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉烯酸 与人体组织蛋 白结合（完全抗原） 产生特异性IgE 过敏性休克。 抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白喉抗毒素血清。
Ⅳ型超敏反应是抗原诱导的一种T细胞免疫应答。效应 T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单个核细胞浸润 和组织损伤为主要特征的炎症反应。此型超敏反应发生较 慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因 此又称迟发型超敏反应。 一、发生机制 1.抗原与相关致敏细胞
抗原主要有胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质。 效应T细胞（或称致敏T细胞 ）主要为CD4+ Th1细胞，但也有 CD8+CTL的参与 ，巨噬细胞也是重要效应细胞。
第一节 Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应，主要由特异 性IgE抗体介导产生，可发生于局部，亦可发生于 全身。
主要特征
①超敏反应发生快，消退亦快；
②常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤； ③具有明显个体差异和遗传倾向。
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与I型超敏反应的主要成分
1.变应原 指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的 免疫应答，引起速发型变态反应的抗原物质。
医学免疫学课件_19超敏反应_
第十九章超敏反应(hypersensitivity) ＆超敏反应（hypersensitivity）是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答，俗称变态反应（allergy)或过敏反应（anaphylaxis）。
第一节I型超敏反应一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞I型超敏反应的过程和发生机制＆致敏阶段＆激发阶段＆效应阶段与I型超敏反应有关的药物＆抗生素：以青霉素引发最为常见，此外头孢菌素、链霉素等也可引起。
＆生物制剂：如临床应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素等。
＆某些麻醉药物：如利多卡因和普鲁卡因等。
防治原则变应原皮肤试验脱敏治疗异种免疫血清脱敏治疗和特异性变异原脱敏疗法药物治疗抑制生物活性介质合成和释放生物活性介质拮抗药改善效应器官反应性的药物Skin test for allergy 第二节II型超敏反应与II型超敏反应有关的药物青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西叮等药物抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性的抗体。
第三节III型超敏反应＆常在初次大量注射抗毒素后1～2周发生＆主要临床症状是发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等。
＆血清病具有自限性，停止注射抗毒素后症状可自行消退。
＆有时应用大剂量青霉素、磺胺药等也可引起类似血清病样的反应。
第四节IV型超敏反应二、临床常见的III型超敏反应性疾病（一）局部免疫复合物病Arthus反应类Arthus反应（二）全身免疫复合物病血清病链球菌感染后肾小球肾炎类风湿性关节炎Arthus’s reaction 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
与III型超敏反应有关的药物Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
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TNF……
TD细胞 IFN- TNF、LT
促进MHCII表达，促
进吞噬，释 放CK……
TC细胞 穿孔素、颗粒酶
使靶细胞溶解 凋亡
促进炎 症形成
炎 症 形 成
杀伤靶细胞
（四）常见疾病
接触性皮炎
传染性变态反应
Contact dermatitis reaction to leather
甲基转移酶活化 磷酯酶 A2 活化 脱颗粒 合成新介质 趋化因子、组胺、激肽原酶 白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子 毛细血管扩张、通透性增加 平滑肌收缩 腺体分泌增加 皮肤（荨麻疹） 呼吸道（支气管哮喘） 消化道（ 腹痛、腹泻） 全身（休克）
（四）常见疾病
（三）常见疾病
输血反应
新生儿溶血症
自身免疫溶血性贫血
药物过敏性血细胞减少症 甲状腺机能亢进（GRAVE病） 肺-肾综合征
新生儿溶血的预防
Rh抗体被动免疫
Rh– 初孕
Rh– 再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
胎儿红细胞进 入母体即被破坏 健康新生儿 （不能诱导母亲 抗Rh免疫反应）
Contact dermatitis reaction to mango sap
Granuloma in a leprosy patient
思考题
• 超敏反应的概念 • I型超敏反应的特点 • I、II、III、IV型超敏反应的发生机理
及常见疾病
（三）Ig E合成的调节
遗传因素：可能与HLA-II类基因的某些等
位基因有关
接触变应原的机会：反复接触变应原易使
机体特异性IgE水平增高
抗原的性质及进入途径：
细胞因子的作用：IL-4、IL-6等可促进IgE
合成
（四）发生机制
致敏阶段 激发阶段
效应阶段
致敏阶段
变应原 机体 激活B细胞 产生
IgE抗体 Fc 段结合与肥大细胞和嗜碱性粒
细胞表面 使机体处于致敏阶段
激发阶段
变应原与IgE Fab片段结合 使IgE交联、Fc段变构 激活细胞产生刺激信号 甲基转移酶活化 促进Ca进入细胞，增强代谢过程 脱颗粒 磷酯酶A2活化 促进细胞合成新的生物活性介质胞内寄生菌、病毒）、
寄生虫、同种异体抗原、化学物质 细胞：TD ( delayed type hypersensitivity T)细胞、 TC ( cytotoxic T )细胞
（三）发生机理
变应原 APC
IL-2
促进T细胞 分泌IL-2、 INF- 、LT
环氧合酶途径 前列腺素D2 支气管平滑肌收缩、血管扩张 通透性增加 脂氧合酶途径 白细胞三烯 支气管平滑肌收缩（比组胺强1000倍） 毛细血管扩张、通透性增加
血小板活化因子（PAF）：收缩支气管、扩张毛 细血管
细胞因子： TNF、IL-1、IL-6……
再 次
变应原 刺激 机体 产生 Ig E 结合于 肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面 Ig E交联 产生 刺激信号
肥大细胞 (mast cell)
组织中的肥大细胞含有大量致密细胞颗粒（左）。 Crohn氏病患者肠粘膜组织的肥大细胞自发释放颗粒的 内容物，留下许多细胞颗粒空穴（右）。
嗜碱性粒细胞 (Basophil)
在普通光学显微镜下观察Giemsa染色的血涂片，嗜碱性 粒细胞胞浆中布满深蓝色细胞颗粒。透射电镜下胞浆颗 粒中充满致密物质。
HYPERSENSITIVITY
超 敏反应
一、概念
是指机体对某些抗原初次应答后，当再次 接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应 答
二、超敏反应的分类
介导成分 类型 名 称
抗
I II
速发型、过敏型 细胞毒型、细胞溶解型
抗原抗体复合物型 迟发型
体 T 细胞
原存在于细胞内的介质：
组织胺：可使平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体 分泌增加。作用迅速、短暂。 激肽原酶：是血浆中的激肽原成为缓激肽——平 滑肌缓慢收缩、血管扩张、毛细血管通透性增加
新合成的介质：
白三烯和前列腺素D2：是细胞膜磷脂代谢产生的 花生四烯酸的衍生物
细胞膜磷脂 磷脂酶A2 花生四烯酸
Many organ are be affected by “allergy”
The skin
eczema
Many organ are be affected by “allergy”
The eye conjunctivitis
（五）防治原则
寻找变应原 皮肤试验 脱敏治疗
药物治疗
四、II 型超敏反应
（一）参与反应的物质
变应原：靶细胞表面的抗原（同种异体抗
原、微生物、药物、自身变性抗原）
抗体：Ig G、Ig M
其他成分：补体、巨噬细胞、中性 粒细胞、NK细胞
（二）发生机制
免疫复合物形成后，可通过下列方式参与 免疫损伤：
激活补体——溶解细胞，并释放C3a、C5a 激活巨噬细胞——参与吞噬及炎症反应 激活NK细胞——介导ADCC杀伤作用
五、III 型超敏反应
（一）参与反应的物质
变应原：微生物、免疫血清、自身变性Ig G
细胞核 抗体：Ig G、Ig M
其他成分：补体、巨噬细胞、嗜中性粒细胞
（二）发生机制
免疫复合物的形成： 抗原持续存在 吞噬清除能力下降 免疫复合物的沉积 复合物分子的大小 炎症介质的作用 抗体的亲和力 血流动力学的影响 免疫复合物引起组织损伤 激活补体 激活中性粒细胞 引起血小板集聚
（三）常见疾病
局部免疫复合物病： Arthus反应 类Arthus反应 全身免疫复合物病： 血清病 肾小球肾炎 类风湿关节炎 系统性红斑狼疮
Serum sickness
Systemic lupus erythematosus
六、IV型超敏反应
（一）特点
发生缓慢 由T细胞介导组织损伤 病变是以单个核细胞浸润为主的炎症
III IV
三、I 型超敏反应
（一）特点
发生快、消退快 具有明显的个体差异 一般不伴有组织损伤 由Ig E抗体介导
（二）参与反应的成分
变应原： 花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑、 羽毛、食物、药物、动物免疫血清…. 变应素： Ig E抗体 细胞： 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒 细胞
青霉素过敏性休克 血清过敏性休克 支气管哮喘 食物过敏症 荨麻疹
Many organ are be affected by “allergy”
The nasohprynx
Rhinorrhea
Many organ are be affected by “allergy”
The skin Urticaria (hives)
TD细胞 IFN- TNF、LT
促进MHCII表达，促
进吞噬，释 放CK……
TC细胞 穿孔素、颗粒酶
使靶细胞溶解 凋亡
促进炎 症形成
炎 症 形 成
杀伤靶细胞
（四）常见疾病
接触性皮炎
传染性变态反应
Contact dermatitis reaction to leather
甲基转移酶活化 磷酯酶 A2 活化 脱颗粒 合成新介质 趋化因子、组胺、激肽原酶 白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子 毛细血管扩张、通透性增加 平滑肌收缩 腺体分泌增加 皮肤（荨麻疹） 呼吸道（支气管哮喘） 消化道（ 腹痛、腹泻） 全身（休克）
（四）常见疾病
（三）常见疾病
输血反应
新生儿溶血症
自身免疫溶血性贫血
药物过敏性血细胞减少症 甲状腺机能亢进（GRAVE病） 肺-肾综合征
新生儿溶血的预防
Rh抗体被动免疫
Rh– 初孕
Rh– 再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
胎儿红细胞进 入母体即被破坏 健康新生儿 （不能诱导母亲 抗Rh免疫反应）
Contact dermatitis reaction to mango sap
Granuloma in a leprosy patient
思考题
• 超敏反应的概念 • I型超敏反应的特点 • I、II、III、IV型超敏反应的发生机理
及常见疾病
（三）Ig E合成的调节
遗传因素：可能与HLA-II类基因的某些等
位基因有关
接触变应原的机会：反复接触变应原易使
机体特异性IgE水平增高
抗原的性质及进入途径：
细胞因子的作用：IL-4、IL-6等可促进IgE
合成
（四）发生机制
致敏阶段 激发阶段
效应阶段
致敏阶段
变应原 机体 激活B细胞 产生
IgE抗体 Fc 段结合与肥大细胞和嗜碱性粒
细胞表面 使机体处于致敏阶段
激发阶段
变应原与IgE Fab片段结合 使IgE交联、Fc段变构 激活细胞产生刺激信号 甲基转移酶活化 促进Ca进入细胞，增强代谢过程 脱颗粒 磷酯酶A2活化 促进细胞合成新的生物活性介质胞内寄生菌、病毒）、
寄生虫、同种异体抗原、化学物质 细胞：TD ( delayed type hypersensitivity T)细胞、 TC ( cytotoxic T )细胞
（三）发生机理
变应原 APC
IL-2
促进T细胞 分泌IL-2、 INF- 、LT
环氧合酶途径 前列腺素D2 支气管平滑肌收缩、血管扩张 通透性增加 脂氧合酶途径 白细胞三烯 支气管平滑肌收缩（比组胺强1000倍） 毛细血管扩张、通透性增加
血小板活化因子（PAF）：收缩支气管、扩张毛 细血管
细胞因子： TNF、IL-1、IL-6……
再 次
变应原 刺激 机体 产生 Ig E 结合于 肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面 Ig E交联 产生 刺激信号
肥大细胞 (mast cell)
组织中的肥大细胞含有大量致密细胞颗粒（左）。 Crohn氏病患者肠粘膜组织的肥大细胞自发释放颗粒的 内容物，留下许多细胞颗粒空穴（右）。
嗜碱性粒细胞 (Basophil)
在普通光学显微镜下观察Giemsa染色的血涂片，嗜碱性 粒细胞胞浆中布满深蓝色细胞颗粒。透射电镜下胞浆颗 粒中充满致密物质。
HYPERSENSITIVITY
超 敏反应
一、概念
是指机体对某些抗原初次应答后，当再次 接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应 答
二、超敏反应的分类
介导成分 类型 名 称
抗
I II
速发型、过敏型 细胞毒型、细胞溶解型
抗原抗体复合物型 迟发型
体 T 细胞
原存在于细胞内的介质：
组织胺：可使平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体 分泌增加。作用迅速、短暂。 激肽原酶：是血浆中的激肽原成为缓激肽——平 滑肌缓慢收缩、血管扩张、毛细血管通透性增加
新合成的介质：
白三烯和前列腺素D2：是细胞膜磷脂代谢产生的 花生四烯酸的衍生物
细胞膜磷脂 磷脂酶A2 花生四烯酸
Many organ are be affected by “allergy”
The skin
eczema
Many organ are be affected by “allergy”
The eye conjunctivitis
（五）防治原则
寻找变应原 皮肤试验 脱敏治疗
药物治疗
四、II 型超敏反应
（一）参与反应的物质
变应原：靶细胞表面的抗原（同种异体抗
原、微生物、药物、自身变性抗原）
抗体：Ig G、Ig M
其他成分：补体、巨噬细胞、中性 粒细胞、NK细胞
（二）发生机制
免疫复合物形成后，可通过下列方式参与 免疫损伤：
激活补体——溶解细胞，并释放C3a、C5a 激活巨噬细胞——参与吞噬及炎症反应 激活NK细胞——介导ADCC杀伤作用
五、III 型超敏反应
（一）参与反应的物质
变应原：微生物、免疫血清、自身变性Ig G
细胞核 抗体：Ig G、Ig M
其他成分：补体、巨噬细胞、嗜中性粒细胞
（二）发生机制
免疫复合物的形成： 抗原持续存在 吞噬清除能力下降 免疫复合物的沉积 复合物分子的大小 炎症介质的作用 抗体的亲和力 血流动力学的影响 免疫复合物引起组织损伤 激活补体 激活中性粒细胞 引起血小板集聚
（三）常见疾病
局部免疫复合物病： Arthus反应 类Arthus反应 全身免疫复合物病： 血清病 肾小球肾炎 类风湿关节炎 系统性红斑狼疮
Serum sickness
Systemic lupus erythematosus
六、IV型超敏反应
（一）特点
发生缓慢 由T细胞介导组织损伤 病变是以单个核细胞浸润为主的炎症
III IV
三、I 型超敏反应
（一）特点
发生快、消退快 具有明显的个体差异 一般不伴有组织损伤 由Ig E抗体介导
（二）参与反应的成分
变应原： 花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑、 羽毛、食物、药物、动物免疫血清…. 变应素： Ig E抗体 细胞： 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒 细胞
青霉素过敏性休克 血清过敏性休克 支气管哮喘 食物过敏症 荨麻疹
Many organ are be affected by “allergy”
The nasohprynx
Rhinorrhea
Many organ are be affected by “allergy”
The skin Urticaria (hives)