急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识解读
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023调整抗血小板治疗概述对于接受PCI治疗或因ACS入院的患者，抗血小板治疗调整可能发生在急性期（24小时内）、早期（30天内）、晚期（30天至1年）或极晚期（1年后）。
图1 DAPT的调整策略注：ASA，阿司匹林；DAPT，双联抗血小板治疗；SAPT，单药抗血小板治疗。
降阶（De-escalation）➤当认为抗血小板治疗的出血并发症风险大于血栓并发症风险时，可采用降阶治疗以减少患者出血并发症。
➤降低出血风险可以通过更换为预期抗血小板作用相对较弱的药物、减少剂量或停用抗血小板药物（图2）。
√对于DAPT，转换药物和减少剂量通常仅限于P2Y₁₂抑制剂，尽管理论上阿司匹林也可改变。
√P2Y₁₂抑制剂单药治疗时也可进行转换药物和减少剂量。
√停药通常在DAPT的情况下进行，需要根据医生指示停药，不包括因手术、出血或患者依从性差中断治疗的停药情况。
图2 抗血小板治疗降阶策略注：ASA，阿司匹林；PRA，普拉格雷；CLO，氯吡格雷；TIC，替格瑞洛。
1.转换药物（1）相关定义➤通过转换药物降阶通常是指将强效P2Y₁₂抑制剂（如普拉格雷或替格瑞洛）更换为预期血小板抑制作用相对较弱的P2Y₁₂抑制剂（如氯吡格雷）。
这种情况最有可能发生在最初接受指南推荐DAPT方案（普拉格雷或替格瑞洛）治疗的ACS患者中。
➤可通过检查或根据临床判断来评估或预测换药降阶效果。
√指导换药降阶的检查包括血小板功能检测和基因分型。
√ACS患者DAPT换药研究包括单纯根据临床判断（“非指导”）进行换药或血小板功能检测和基因分型指导的换药。
➤转换药物的最佳时间尚无标准。
√但在非指导换药研究中，P2Y₁₂抑制剂的变化多发生在1个月时（即认为出血风险超过血栓并发症风险）。
√相反，在血小板功能检测和基因分型指导下的换药研究中，这种变化通常发生在更早的时间点，包括PCI后立即换药。
值得注意的是，在PCI围术期换药降阶与血栓相关并发症的增加有关。
最新：冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识要点
最新：冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识要点大量临床研究证实，在急性冠状动脉综合征（ACS）和/或接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）的人群中应用双联抗血小板治疗（DAPT），较阿司匹林单药治疗可显著减少缺血事件，如心血管病死亡、心肌梗死、缺血性卒中、支架内血栓等。
第一部分：DAPT策略一、DAPT方案概述血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，因此抗血小板是治疗冠心病的关键。
血小板环氧化酶（COX）-1抑制剂：阿司匹林通过不可逆地抑制COX-1从而阻止血栓素A2的合成及释放，抑制血小板聚集；吲哚布芬可逆性地抑制COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受患者的替代治疗。
P2Y12受体抑制剂：二磷酸腺苷（ADP）是血小板活化与聚集过程中的重要激动剂，P2Y12受体抑制剂能够阻碍ADP 与血小板表面受体结合，有效地减弱ADP的级联反应，降低血小板聚集效应。
目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
二、DAPT实施中的缺血与出血风险评估1. 临床缺血与出血危险因素：临床常见的高缺血风险因素包括：既往心肌梗死或卒中史、心电图ST 段压低、高龄、肾功能不全、糖尿病、贫血、左心室功能障碍、冠状动脉多支病变、复杂冠状动脉PCI（如左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉）等。
高出血风险因素包括：高龄、女性、肾功能不全、慢性心力衰竭、血小板减少或抗血小板治疗后抑制过度、贫血、低体重指数、合用口服抗凝药（OAC）等。
以上可供临床初步判断缺血和出血风险。
2. 缺血与出血风险评分：专门用于指导DAPT疗程制定的风险评分的应用应当优先于其他风险评分，如PRECISE-DAPT评分和DAPT 评分（表5和6）。
（1）PRECISE-DAPT评分：（2）DAPT评分：3. 血小板功能检测：接受P2Y12受体抑制剂治疗时的血小板反应性对缺血和出血事件有中等程度的预测价值。
急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识
服用阿司匹林和（或）氯吡格雷时，不推荐常规服用质子泵抑制剂（PPI）以预防胃肠道不良反应，对于高胃肠道风险的患者可考虑更换其他抑酸药如组胺H2受体拮抗剂；对于有消化道溃疡需要服用PPI的ACS患者，建议由心内科、消化内科以及普内科医师共同评估，制定治疗方案。
2005年CPACS (中国急性冠脉综合征临床路径研究) 63%ACS患者接受了单纯药物治疗
63%
PCI或CABG
52%
PCI或 CABG
单纯药物 治疗
3级医院
单纯药物治疗
80%
PCI或CABG
2级医院
入组2,823ACS患者
入组1731ACS患者
入组1092ACS患者
Ruilin G, et al. Heart published online 11 Oct 2007; doi:10.1136/hrt.2007.119750
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 男性68%首发AMI和心脏猝死 出现在冠脉狭窄＜50%的病例。 女性50%首发AMI和心脏猝死
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓—红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主—白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
氯吡格雷及其治疗建议
NSTEACS患者中不准备进行早期（5d内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，立即给予氯吡格雷负荷剂量300mg，继以75mg/d。除非有高出血风险，建议持续应用12个月。 ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷75mg/d，至少持续14d，并且建议长期治疗，如1年。如患者<75岁给予负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）。 正在服用氯吡格雷，拟行择期CABG的患者，建议术前停用氯吡格雷至少5d，除非急诊手术。
急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗中国专家建议
3．ACS合并痛风治疗，应考虑阿司匹林对血尿酸的影 响，小剂量阿司匹林（75~325 mg/d）可轻度升高血尿 酸，一旦证实阿司匹林增加了痛风风险，立即停用阿司 匹林或换用西洛他唑+氯吡格雷。
3．DAPT期间发生消化道出血的患者，在尽快明确出血原因并积极治疗 原发病的基础上，应权衡出血和缺血风险决定是否停用抗血小板治疗及何 时恢复抗血小板治疗。轻度出血无需停用DAPT，如有明显出血（血红蛋 白下降>3 g或需要住院治疗，但未引起血流动力学紊乱），可考虑首先停 用阿司匹林，如出现危及生命的活动性出血，可停用所有抗血小板药物。 病情稳定后，在确保安全的情况下尽快恢复抗血小板治疗，一般3~5 d后 恢复氯吡格雷，5~7 d后恢复阿司匹林。
3．对于肾功能不全患者，如需联用ARB治疗，DAPT首选氯吡 格雷+阿司匹林。
9.合并痛风/高尿酸血症患者的抗血小板治 疗 建议
1．痛风急性发作时首选氯吡格雷75~150 mg/d，病情 稳定后尽早服用阿司匹林75~100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d，6~12个月后改为氯吡格雷75 mg/d长期维持。
10.缺铁性贫血患者的抗血小板治疗 建议
1．贫血患者选择抗栓治疗时需充分权衡缺血和出血风险，如果 贫血原因不明或难以纠正，应限制使用DES，因为后者需延长 DAPT的时间。
2．经DES治疗后的ACS合并贫血患者，推荐DAPT治疗12个月， 治疗过程中应对出血风险及骨髓抑制风险进行监测，并依据实际 情况调整DAPT疗程，如患者伴高出血风险，则应考虑DAPT治 疗6个月后停用P2Y12受体抑制剂。
3．如ACS患者血小板计数低于30×109/L建议停用所有抗血小板 药物，并避免行PCI。
血小板功能检测在急性冠脉综合征患者抗血小板治疗中的应用专家共识
血小板功能检测在急性冠脉综合征患者抗血小板治疗中的应用专家共识世界华人检验与病理医师协会、中国医师协会检验医师分会心血管检验医学专业委员会(发布时间：2018-06)血小板活化(激活、黏附与聚集)是急性冠脉综合征(ACS)发病的关键，抗血小板治疗贯穿ACS治疗始终，是预防和治疗急性血管事件的基石[1-2]。
阿司匹林联合氯吡格雷(或替格瑞洛)的双联抗血小板治疗在临床应用最为广泛[3]。
然而，个体间对抗血小板药物治疗表现出多样性差异，这些差异与再发血栓或出血等不良事件的发生显著相关[4-5]。
但相关专业权威机构始终未形成统一共识，造成这种现象的原因可能有：(1)血小板活化存在多个信号介导途径，相关药物封闭某一途径并不能完全彻底抑制血小板活化[6]。
(2)血小板具有黏附、聚集、释放、促凝及血块收缩等功能，且个体对抗血小板药物的反应还受代谢基因、肝肾功能、药物等方面影响。
到目前为止还没有一个单一血小板功能试验(PFT)可以捕获到这些不同途径引发的终点事件，即能全面概括评估血小板生理及功能的复杂性[7]。
(3)标准化程度低，操作的不规范及细节关注不到位也是PFT目前不能被临床广泛接受的原因之一[8-9]。
(4)血小板功能检测方法众多且标准不一，目前国内还没有专门的指南(共识)或建议来规范血小板功能检测，且临床医生和实验室人员对血小板功能检测的理解参差不齐。
一、制定ACS血小板功能检测报告模式的目的血小板功能检测可以了解个体对抗血小板药物的反应性，帮助临床制定抗血小板治疗策略，提高治疗的疗效和安全性[10-11]。
同时制定相关检测操作规范流程(包含注意事项)；向临床介绍相关检测技术存在的优缺点及所能覆盖的病理生理学范围；根据各自医院的实际条件，向临床推荐及制定相关监测流程并尽可能提供多方面检查手段(图1)；针对结果的解读，检验专业应积极主动与临床沟通，提出建议。
注：LTA：光学透射比浊法；ADP：二磷酸腺苷；AA：花生四烯酸；TEG：血栓弹力图；VASP：血管扩张刺激磷酸蛋白；PFA：platelet function analyzer-200检测系统：H PR：高反应性图1血小板功能监测流程图二、常用血小板功能检测方法简介根据检测原理，常见检测方法分为：聚集反应、受体表达(流式技术)、细胞内信号传递、POCT方法及血小板释放因子，如血清促凝血素B2和尿11脱氢促凝血素B2等[12-13]。
氯吡格雷相关中国专家共识推荐
氯吡格雷相关中国专家共识推荐急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识（修订案）节选急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组急性冠脉综合征患者治疗现状近年来，急性冠脉综合征（ACS）领域的临床试验证据越来越丰富，指南不断推陈出新。
但是临床实践与指南仍然存在很大差距。
ACS患者的住院病死率和远期病死率仍然高达6%和12%。
首先，指南依据的大规模临床研究排除了合并多种疾病的患者，而其中很多是高危患者。
其次，受到各种因素的影响，并非所有患者均能接受指南推荐的最佳治疗策略。
中国ACS患者治疗现状与国外相似，ACS诊断、危险分层和治疗均较指南有很大差距。
氯吡格雷的使用率三级医院为63%，二级医院仅36.5%。
在中国32家医院进行的TREAD研究初步分析显示，正确使用负荷剂量氯吡格雷300 mg 的比例不到20%。
出院时所有患者使用指南推荐的治疗药物均较住院期间下降，双重抗血小板治疗的比例<50%。
临床试验和实践均提示部分高危ACS患者没有接受血运重建治疗，而且药物治疗也明显不足。
我们应该重视对ACS患者进行危险分层，同时对接受药物治疗的患者应遵循指南推荐给予最佳治疗。
本共识的目的是强化和规范ACS患者的抗血小板治疗，治疗建议只适用于采用药物治疗的ACS患者。
氯吡格雷及其治疗建议噻吩吡啶类药物（噻氯匹定和氯吡格雷）为血小板膜二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，不可逆地抑制血小板ADP受体，从而抑制活化血小板释放ADP所诱导的血小板聚集。
但氯吡格雷的耐受性更好，安全且服药方便，骨髓毒性较低，基本取代噻氯匹定。
主要不良反应为出血（严重出血事件的发生率为1.4%）、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和感觉异常，少数患者有过敏反应，表现为荨麻疹、瘙痒。
氯吡格雷导致中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜的发生率明显低于噻氯匹定，无需常规监测血小板计数。
国外报道了11例服用氯吡格雷患者发生严重血栓性血小板减少性紫癜，均在用药后14d内发生，其中10例患者需要进行血浆置换，1例患者死亡。
急性冠脉综合征(ACS)的抗血小板 双联抗血小板 实用总结全
急性冠脉综合征（ACS）的抗血小板双联抗血小板实用总结急性冠脉综合征（ACS）:冠脉不稳定斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓致急性缺血综合征，包括：STEMI和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、不稳定性心绞痛（UA）,NSTEMI与UA合称NSTE-ACS o基本治疗抗血小板、抗缺血。
无论ACS是否血运重建史，接受长期DAPT（双联抗血小板）是获益的。
-：非血运重建ACS者的DAPT（双联抗血小板）建议：（目前尚缺乏ACS患者P2Y12受体抑制剂单独使用临床证据）1 :接受单纯药物治疗者建议DAPT至少12个月。
2 :既往有心梗病史且存在高缺血风险者，若12个月内耐受DAPT 且无出血并发症，可阿司匹林基础上予替格瑞洛60mgbid延长方案，最长36个月。
3 :处于高出血风险（如PREQSE-DAPT>25分或符合ARC-HBR 标准）者至少1个月DAPT o4 :P2Y12受体抑制剂建议用替格瑞洛而非氯毗格雷,除非出血风险大于潜在缺血获益。
因替格瑞洛疗效优于氯叱格雷且不增加主要出血事件。
对于未计划血运重建且无高出血风险可予P2Y12负荷量预治疗。
（注:ACS为急性冠状动脉综合征;DAPT为双联抗血小板治疗；ARC-HBR为学术研究联合会高出血风险工作组）二：ACS者接受PCI术后DAPT的建议：1:PCI术前均阿司匹林150~300mg负荷剂量联合P2Y12受体抑制剂负荷剂量预治疗：P2Y12受体抑制剂首选替格瑞洛（负荷剂量18Omg,维持剂量90mgbid）,当替格瑞洛不可及、无法耐受或有禁忌证时，用氯叱格雷（负荷剂量300〜600mg,维持齐（］量75mgqd）o①替格瑞洛与氯叱格雷相比作用更强、起效更快。
PQ术前服用替格瑞洛后1年的MACE（心血管事件）发生率低于氯叱格雷组且主要出血风险无差异。
院前启用替格瑞洛较院内启用降低术后24h和30d 内支架血栓形成发生率。
在排除主动脉夹层/脑出血后,对低危出血风险者尽早予替格瑞洛预治疗。
冠脉介入治疗的共识和规范
1 中国冠脉介入治疗指南的优势和特色
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。
ACS的治疗主要取决于对易损斑块的处理。动脉粥样斑块一般为多发，因此，仅处理单一斑块并不意味着患者没有危险。易损斑块来源于易损病变，如血液或者冠状动脉整体情况处在一种易损状态，实际上是内环境问题。所以对这种患者一定要强化双联抗血小板治疗。
现在一直强调介入治疗患者要强化双联抗血小板治疗，关键问题是从登记资料来看，非介入治疗患者危险性更高。介入治疗患者放置支架后会进行术后随访，为防止血栓发生会加强双联抗血小板治疗，但非介入治疗患者因为没有放支架似乎觉得万事大吉了，反而危险性比介入治疗患者危险性更高，所以强调对于非介入治疗患者更要加强二级预防，强化双联抗血小板治疗。
获益风险比，选用疗效卓越、安全可靠的抗凝药物。
本次中国专家共识内容主要集中在ACS患者抗血小板治疗方面，从以往的研究和国外指南中看到，更多强调的是关于介入治疗患者的抗血小板治疗。对于非血运重建（非介入）治疗ACS患者，应该重视和加强循证用药，规范的抗血小板治疗使急性冠脉综合征患者的愈后得到极大的改善。
3 无论是否进行介入治疗，ACS患者均应强化双联抗血小板治疗
急性冠脉综合征（ACS）是由于动脉粥样斑块不稳定、破裂或表面溃烂，使内皮下基质暴露，与血小板表面受体结合，引发血小板的粘附和激活，继而形成富含血小板的血栓，同时凝血系统激活使已形成的血栓增大，部分或完全造成血管腔闭塞，最终发生ACS。
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合并糖尿病的非血运重建ACS患者。可在阿司匹林基础上联用1种P2Y12受体抑制剂(替格瑞洛180 mg负荷剂量，90 mg、2次/d维持；或氯吡格雷300 mg负荷剂量，75 mg/d维持)。并持续至少12个月。
⑤ 合用口服抗凝药患者
(1)合并VTE的非血运重建ACS患者可选择阿司匹林(100mg/d)和氯吡格雷(负荷剂量300mg。维持剂量75 mg/d)及NOAC或华法林三联抗栓治疗至少3个月；出血风险较高者。可起始给予NOAC或华法林加氯吡格雷的双联抗栓治疗。3个月后根据病情决定是否停用NOAC或华法林。(2)高缺血风险ACS合并NVAF患者，应用NOAC或华法林加阿司匹林及氯吡格雷的三联抗栓治疗至少1个月，权衡缺血和出血风险后可持续三联抗栓治疗最长至6个月，之后继续NOAC或华法林加氯吡格雷两联抗栓治疗至12个月。其后予OAC单药长期治疗。(3)高出血风险(HAS－BLED评分≥3分)ACS合并NVAF患者，可起始给予NOAC或华法林加氯吡格雷的双联抗栓治疗3－12个月。其后予OAC单药长期治疗。
非血运重建ACS患者抗血小板治疗的建议
一、缺血和出血风险评估
非血运重建ACS患者接受抗血小板治疗前应充分权衡缺血和出血风险，以利于正确选择治疗策略，使患者获益最大化。
(1)在进行抗血小板治疗前应充分权衡缺血和出血的风险。(2)可使用OPT－CAD或GRACE评分进行缺血危险分层，如使用GRACE评分建议入院和出院时分别评估1次。(3)在进行缺血风险评估的同时应进行出血风险评估。可使用CRUSADE评分进行危险分层。
急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识解读
非血运重建ACS患者指本次发病以来未行PCI或冠状动脉旁路移植术，仅接受药物治疗(即保守治疗)的ACS患者。相较于血运重建ACS患者，非血运重建患者不良心血管事件风险更高、预后更差。无论是否接受血运重建，长期口服抗血小板治疗均可显著降低ACS患者全身动脉粥样硬化血栓风险。我国非血运重建ACS患者规范服药的患者仅为10.26％。规范的抗血小板治疗有望改善非血运重建ACS患者的临床预后。
③ 合并肾功能不全患者
(1)轻中度肾功能不全(30ml·min－1·1．73 m－2 ＜ eGFR ＜ 90 ml·min－1·1.73 m－2)患者，推荐司匹林(100 mg/d)联合替格瑞洛(负荷剂量180mg，维持剂量90mg、2次/d)或氯吡格雷(负荷剂量300 mg，维持剂量75 mg/d)。(2)重度肾功能不全(eGFR ＜ ml·min－1·1．73 m－2 )的患者。首选阿司匹林(100 mg/d)联合氯吡格雪(75 mg/d)。
3.口服P2Y12受体抑制剂之间的转换：
(1)非血运重建ACS患者因替格瑞洛不耐受(出血或呼吸困难)而需停药时。转换为氯吡格雷治疗是合理的选择。(2)由氯吡格雷转换为替格瑞洛时。直接给予替格瑞洛负荷剂量(180 mg)，无需考虑氯吡格雷的剂量和服药时间。(3)由替格瑞洛转换为氯吡格雷时。需在替格瑞洛最后一剂24 h后给予氯吡格雷负荷剂量(300～600 mg)。若因出血或担心出血而选择降阶治疗的患者，在替格瑞洛最后一剂24 h后给予氯吡格雷维持剂量(75mg／d)。(4)ACS患者在极晚期(＞1年)由氯吡格雷75 mg/d或替格瑞洛90 mg 2次/d转换为替格瑞洛60 mg、2次/d时，无需给予替格瑞洛负荷剂量。
三、 特殊类型非血运重建ACS患者抗血小板治疗
① ≥75岁患者
≥75岁非血运重建ACS患者，建议在阿司匹林基础上首选联合氯吡格雷治疗，疗程为12个月。可根据患者缺血与出血风险个体化延长或缩短。出血风险低的患者，阿司匹林联用替格瑞洛可作为治疗选择。但应警惕出血的风险。
② 合并缺性卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)患者
2.P2Y12受体抑制剂治疗时程：
(1)非血运重建ACS患者，推荐DAPT(替格瑞洛或氯吡格雷联合阿司匹林)至少持续12个月。除非存在高出血风险或发生出血等其他禁忌证。(2)非血运重建ACS患者，如出血风险较低或治疗期间无出血并发症，可考虑DAPT最长至30个月。(3)心肌梗死后1－3年且伴有至少1项缺血高危因素(≥65岁、糖尿病、2次心肌梗死、多支病变、肌酐清除率＜60ml/min)者。可考虑采用阿司匹林联合替格瑞洛(60 mg、2次/d)长期治疗，最长可至36个月，治疗期间严密监测有无出血情况。(4)出血风险较高的非血运重建ACS患者。应考虑至少1－3个月的氯吡格雷联合阿司匹林治疗，随后长期阿司匹林或氯吡格雷单药治疗，且需密切注意出血发生情况。
二、抗血小板药物及治疗建议
（一）环氧酶(cox)－1抑制剂
如无禁忌证，所有非血运重建ACS患者均应口服阿司匹林。首剂负荷量150－300mg(仅适合于未服用过阿司匹林的患者)。并以75－100 mg/d长期服用。
（二）P2Y12受体抑制剂
1.P2Y12受体抑制剂的选择：
非血运重建ACS患者在阿司匹林基础上应尽早联合应用1种P2Y12抑制剂。P2Y12抑制剂选择应权衡缺血和出血风险。可首选替格瑞洛(180 mg负荷剂量，90 mg、2次/d维持)，当临床判断出血风险较高(如合并出血高危因素或CRUSADE评分＞40)或替格瑞洛不适用/不耐受，不可获得时。氯吡格雷(300mg负荷剂量，75 m/d维持)是合理的选择。
(1)合并急性轻型缺血性卒中或TIA的非血运重建ACS患者，推荐发病早期(24 h内)开始阿司匹林联合氯吡格雷治疗，阿司匹林禁忌者可采用氯吡格雷单药治疗，21 d后权衡缺血和出血风险决定DAPT或氯吡格雷单药长期治疗。(2)合并中重度缺血性卒中的非血运重建ACS患者。推荐发病早期(24 h内)开始阿司匹林或氯吡格雷单药治疗。2周后权衡缺血和出血风险决定是否恢复DAPT。(3)既往合并缺血性卒中或TIA史的非血运重建ACS患者。推荐阿司匹林联合氯吡格雷或替格瑞洛持续治疗12个月
（四） 磷酸二酯酶抑制剂(西洛他唑)
(1)对于缺血风险较高的非血运重建ACS患者(如合并糖尿病、外周血管疾病)以及氯吡格雷治疗后血小板高反应性的特殊ACS患者，如替格瑞洛禁忌或不可获得，可考虑在氯吡格雷和阿司匹林基础上加用西洛他唑的三联抗血小板治疗。(2)对阿司匹林抵抗或不耐受患者，可选择西洛他唑联合P2Y12受体抑制剂的DAPT。
（三）糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(替罗非班)
(1)高危NSTE－ACS患者，尤其伴肌钙蛋白升高或糖尿病者。在口服抗血小板药物并接受肝素或低分子肝素治疗的基础上，如缺血症状仍难以控制，在充分评估出血风险的情况下，可考虑加用(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂短期治疗(不超过36 h)。(2)出血风险较高者慎用或禁用(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，用药期间实时监测血红蛋白及血小板计数,密切观察临床出血情况。