脓毒症的名词解释_疾病分类_发病机制_临床表现_疾病诊断
脓毒症
16
2001年华盛顿诊断标准
（五）组织灌注参数
高乳酸血症（>3mmol/L）
毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑
17
2001年华盛顿诊断标准
40
治疗进展
临床科研的目的
科研思路和理念的更新
中医药的多靶点、多环节、免疫机制和机体功
能的平衡调节
血必净拮抗炎症介质、拮抗内毒素、调节凝血
机能、保护组织器官
41
血必净注射液治疗脓毒症
血必静注射液是我国唯一通过Ⅱ、Ⅲ期临床 的治疗脓毒症的中药新药，该药具有明确的拮抗 内毒素、拮抗炎性介质的作用。 多中心、随机、平行对照研究，309例进入临 床试验。其中有304例（治疗组182例，对照组122 例） 按方案完成临床试验，有5例（治疗组）脱 落。治疗三天，治疗组愈显率86.3%，对照组 77.9%，治疗组优于对照组，有统计学差异（P＜ 0.05)，提示治疗组在治疗早期（3天时）治疗脓 毒症的疗效优于对照组。
36
治疗进展
清除和拮抗内毒素 血液净化 毒素吸附、血浆置换等
内毒素单克隆抗体
37
治疗进展
清除和拮抗有关炎性介质 单克隆抗体 受体桔抗剂 前列腺素 其他炎症反应抑制剂 凝血调节剂
38
治疗进展
氧自由基清除剂 维生素C、E，别嘌呤醇、SOD等。 免疫调理。
39
治疗进展
改善微循环
合理应用扩血管药，如多巴胺、酚妥拉明、山 莨菪碱等。 保证充分的氧供及血液灌注，及时纠正酸中毒。 降低血液粘滞度：维持红细胞压积在0.35左右 水平，降低血脂水平，应用右旋糖酐-40、丹 参及双嘧达莫、阿司匹林等
脓毒症ppt课件
积极控制感染源、合理应用抗生素、及时纠正低血容量和电解质紊乱 等是预防感染性休克的关键措施。
多器官功能障碍综合征（MODS）处理
对于已经发生MODS的患者，需采取综合治疗措施，包括控制感染、 改善组织氧合、保护脏器功能等。
深静脉血栓预防
脓毒症患者卧床时间较长，需采取预防措施降低深静脉血栓形成风险 ，如使用弹力袜、间歇性充气加压装置等。
随访内容
包括病情评估、生活质量 评估、心理评估等。
随访方式
可采用电话随访、门诊随 访等方式进行。
生活质量改善建议
根据患者身体状况，制定合适的 运动计划，如散步、太极拳等， 以提高身体免疫力。
建议患者及时接种流感疫苗、肺 炎球菌疫苗等，以预防呼吸道感 染。
合理饮食 适量运动 心理调适 疫苗接种
建议患者保持均衡饮食，多摄入 富含蛋白质、维生素和矿物质的 食物。
支持治疗
探讨脓毒症支持治疗的新方法和技 术，如血液净化、机械通气等，并 分析其在改善患者预后方面的作用 。
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作，包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
提供依据。
病理生理机制
03
深入探讨脓毒症的病理生理机制，包括炎症反应、免疫应答、
组织损伤等方面，为后续治疗策略提供理论支持。
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
介绍针对脓毒症的免疫治疗策略 ，如单克隆抗体、免疫调节剂等
，并分析其疗效和安全性。
抗感染治疗
阐述脓毒症抗感染治疗的新药物和 新策略，如新型抗生素、抗真菌药 物等，并分析其临床应用前景。
脓毒症的病理生理及诊断
微生物培养与鉴定技术应用
微生物培养
通过血、尿、分泌物等标本进行微生物培养，以确定病原菌种类。
鉴定技术应用
采用分子生物学方法，如16S rRNA基因测序、质谱等技术，对病原菌进行鉴定，提高 诊断准确性。
社区宣教
组织医护人员进入社区开展脓 毒症宣教活动，为居民提供预
防和治疗建议。
THANKS
谢谢您的观看
影像学检查进行鉴别。
与非感染性炎症疾病鉴别
02
如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等，需通过病史、体检和相
关检查进行鉴别。
与其他原因引起的器官功能障碍鉴别
03
如心源性休克、过敏性休克等，需根据临床表现和相关检查进
行鉴别。
临床评估与诊断流程
临床评估
对疑似脓毒症患者进行全面的病史询问、体格检查和必要的实验室检查，了解患者的感染部位、炎症反应情况、 器官功能障碍情况等。
持有效循环血容量。
营养支持
患者处于高代谢状态，需提供足够 的能量和营养素，以支持机体恢复 。
护理措施
保持患者呼吸道通畅，定期翻身拍 背，预防褥疮和静脉血栓形成。
抗生素治疗策略选择与应用规范
早期、足量、联合用药
避免耐药性的产生
根据脓毒症的病原菌种类和药敏试验 结果，选择敏感的抗生素进行治疗。
避免频繁更换抗生素和使用广谱抗生 素，以减少耐药性的产生。
发病机制
病原菌通过血流扩散至全身，在 局部繁殖的病原菌可引起多发性 小脓肿，并可相互融合形成大脓 肿。
脓毒症的流行病学特点
01
02
03
常见致病菌
脓毒症
3
肺 呼吸频率正常；吸空气PaO2>9. 31KPa 。
0
呼吸频率20-28次/分；吸空气PaO2≤9. 31KPa >7. 98KPa ；PaO2/Fi02≥39.9KPa； 胸片正常。 1
呼吸频率>28次/分；吸空气PaO2≤7. 98KPa > 6. 6KPa ；PaCO2<4. 65KPa ， Pa02/Fi02≤39. 9KPa ， >26. 6KPa； 胸片肺泡实变<1/2肺野。 2
呼吸频率>28次/分；吸空气PaO2≤6. 6KPa PaCO2 > 5. 98KPa， Pa02/Fi02≤26. 6KPa 胸片肺泡实变≥1/2肺野。 3
肾 无血容量不足；尿量>60ml/h；尿Na、血肌酐正 常。 0 无血容量不足;尿量≈60ml/h:尿Na、血肌酐正常。 1
无血容量不足:尿量<40ml/h, >20ml/h;利尿剂 冲击后尿量不增多，尿Na20－40mmol/L；血 肌酐≈176. 8mmol/L 2 无血容量不足；无尿或少尿(< 20m /h持续6h 以上);利尿剂冲击后尿量不增多，尿 Na>40mmol/L ;血肌酐> 176.8mmol/L 3
发病机制
但是，研究还表明脓毒症患者体内抗炎因子水平也 显著上调，可抑制促炎因子与细胞膜上受体结合， 并下调免疫应答反应。抗炎与促炎相互影响，导致 机体免疫调节紊乱甚至免疫低下。因此，机体内同 时存在促炎和抗炎两种反应过程，全身炎症反应只 是机体整体调节变化的一个侧面，并非脓毒症发病 过程的全部本质。而且，一定程度上的炎症反应对 机体是有利的.
④血清乳酸>3 mmol/L; ⑤血清内毒素>正常+2个标准 差; ⑥血糖>7.7mmol/L或 >110mg/dl(无糖尿病史)
脓毒症概念
脓毒症概念解析1. 脓毒症的定义脓毒症（sepsis）是一种严重的全身炎症反应综合征，是机体对感染的过度反应。
它是由于感染引起的炎症反应失控，导致多脏器功能障碍甚至衰竭的一种临床综合征。
脓毒症往往是感染病情恶化的重要原因，也是导致多器官功能障碍综合征（MODS）和死亡的主要原因之一。
2. 脓毒症的重要性脓毒症具有以下重要特点和重要性：2.1 高发疾病和死亡率脓毒症是全球范围内的重要公共卫生问题，是住院患者的主要死因之一。
根据世界卫生组织的数据，全球每年有超过3000万人患上脓毒症，其中约有800万人死亡。
脓毒症的死亡率高达25%-30%，在重症监护病房中更高达40%-60%。
2.2 多器官功能障碍综合征（MODS）脓毒症是导致多器官功能障碍综合征（MODS）的主要原因之一。
脓毒症时，机体炎症反应失控，导致全身多个器官受损，包括心脏、肺、肾脏、肝脏、胃肠道等。
这些器官的功能障碍会进一步导致血液循环障碍、氧供应不足、代谢紊乱等，最终导致MODS的发生。
2.3 早期识别和干预的重要性脓毒症的病情进展非常快，从感染到MODS的过程可能只有数小时。
因此，早期识别和干预对于阻止脓毒症的进展至关重要。
早期干预可以包括抗感染治疗、积极液体复苏、纠正代谢紊乱等措施，有助于改善患者的预后。
3. 脓毒症的诊断标准脓毒症的诊断标准主要包括以下内容：3.1 感染证据患者必须有明确的感染证据，可以通过临床表现、实验室检查和影像学等方法来确定。
感染部位可以是任何部位，常见的有肺部感染、腹部感染、泌尿道感染等。
3.2 全身炎症反应综合征（SIRS）患者必须满足全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准，包括体温异常（高热或低热）、心率增快、呼吸急促、白细胞计数异常等。
SIRS是机体对感染的非特异性反应，是脓毒症发生的早期表现。
3.3 严重脓毒症和感染性休克在满足感染证据和SIRS的基础上，如果患者存在器官功能障碍或低血压需要血管活性药物支持，则诊断为严重脓毒症或感染性休克。
脓毒血症名词解释医学
脓毒血症名词解释医学1. 疾病定义脓毒血症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征，当病原体如细菌、病毒等侵入血流，并在其中生长繁殖，产生毒素而引发的急性全身性感染。
2. 病因脓毒血症主要由细菌感染引起，如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎球菌等。
这些细菌可以存在于人体内部或外部，如皮肤、肠道、呼吸道等部位，当人体免疫力降低时，细菌便可能乘虚而入，引发感染。
3. 病理生理当病原体侵入血流后，身体会启动免疫反应，释放各种炎症因子。
这些炎症因子会导致血管扩张、通透性增加，引发全身性炎症。
如果不能及时控制感染，炎症反应会不断加剧，最终导致多器官功能衰竭。
4. 临床表现脓毒血症的临床表现多样，常见症状包括高热、寒战、呼吸急促、心率加快、血压下降等。
病情严重时可能出现昏迷、休克等症状。
5. 诊断标准脓毒血症的诊断主要依据临床特征和实验室检查。
临床特征包括体温过高或过低、心率加快、呼吸急促等。
实验室检查中，白细胞计数、C反应蛋白等指标升高也可能提示脓毒血症。
6. 治疗方案脓毒血症的治疗主要包括：* 早期识别和去除感染源：如及时处理伤口、清除感染病灶等。
* 抗生素治疗：针对不同病原体选用敏感抗生素。
* 支持治疗：包括补充血容量、维持电解质平衡等。
* 免疫调节治疗：如使用免疫球蛋白、糖皮质激素等。
7. 预防措施预防脓毒血症的关键在于增强免疫力、减少感染机会。
例如，保持个人卫生、加强营养、适当锻炼等都可以降低感染风险。
同时，及时治疗各种感染病灶也是预防脓毒血症的重要措施。
8. 护理与康复对于脓毒血症患者，护理和康复同样重要。
护理上，要密切监测病情变化，如体温、心率、呼吸等指标。
同时，保持患者舒适，预防并发症发生。
康复上，根据患者具体情况制定康复计划，逐步恢复身体功能。
9. 预后与转归脓毒血症的预后与患者病情严重程度和治疗方案有关。
一般来说，早期诊断和治疗有助于改善预后。
然而，如果脓毒血症引发多器官功能衰竭，病情可能严重危及生命。
脓毒症的名词解释是什么
脓毒症的名词解释是什么在医学领域中，脓毒症是一个非常重要且常见的概念。
它是指由于感染引起的全身性炎症反应，并伴随有器官功能障碍。
脓毒症是一种严重的疾病，如果不及时治疗，可能导致多器官衰竭和死亡。
脓毒症的发生通常起源于细菌、真菌或其他微生物的感染。
当人体遇到感染时，免疫系统会控制并消灭病原体，从而保护身体免受进一步损害。
然而，在某些情况下，免疫系统对感染的应对可能会出现异常，导致炎症反应过度激活。
这是脓毒症发展的关键步骤。
脓毒症最常见的症状包括发热，心率加快，呼吸急促，低血压，全身乏力和意识障碍等。
这些症状的出现是机体抵御感染的自身保护反应，但在脓毒症的情况下，炎症反应过度，导致病情恶化。
脓毒症的进展可以分为不同的阶段。
早期阶段，患者可能会出现局部感染征象，如红肿、疼痛和分泌物。
此后，炎症反应在体内迅速蔓延，并进入全身性炎症反应综合征（SIRS）阶段。
在SIRS阶段，全身发炎反应引起的全身损害开始显现，包括体温异常、心率和呼吸频率增加以及白细胞计数异常等。
如果SIRS继续发展，就会导致多器官功能障碍综合征（MOF）。
脓毒症的诊断通常基于临床症状、体征和实验室检查。
医生会评估患者的体温、心率、呼吸频率以及血压等指标。
同时，进行血液和体液的培养，以确定感染的来源和病原菌种类。
此外，血液生化指标的检查还可以提供有关全身炎症反应的进展情况。
治疗脓毒症的关键在于早期识别和迅速采取积极干预措施。
一旦脓毒症的诊断确认，患者通常会被转入重症监护室进行监测和治疗。
治疗的主要目标是控制感染源、纠正液体失衡和维持器官功能。
常用的治疗措施包括静脉抗生素治疗、血流动力学支持、呼吸支持和肾功能支持等。
除了及时治疗，预防也是降低脓毒症发生率的关键。
预防脓毒症的策略包括良好的个人卫生习惯、接种疫苗和消毒措施等。
此外，对患有慢性疾病或免疫功能低下的人群来说，定期体检、注重身体健康、规律生活和合理饮食也是预防脓毒症的重要措施。
综上所述，脓毒症是由感染引起的全身性炎症反应和器官功能障碍。
脓毒症的病理生理及诊断
以纠正的低血压
定义及概述
脓毒症（Sepsis）
宿主针对感染的全身不良反应。
—对感染的全身性反应
—感染+SIRS（>2项） 严重脓毒症（Severe sepsis） 感染导致了急性器官功能障碍
—急性器官功能不全(AKI\ARDS\MODS)
脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代 谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。
脓毒症对心血管的影响
心脏收缩力降低造成血流动力学紊乱。
脓毒症早期以CO（心输出量）增加和 SVR（外周血管阻力）下降为特点。 脓毒症晚期以心血管功能恶化为特点。
脓毒症对呼吸的影响
呼吸急促是早期脓毒症的最常见呼吸表 现。
液体复苏不能 逆转的低血压
脓毒症诊断标准 （Sepsis 3.0）
感染
器官功 能障碍
脓毒症
全身性感染相关医院疑似感染患 者SOFA≥2时，病死 率可达10%
脓毒症的诊断
脓毒症定义：机体对感染的异常反应引起的危 及生命的器官功能障碍。器官功能障碍：序贯 器官功能评分（SOFA）>=2分。
脓毒症病理生理
脓毒症是感染引起的循环功能障碍或衰
竭。当病原体感染人体后，机体即启动自身免
疫机制，在清除病原体的同时，也常常造成自
身毛细血管内皮的损伤、毛细血管的渗漏、凝
血功能障碍以及局部炎症损伤。这些病理生理
过程可以导致血管容积与血液容量的改变，进
而导致组织灌注不足和器官功能障碍。
定义及概述
脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生 命的器官功能障碍。
对外周神经系统和肌肉的影响表现为全身无力， 深肌腱反射减弱及脱机失败（危重病神经肌肉 异常CINMA)。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
脓毒症的名词解释_疾病分类_发病机制_临床表现_疾病诊断
脓毒症的名词解释
脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。
虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。
脓毒症的疾病分类
按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。
严重脓毒症，是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。
脓毒性休克，是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。
脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。
1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
2. 炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。
脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。
同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。
3. 免疫功能紊乱：脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。
脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多;另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
4. 肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。
研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。
5. 凝血功能紊乱：凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。
内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血(DIC)。
6. 基因多态性：临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。
脓毒症的临床表现
1. SIRS的表现，指具有2项或2项以上的下述临床表现：(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/分;(3)呼吸频率>20次/分或PaCO 2<32mmHg;(4)外周血白细胞>12×109 /L或<4×109/L或未成熟细胞>10%。
2. 脓毒症患者一般都会有SIRS的一种或多种表现。
最常见的有发热、心动过速、呼吸急促和外周血白细胞增加。
但2001年“国际脓毒症专题讨论会”认为SIRS诊断标准过于敏感，特异性不高，将脓毒症的表现总结为3类：(1)原发感染灶的症状和体征;(2)SIRS的表现;(3)脓
毒症进展后出现的休克及进行性多器官功能不全表现。
[4] 脓毒症的疾病诊断
1. 由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感，目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标:
(1)全身情况：发热(>38.3℃)或低体温(<36℃);心率增快(>90次/分)或>年龄正常值之上2标准差;呼吸增快(>30次/分);意识改变;明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg，持续时间超过24h;高血糖症(血糖>7.7mmol/L)而无糖尿病史。
(2)炎症指标：白细胞增多(>12×109/L或白细胞减少(<4×109/L)或白细胞正常但不成熟细胞>10%;血浆C反应蛋白>正常值2个标准差;血浆降钙素原>正常值2个标准差。
(3)血流动力学指标：低血压(收缩压<90 mmHg，平均动脉压<70 mmHg或成人收缩压下降>40 mmHg，或低于年龄正常值之下2个标准差);混合静脉血氧饱和度(SvO2)>70%;心脏指数(CI)>3.5 L/min/m2。
(4)器官功能障碍参数：氧合指数(PaO2/FiO2)<300;急性少尿(尿量<0.5 ml/kg/h);肌酐增加≥44.2μmol/L;凝血功能异常(国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间>60s);肠麻痹：肠鸣音消失;血小板减少(<100×109/L);高胆红素血症(总胆红素>70mmol/L)。
(5)组织灌注参数: 高乳酸血症(>3 mmol/L);毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。
需要注意的是：新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症，而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。
2. 严重脓毒症: 合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。
3. 脓毒性休克: 其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。
包括：
(1)收缩压< 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg;
(2)毛细血管再充盈时间> 2s;
(3)四肢厥冷或皮肤花斑;
(4)高乳酸血症;
(5)尿量减少。