多巴胺的功效与作用用量
多巴胺的功效与作用
多巴胺的功效与作用多巴胺（Dopamine）是一种神经递质，广泛存在于人体的神经系统中，对人体具有重要的调节作用。
多巴胺作为一种神经递质，对人体的机能有着广泛的调节作用，下面将详细介绍多巴胺的功效与作用。
首先，多巴胺在中枢神经系统中起着重要的调节作用。
它是一个重要的兴奋性神经递质，可以提高大脑的警觉性和注意力，促进思维活跃和学习记忆。
多巴胺水平的增加可以增强大脑的认知功能，使人更加专注和集中注意力，提升工作和学习效率。
此外，多巴胺也参与了情绪的调节，可以增加积极情绪（如快乐、满足感）的体验，提升人的幸福感。
其次，多巴胺对运动系统也具有重要的调节作用。
它参与调节运动的平衡、协调和灵活性，促进肌肉的收缩和放松。
多巴胺不足可以导致肌肉僵硬和运动障碍，如帕金森病等。
而适当的多巴胺水平可以提高身体的运动能力和协调性，增强身体的活力和力量。
此外，多巴胺还参与了体液的调节。
它可以影响肾脏的尿液生成，增加尿液的排泄，达到排毒和清除废物的作用。
同时，多巴胺还可以影响血压的调节，使血管扩张，增加血液的流动和供氧，促进组织的修复和再生。
多巴胺还与食欲和奖赏相关。
它可以调节食欲的产生和抑制，促进胃肠道的蠕动和消化液的分泌，增加饮食的兴趣和满足感。
在奖赏系统中，多巴胺在脑内核团的活动中发挥重要作用，与愉悦感和满足感相关。
适当的多巴胺水平可以促进积极行为的产生，提高个体的自我激励和动力。
然而，多巴胺的过度或不足都会导致问题。
多巴胺过度活跃会引发注意力不集中、冲动和嗜好障碍，如多动症和药物成瘾等。
而多巴胺不足则会导致情绪低落、动力不足和运动障碍，如抑郁症和帕金森病等。
综上所述，多巴胺作为一种神经递质，在人体的神经系统中具有重要的调节作用。
它可以提高大脑的警觉性和注意力，促进思维活跃和学习记忆；参与调节运动系统，提高运动能力和协调性；参与体液的调节，促进排毒和修复；调节食欲和奖赏，增强兴趣和满足感。
然而，多巴胺的过度或不足都会引发问题。
多巴胺的用法用量-多巴胺的用法及用量-l多巴胺用量
关于多巴胺的用量
多巴胺的应用剂量要视你的应用目标而定.它是正性血汗管活性
药,alpha-受体.beta受体及多巴胺受体高兴感化兼有,其产生后果若何完整取决于当时所用的剂量和滴速.
1.小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体高兴感化,重要感化在于：扩大四周血管,增强心肌压缩,下降外周血管阻力,其感化成果是,心排血量增长,尿量得以增长,血压轻度改良.
2.中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体高兴感化兼有,心肌压缩感化增强,外周血管压缩感化明显,血压得以升高,但尿量不见明显增长.（已经未见血管扩大感化）.
3.大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体高兴感化,如同间羟胺一样,重要感化只是外周血管压缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时明显增高,肾脏血流无增长,尿量未能改良,甚至削减,或无尿.
在我工作中的现实应用中,对于心衰的病人,比较爱好用小剂量的多巴胺.多巴酚丁胺.速尿等药物配伍应用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺经由过程微量泵掌握恰当滴速.
1：在血容量缺少的情形下建议先填补有用血容量,再应用血管活性药物.
2：单纯应用多巴胺来保持血压,后果较为迟缓,并且临床中该药使心率增快明显,故大部分情形可连用间羟胺,我们经常应用多巴胺
200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,后果不错.
3：若是沾染性休克造成的固执性低血压,若单独应用多巴胺后果不好,可连用去甲肾上腺素.
4：若心排出量缺少,可应用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺.
5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改良"讲法,今朝以为不克不及呵护肾功效和削减逝世亡率,故已不主意应用.。
多巴胺的用药注意事项
多巴胺的用药注意事项
一、多巴胺的用药注意事项二、多巴胺用法与用量三、多巴胺的药物相互作用
多巴胺的用药注意事项1、多巴胺的用药注意事项
1.1、多巴胺药物不可加入含碳酸氢钠或其他碱性药物、氧化剂或静脉补铁药物的输液中,否则药物失活。
1.2、用药期间持续心电监护,进行血液、尿液检查。
1.3、静脉推注或静脉滴注时,应选择较粗大的静脉,注意防止药液外溢而导致组织坏死。
1.4、静脉滴注时,应控制每分钟滴速,滴注的速度与时间需根据血压、心律及心率、尿量、外周血液灌注情况调节。
1.5、突然停药可产生严重低血压,故停用时应逐渐减量。
1.6.老年患者对本药敏感,应慎用。
妊娠期只有确实必要时使用,用药期间不宜哺乳。
2、多巴胺的适应症
2.1、适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征。
2.2、补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。
2.3、由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
2.4、多巴胺能够治疗抑郁症
3、多巴胺的功效
3.1、多巴胺有时候能够在人体内部过度分泌,比如说吸毒或者是抽。
多巴胺药理作用
多巴胺药理作用之五兆芳芳创作多巴胺是去甲肾上腺素生物分解的前体，药用的多巴胺是人工分解品.药理作用：多巴胺主要冲动α、β和外周的多巴胺受体.1、心血管多巴胺对心血管的作用与药物浓度有关.低浓度（每分10微克/kg）时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体D1结合，通过激活腺苷酸环化酶，是细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张.高浓度（每分20微克/kg）多巴胺可作用于心脏β1受体，是心肌收缩力增强，心排出量增加.可增加收缩压和脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微影响.由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，其他血管阻力根本不变，总外周阻力变更不大.持续增加给药浓度，多巴胺可冲动血管的α受体，导致血管收缩，引起总外周阻力增加，是血压升高，这一作用可被α受体阻断药所拮抗.多巴胺也可促进神经末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应.2、肾脏多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加.同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用.大剂量时，可使肾血管明显收缩.临床应用：用于各类休克，如传染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等.多巴胺作用时间短，需静脉滴注最初滴注速度为每分2~5微克/kg，可按照需要逐渐增加剂量.在滴注给药时需正确评估血容量，通过输入全血、血浆或其他适宜的液体弥补血容量，同事需纠正酸中毒，可取得较好疗效.在用药时监测心功效改动.也可与利尿药归并应用于急性肾衰竭，也可用于急性心功效不全，具有改良血流动力学的作用.不良反响：一般较轻，偶见恶心、呕吐.如剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引起肾功效下降等，一旦产生，应减慢滴注速度或停药，同时适用单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药时，多巴胺剂量应酌减.注意事项：①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量.②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个别需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液.中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压.③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已产生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润.④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需按照血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定.⑤休克纠正时即减慢滴速.⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量削减、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注.⑦如在滴注多巴胺时血压持续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药.⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减.多巴胺的配制：（千克体重×3）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h,泵入量为1μg/kg/min,经常使用剂量1－20μg/kg/min；起始剂量3μg/kg/min1、（体重乘以3）mg加盐水配制至50ml，多少ml/h就是多少ug/kg/min.，一般5ml/h开始，以后按照血压调速度，例如：一般早产还有新生儿窒息新生儿肺炎，多巴胺的浓度在2至5Ug ,小剂量可以治疗小儿支气管肺炎以改良肺部微循环、下降肺微循环阻力，促进炎症吸收消散，疗效可不雅还有早产机理都是一样的!2、体重乘等于多巴胺的量（毫克），稀释成50毫升，以多少ml/h速度泵入就是以多少ug/kg.min的速度泵入.如：病人体重60千克，多巴胺180mg（18ml）+32ml生理盐水，配制成50ml,每小时以10ml的速度泵入，就是以10ug/kg.min的剂量泵入.3、新生儿多用小剂量，一般用2.5ug/kg.min.比方4kg的体重.100ml GS中参加多巴胺4X6=24mg.10GS%100 ml +多巴胺24mg速度2.5ml/h.多巴胺的浓度为 2.5ug/kg.min,用这种办法更好的调节浓度.速度7 ml /h的浓度就是7ug/kg.min.4、.多巴胺的简略单纯办法：团体所需多巴胺用量＝3×体重将多巴胺参加NS至50ml后用泵维持，如果需要A ug/kg/min,则泵的速度为A ml/h.例：一60kg的病人，需5ml/kg/min（一支多巴胺为2ml：20mg）计较：患者所需多巴胺的支数为3×60÷20＝9（支）所需生理盐水50－2×9＝32（ml）这样配成了50ml的溶液然后用泵维持5ml/h便可证明：设病人体重为M, 按上述办法将泵维持在A ml/h 则每小时所用量为 3M/50×A (mg)，按单位换算后为（3M/50×A ×1000）÷M÷60＝A (ug/kg/min)。
多巴胺与多巴酚丁胺资料
中文名称: 盐酸多巴酚丁胺注射液之五兆芳芳创作英文名称: Dobutamine Hydrochloride Injection英文又名: Injectio Dobutamini Hydrochloridi药品介绍本品为无色的澄明液体.药理作用：本品为β肾上腺素受体冲动药.主要兴奋β1肾上腺素受体，有轻微的α作用，大剂量时有β2的血管扩张作用，对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为c-AMP，促进钙离子进入心脏细胞膜，从而增强心肌收缩力，增加心排血量，下降肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用.本品静脉注入1-2分钟内起效，如迟缓滴注可延长到10分钟，一般静注后10分钟作用达岑岭，t1/2约为2分钟，一般静注后10分钟作用达岑岭.T1/2约为2分钟.适应症用于治疗各类不合原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰，如冠心病引起的急性心肌堵塞泵衰竭，扩张型心肌病，风湿性瓣膜病引起的心衰，心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等.注意事项不良反响：可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快.注意事项：1.阻塞型肥厚性心肌病患者禁用.2.本品不克不及与β肾上腺素受体阻滞药联合使用.3.对房颤伴随室率增快患者，需先用洋地黄，再用本品治疗.4.滴速超出每分钟每千克体重10μg时，可能出现血管扩张，血压下降.5.本品在使用期间要持续不雅察心率、血压、心电图，按照病情调节适合剂量.6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混杂使用.用法用量成人经常使用量：静脉滴注取本品，参加5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注，每分钟每千克体重2.5-10μg.:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/ DL-64456/多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么？2003年3月31日 11:34[关头词] 多巴胺药理作用临床适应症安康网讯: 多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物分解的前体.临床应用的多巴胺为人工分解品.多巴胺对α、β受体均有冲动作用，同时还能冲动多巴胺受体.药理作用：（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（千克·分）.主要是通过冲动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不克不及透过血脑屏障.多巴胺受体被冲动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力下降，血压下降.（2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（千克·分）.可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素.（3）大剂量的多巴胺：即用量＞10微克／（千克·分）.主要兴奋血管α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反响，使血压升高，总外周血管阻力增高.通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加.大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量削减.总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力下降，对心脏前、后负荷均有下降.大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率放慢，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加./A3/200303/A30901200303311134410 000.asp多巴酚丁胺系分解的儿茶酚胺,它与多巴胺的区别是NH2上的一个H被C10 H14 O取代.它主要兴奋β1,其次是β2,它对β1的兴奋作用具有选择性和剂量依赖性,但β2的作用比异丙肾上腺素弱得多.持续点滴多巴酚丁胺(2～10μg/kg/min)的突出作用是使心排血量增加.它可以使外周阻力和肺血管阻力下降,而心率和血压变更很小.它不克不及选择性地增加肾血流，也不刺激去甲肾上腺素释放.多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用＞正性频率作用，这种作用明显优于异丙肾上腺素，但由于它直接作用于窦房结，并加快心脏冲动通过房室结的传导，因而对敏感病人能产生快速型心律失常，使房颤或其它快速型心律失常病人对心率的放慢特别敏感.多巴酚丁胺使心输出量增加的机制是通过正性肌力作用及其微弱的血管扩张作用（β2活性），因此动脉压不产生改动.多巴酚丁胺对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰最有价值，在治疗心肌堵塞后的心衰方面与多巴胺和硝普钠适用一样有效.多巴酚丁胺与异丙肾上腺素均能下降肺动脉压，抑制低氧性肺血管收缩，对处理右心衰竭有用.多巴酚丁胺作用比多巴胺快，正性频率作用也强于多巴胺.它能使钙剂的正性肌力作用进一步增加，因此多巴酚丁胺与钙适用优于多巴胺加钙.现将多巴胺与多巴酚丁胺作一比较（表9－5）/ECC-1/Hu-Book/professorHu/hu-1-09.htm药理作用：多巴酚丁胺对β1受体有较小的选择性，同时还可兴奋β2受体和.受体.小剂量时以兴奋民和β2受体为主，大剂量时则以兴奋.受体作用明显.对心脏和血管的作用如下；（1）正性肌力作用：通过兴奋心脏Pl受体使心肌收缩力增强，对心率的影响较增强心肌收缩力相对要小.通过增加心脏的每搏输出量及心率，使心输出量增加.（2）对血管的作用：小剂量时对.受体作用弱，虽对肾脏血管无扩张作用，但由于心肌收缩力增强，心输出量增加，肾脏灌注相应得到改良，尿量增加.大剂量时对.受体兴奋作用明显，周围血管收缩，总外周阻力增加，心肌耗氧量增加.多巴酚丁胺与多巴胺的比较：（1）多巴胺作用于肾血管多巴胺受体，使肾血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率增加.多巴酚丁胺不克不及选择性扩张肾血管，但能增强心肌收缩力，增加心输出量，使肾脏灌注相应增加，同样可达到增加肾小球滤过率的作用.（2）多巴酚丁胺对α受体作用较弱，对心率及周围血管的影响较小，总外周阻力增加不明显.多巴胺剂量增大时明显增快心率，且收缩外周血管，血压升高，心脏后负荷增大，心肌氧量明显增加.（3）多巴胺与多巴酚丁胺适用可以取得较大的正性肌力作用，同时由于多巴胺扩张肾脏血管，可产生利尿作用.适用还可避免大剂量多巴胺使外周血管收缩，总外周阻力增加的不良反响.临床应用：主要用于顽固性心力衰竭及心源性休克的治疗.对于洋地黄及利尿剂治疗效果较差的病人，仍可明显增加心输出量，并产生利尿作用.用法：仅能静脉给药.初始剂量2-3微克／千克／分，可逐渐增加剂量至5-17．5微克／千克／分.不良反响及注意事项：不良反响主要有：①恶心、头痛、心悸、气短、心绞痛等，有时还有焦虑、震颤.高血压病者可使血压显著升高.②大剂量时由于增加心肌耗氧量，可减轻心肌缺血及引起心律失常.注意事项：①不克不及与碱性药物适用.②由于多巴酚丁胺可放慢房室传导，增加心室率，因此房颤病人不克不及用多巴酚丁胺.麻黄素，多巴胺，多巴酚丁胺，间羟胺等2009-10-18 19:23:13| 分类：默认分类| 标签：|字号大中小订阅多巴胺可以兴奋多巴胺受体、β受体和α受体.多巴胺对不合受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性.小剂量(＜5μｇ/kg·min)时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，肾血流量增加、尿量增加.多巴胺在５～１０μｇ/kg·min，多为β受体兴奋作用，使心肌收缩力增强，心排血量增加，收缩压升高，心率放慢.用量＞１０μｇ/kg·ｍｉｎ，兴奋ａ受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高.一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超出２０μｇ/kg·min而升血压的作用欠安时，应实时加用第二种正性肌力药物多巴胺经常使用于治疗各类休克、低血压.中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征.小剂量用于少尿、早期急性肾功效衰竭等.多巴胺的配制和应用办法病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数.此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药.多巴酚丁胺主要兴奋心脏的β受体，对α受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌的收缩力，而增快心率的作用相对较弱；2～10μｇ/kg·min增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关.多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋β2受体引起血管扩张有关.多巴酚丁胺经常使用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴随肺动脉高压或以右心功效不全为主的低心排量综合征的病人更加适用.多巴酚丁胺的用量可以超出多巴胺的用量，而不出现明显的α受体的强烈缩血管作用.多巴酚丁胺的配制和应用办法与多巴胺相同.应用时从小剂量开始，按照病情变更和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量.一般剂量不超出15～20μｇ/ｋｇ·min.当病情恶化后应稳定、逐渐地减量.肾上腺素对α和β受体的兴奋作用都很强，作用庞杂而普遍.对心脏β1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加.肾上腺素对α受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩.冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β受体而产生舒张.对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可主动扩张.对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比.肾上腺素肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各类休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍欠好的情况下才考虑使用.肾上腺素能兴奋支气管平滑肌的β2受体而产生明显的支气管扩张作用，特别是当支气管痉挛时更加明显.可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改良病人的通气状态.肾上腺素的用法体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.01μg/kg·min.体重(kg)×0.3等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.1μg/kg·min.肾上腺素的用法使用从小剂量开始，一般先从0.01μ g/kg·min开始输注，可逐渐增加至0.2～0.5μ g/kg·min .去甲肾上腺素对α受体有很强的兴奋作用，对β受体也有一定的兴奋作用，表示为较强的血管收缩作用和心脏的正性肌力作用. 去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统.去甲肾上腺素由于增加心脏的后负荷及对心脏α受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素其实不表示出明显的增加心输出量和放慢心率的效果.去甲肾上腺素的认识多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物.但人们逐渐发明，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织缺氧进一步恶化.由此，去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制.去甲肾上腺素的认识近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的深入，且随着监测技巧的进步，可以监测休克时循环系统的变更纪律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改良休克时某些血流动力学指标.去甲肾上腺素的认识在散布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力下降，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征. 如休克是因为心输出量的削减，外周阻力已明显升高，则不该使用去甲肾上腺素.还有一些报导提出，在传染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，其实不引起氧耗量的增加，可明显改良组织灌注，增加尿量.去甲肾上腺素的用法去甲肾上腺素的用法同肾上腺素.一般0.01～0.2μｇ/kg·min的去甲肾上腺素可以用于改良传染性休克病人的血流动力学指标.异丙肾上腺素主要兴奋β受体，对β1和β2受体均有很是强的兴奋作用，对α受体几近无作用.心脏β受体兴奋作用很强，可使心肌收缩力增加、心率放慢、传导加快.这方面的作用比肾上腺素强，对心脏正位起搏点的兴奋作用比对异位起搏点的兴奋作用强，因此引起心律失常的机遇比肾上腺素少.异丙肾上腺素异丙肾上腺素可以扩张冠状动脉、增加冠状血流.可使心排量增加、收缩压升高、舒张压下降、脉压差增大.增加肾脏的血流量，使尿量增多.大剂量时可使静脉明显扩张，转意血量削减，反而使心输出量显著下降.异丙肾上腺素兴奋支气管平滑肌的β2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但由于其不克不及收缩支气管粘膜血管，故消除支气管水肿效果不及肾上腺素.异丙肾上腺素主要用于治疗各类类型的休克，尤其对心率慢者效果更好.治疗房室传导阻滞气管平滑肌痉挛所致的严重哮喘等异丙肾上腺素的应用临床应用时的量化治疗与肾上腺素相同.一般的用量为0.01～0.1μｇ/kg·min，也有报导使用异丙肾上腺素达到0.２μｇ/kg·min.。
多巴胺使用及剂量
多巴胺运用及剂量【1 】1用于治疗各类原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微轮回功效障碍, 是各类原因所致休克的配合特色.而重要器官的微轮回障碍的程度决议细胞毁伤的程度, 进而影响预后.小剂量多巴胺冲动多巴胺受体, 而使肾.脑.肠等重要器官的血管扩大, 使有限的血流从新分派, 起首包管重要器官的血液供给.而中等剂量的多巴胺高兴心脏B1 受体使心输出量有所增长.故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的.对心源性休克尤为合适.如能与A受体冲动剂合用加强皮肤.粘膜.骨骼肌等非重要器官的血管压缩则疗效更佳.2在慢性充血性心衰中的运用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 经由过程G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P.c AM P 使L 型钙通道的钙内流增长, 细胞内钙程度增长, 而有正性肌力感化.重要实用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂.洋地黄.血管扩大剂) 治疗无效时.宜用中等剂量多巴胺.临床运用仅有短期血液动力学效应, 长期运用缺少中断血液动力学效应.3在急性肾功效衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的运用ARF 约70% 以上与急性有用血容量缺少所致的肾缺血有关.即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管重要素体系活性加强, 导致入球动脉强烈压缩而使肾血流量削减.小剂量多20mg, 打针速尿100mg, 1～2ˆd巴胺冲动肾血管的多巴胺受体, 扩大肾血管, 使肾脏的血液灌流量增长, 故可用于治疗急性肾功效衰竭.一般与利尿剂合用后果更好.有报导以1～3Lgˆkg·m in 的速度静滴多巴胺, 治疗急性肾功效衰竭11 例, 成果治愈8 例.尚有报导以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 参加5% 葡萄糖200m l, 15～30 dropˆm in 静滴, 速尿80mg 2～3ˆd 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功效衰竭12 例, 个中8 例未经透析治疗者中5 例肾功效恢复.笔者领会多巴胺治疗ARF 早期运用后果较好.4用于固执性腹水的治疗有人报导 5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l.多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗固执性肝硬化腹水13 例, 结充饥水消退显著, 且肝功效好转, 无电解质杂乱.尚有报导用多巴胺20～ 60mg.速尿40～ 240mg 腹腔内打针, 从小剂量开端, 依据利尿反响逐渐增长剂量, 每48～ 72 小时一次, 共治疗肝硬化.肝癌归并腹水灾者67 例, 结充饥水消掉率达92. 6%.5在多器官功效障碍分解症(MODS) 中的运用今朝以为大多半MODS 的发病机制中都有微血管压缩.脏器及组织的低血流量灌注.微轮回摄取和(或) 运用氧受损等身分介入.小剂量多巴胺扩大内脏血管, 增长脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗.尚有学者以为沾染性休克患者外周阻力的中断低下是导致MODS 的根源.而大剂量的多巴胺冲动A受体使外周阻力增长, 对阻断高排低阻型休克向MODS 成长应当是有益的.有人在治疗各类原因所引起的多器官功效障碍中, 在补液输血保持中间静脉压0. 78～ 0. 98kPa 后运用多巴胺5Lgˆkg ·m in 静滴以改良心功效, 随后视病情逐渐增长至20Lgˆkg·m in 以进步外周阻力.成果两个脏器功效障碍的病逝世率为26% , 三个脏器功效障碍的病逝世率为60. 3% , 较一般治疗显著降低.6用于难治性支气管哮喘的治疗有报导以20～80Lgˆm in 的速度静滴多巴胺10～20mg,1ˆd , 治疗用激素及氨茶碱治疗无效的成人支气管哮喘91 例,成果有用88 例.尚有学者[13 ]将多巴胺及硫酸镁放入统一瓶液体内, 以多巴胺40Lgˆm in 及硫酸镁10mgˆm in 的速度静滴, 成果按通例治疗48 小时无效的成人支气管哮喘120 例, 显效力87. 5% , 好转率12. 5%.上述作者均以为多巴胺冲动支气管腻滑肌B2 受体, 而使支气管腻滑肌舒张, 从而缓解哮喘.。
多巴胺的作用及副作用 [多巴胺的作用]
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《多巴胺的作用及副作用 [多巴胺的作用]》摘要：这种多巴胺高可以鼓励人们继续良好的决策,比如锻炼,还是坏的,比如使用药物，这种神经递质和神经细胞处理身体的学习、运动、记忆、注意力,和大脑的愉悦和奖赏系统，其中的一些食物,可以帮助增加多巴胺水平,杏仁、香蕉、鳄梨、青豆和芝麻和南瓜种子多巴胺由脑内分泌，一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质，可影响一个人的情绪。
下面一起来详细了解多巴胺的作用吧。
1、多巴胺帮助身体保持正常功能在中枢神经系统领域,多巴胺帮助身体保持正常功能。
已知多巴胺水平下降与帕金森氏病联系在一起,在这种荷尔蒙缺乏的情况下会导致患者颤抖,虚弱和思维混乱,这也是许多帕金森氏病患者不能很好控制身体的原因所在。
2、多巴胺在物质成瘾方面扮演角色多巴胺还在物质成瘾方面扮演一定角色,因为它是大脑动机系统的一部分。
一些药物能刺激多巴胺分泌,但在药物失去效力后,就会感觉抑郁和情绪低落,只能再次使用药物提高它的水平。
在大脑迅速识别出能刺激多巴胺分泌的药物时,就会产生依赖。
这种神经传递素也与一些生理疾病联系在一起,如精神病和精神分裂症。
此外,它还涉及多动症,因为多巴胺水平降低使人难以集中注意力。
3、多巴胺控制情绪在一个正常的大脑,某些细胞释放多巴胺,当人经历愉快的东西,比如享受一顿饭,开车的时候真的快或慢跑。
这种多巴胺生产有助于调节情绪。
人们会重复的行为当他们收到多巴胺的良好感觉。
这种多巴胺高可以鼓励人们继续良好的决策,比如锻炼,还是坏的,比如使用药物。
4、多巴胺控制一个人的能量水平多巴胺还可以控制一个人的能量水平。
这种化学物质会增加身体的新陈代谢,增加能量水平。
代谢可以导致体重增加一个人的身体燃烧热量更快。
多巴胺的神经突触,在大脑中开放区域。
缺乏多巴胺会让人感到懒散乏力、头昏眼花,这种低水平的多巴胺的来源突触不解雇或说别人不是在开足马力。
多巴胺是一种体内儿茶酚胺类神经递质,这是一个化学工作发送消息到神经细胞,使他们能够相互通信。
多巴胺药物抗血管生成可用于癌症的治疗中
多巴胺药物抗血管生成可用于癌症的治疗中多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。
多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRH分泌作用。
中脑的神经元物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。
从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。
多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的.多巴胺是一种抗血管生成安全的药物也可预防5-氟尿嘧啶引起的白细胞减少。
来自于俄亥俄州立大学综合癌症研究中心的研究人员通过研究表明：一种当前用于治疗心脏、血管及肾脏疾病的药物-多巴胺或许可以安全用于癌症治疗中，来遏制肿瘤组织血管的生长，相关研究发表于国际杂志International Journal of Cancer上。
研究表明，多巴胺可以抑制两种动物模型机体血管的生长，同时并不会引发严重的副作用。
此外，多巴胺还可以抑制因5-氟尿嘧啶引发的血液中中性白细胞数量的减少，5-氟尿嘧啶是一种常用于治疗胃肠道及其它肿瘤的化疗制剂，比如结肠癌、胃癌及胰腺癌等。
研究者Sujit Basu说道，本文研究中我们首次揭示了，廉价药物多巴胺在临床用于抑制血管生成时并不会引发严重的副作用，由于多巴胺常用于临床中治疗其它障碍，因此本文研究或将快速转化到临床中用于癌症病人的治疗。
早期研究中研究者揭示，多巴胺可以通过抑制血管表皮生长因子A （VEGF-A）的活性来阻断肿瘤中新生血管的生长。
VEGF-A诱导的血管发生在实体瘤发生、生长以及恶化过程中扮演者重要作用，而且当前临床所用的抗血管生成的药物都具有抗VEGF-A的活性，本文研究指出，多巴胺或可有效用于治疗患者的癌症。
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多巴胺的功效与作用用量
多巴胺（Dopamine）是一种神经递质，是人体中重要的组织活性物质之一。
它在我们的身体中担当了多种重要的功能，包括调节情绪、控制运动和认知功能等。
此外，多巴胺还与一些心理疾病和药物滥用有关。
首先，多巴胺在调节大脑的奖励系统中起着重要的作用。
当我们获得预期的奖励时，多巴胺神经元会被激活并释放多巴胺，这会给我们一种愉悦感。
这种奖励机制促使我们追求积极的经历、学习新的技能、寻求社交互动等。
举例来说，当我们获得工作上的成功、完成一项任务的目标或者享受美食时，多巴胺的释放会给我们带来一种快乐和满足感。
这种奖励机制不仅是人类行为的驱动力，也是各种药物滥用所依赖的基础。
其次，多巴胺还参与了运动控制。
在大脑中，多巴胺神经元位于腹侧纹状体和中脑黑质等区域，与运动控制相关的神经通路连接着这些区域。
当多巴胺水平下降时，运动能力会下降，甚至导致帕金森病等运动障碍疾病的发生。
因此，增加多巴胺水平可以改善运动能力，这是帕金森病和其他相关疾病治疗的目标之一。
此外，多巴胺对认知功能也有重要作用。
研究表明，多巴胺水平与注意力、学习和记忆等认知功能密切相关。
当多巴胺水平升高时，这些认知功能会得到增强。
因此，一些药物治疗和干预手段会利用增加多巴胺水平的方法来改善认知功能障碍，如阿尔茨海默病和注意力不足多动症。
然而，多巴胺也有一些负面的作用。
过高或过低的多巴胺水平都可能导致问题。
当多巴胺水平过高时，可能会引发一些精神疾病，如精神分裂症。
当多巴胺水平过低时，可能会导致抑郁、无动力和运动障碍等症状。
此外，多巴胺也与一些药物滥用有关。
某些药物，如可卡因和安非他明等，可以增加多巴胺的释放，从而带来强烈的兴奋和满足感，但长期滥用这些药物可能会导致多巴胺水平下降，引发药物滥用的恶性循环。
多巴胺的合理使用和用量控制是非常重要的。
一些药物，如多巴胺受体激动剂，被广泛用于帕金森病和注意力不足多动症等疾病的治疗，但需要在医生的指导下使用，以避免副作用的发生。
此外，一些研究还表明，一些健康生活方式可以增加多巴胺水平，如进行适量的有氧运动、保持良好的睡眠和饮食习惯等。
总结起来，多巴胺是一个极其重要的神经递质，它在调节情绪、控制运动和认知功能中起着关键作用。
适当的多巴胺水平可以带来愉悦和满足感，增强运动能力和改善认知功能。
然而，过高或过低的多巴胺水平可能会导致精神疾病、药物滥用和认知功能障碍等问题。
因此，合理使用多巴胺和避免药物滥用是非常重要的。