引起肝硬化的原因及症状
引起肝硬化的原因及症状
肝硬化是肝病中的一种。
那么引起肝硬化有哪些原因呢?肝硬化有什么症状?以下是店铺给你整理肝硬化的原因与症状。
引起肝硬化的原因
1、营养障碍
慢性炎症性肠病是诱发肝硬化的原因之一，长期性食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等，可导致肝硬化病人的吸收不良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死、还有下降肝对其他致原因素的抵抗力等。
2、代谢障碍
因为遗传或先天性酶缺，致其代谢产物沉积于肝，引起肝硬化患者的肝细胞坏死和结缔性组织增生，如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁质沉着)a1-抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症。
为此，这也是诱发肝硬化的原因的重要因素。
3、酒精中毒
长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年之上面)时，乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展肝硬化。
4、病毒性肝炎
常常为乙型、丙型、和丁型病毒重叠感染，平常经过慢性肝炎阶段演变而来，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。
这些都是属于肝硬化的原因。
肝硬化的症状
1、肝脏的位置变化
肝脏的位置原本是在右上腹部，如果检查发现，肝右叶上、下径变短，肋问厚度变窄右肋下斜径不易测得。
肝左叶代偿肥大，致右侧腋前线较正常位置抬高，此时就可以判断肝硬化的发生了。
2、肝脏形态变化
当发生肝硬化时，肝脏会出现表面凹凸不平，呈锯齿状，小”结节”状，合并”肝腹水”时更清晰;肝横切面失去楔形，矢状面不呈三
角形，似椭圆形。
3、蜘蛛痣和”肝掌”出现
肝硬化患者常在面部、颈、胸、肩、前臂及手背等处出现一些扩张的皮肤小动脉，这就是蜘蛛痣。
而肝掌则是手掌发红等，这都是得了肝硬化的症状表现。
4、肝实质变化
由于肝内脂肪变性及纤维性变，肝实质内回声致密，回声弥漫性增强、增粗。
5、肝内外血管变化
肝硬化早期改变不显着，肝硬化后期可见肝内血管粗细不均匀，扭曲、紊乱，甚至因为血管闭塞而不能显示。
肝静脉变化尤为明显，表现为主干变细，分支狭窄。
6、消化系统异常表现
得了肝硬化之后，肝功能受损严重，会影响消化系统的正常运转，可有”恶心”、”呕吐”、”食欲不振”、”腹胀”腹泻等消化系统异常的表现，与胃肠积气、”腹水”和肝脾肿大等有关，当腹水出现的时候，则标志着肝硬化已经进入了失代偿期肝硬化，此时对于脂肪和蛋白质耐受差，稍进油腻肉食即易发生腹泻。
部分患者有腹痛，多为肝区隐痛，当出现明显腹痛时要注意合并。
7、出血倾向
肝硬化患者往往会有不明原因的出血性倾向，可出现反复鼻出血，刷牙时牙龈出血，皮肤出现出血点或淤斑，严重者为血肿。
这是肝硬化时肝脏合成各种凝血因子及凝血酶的功能减低，脾功能亢进引起血小板减少等多种原因导致的结果。
8、全身乏力
得了肝硬化，肝功能受损，身体虚弱，因此会表现出全身乏力的症状，重下降往往随病情进展而逐渐明显，还会伴随低热低烧的情况出现，这与细胞坏死有关，这是肝硬化有什么症状中常见的。
肝硬化总结
肝硬化总结肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其特征是肝脏组织的病理性纤维化和结构性改变。
这种疾病常常由长期的酗酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝病等引起，给患者带来严重的健康问题。
在本文中，我们将对肝硬化进行综述，探讨其病因、症状、诊断和治疗等方面内容，以期提供一定的科普和帮助。
一、病因与发病机制肝硬化的病因多种多样，但最常见的原因是长期的酗酒和病毒性肝炎。
酒精会直接损害肝脏细胞，引发肝脏炎症和纤维化的过程。
而病毒性肝炎则是由乙型和丙型病毒引起的，长期的炎症反应以及肝脏组织的重建会导致肝脏纤维化和硬化。
此外，药物滥用、自身免疫性肝病、胆道梗阻和遗传性疾病等也可能导致肝硬化的发生。
二、临床症状肝硬化的临床症状多种多样，早期可能表现为疲劳、食欲不振、体重下降等非特异性症状。
随着病情的进展，患者可能会出现肝脏区域疼痛、黄疸、腹水、腹胀等症状。
此外，由于肝硬化会影响肝脏代谢功能，患者还可能出现低蛋白血症、出血倾向、肝性脑病等并发症。
三、诊断肝硬化的诊断主要依据患者的临床症状、体征及相关的实验室检查结果。
例如，肝功能测试可以评估肝脏的功能状态，血清蛋白和凝血功能检查可以评估肝脏合成功能和凝血功能。
此外，影像学检查，如超声、CT、核磁共振等，可以观察肝脏的形态和结构改变。
最后，通过肝活检可以明确肝硬化的病理学特征。
四、治疗及预防肝硬化的治疗目标主要是减缓病情进展、缓解症状和预防并发症。
在治疗上，首先要对病因进行干预，如戒酒、抗病毒治疗等。
此外，通过积极的支持治疗可以改善患者的生活质量，包括饮食调理、营养支持、激素治疗等。
对于合适的患者，肝移植可以是一种有效的治疗选择。
在预防上，避免过度饮酒是最重要的一点。
同时，对于乙型病毒感染者，应及时接种疫苗，避免病毒引起的肝炎进一步发展为肝硬化。
另外，健康的生活方式和均衡的饮食也对预防肝硬化起到积极的作用。
总结肝硬化是一种严重的肝脏疾病，对患者的健康构成严重威胁。
了解其病因、症状、诊断和治疗等相关内容对于提高公众的健康意识和科学管理疾病具有重要意义。
肝硬化临床
海蛇头征
下腹壁静脉通常向下汇入髂-股静脉系统，而上腹壁静脉 向上汇入胸壁和腋窝的静脉。当肝硬化引发门静脉高压时， 出生后不久正常闭锁的脐静脉可能会开放。门静脉系统的 血液可能通过脐周静脉分流入脐静脉，最终到达腹壁静脉 从而使其变得突出。
腹壁静脉扩张也可见于下腔静脉综合征和上腔静脉综合征 (如果静脉阻塞累及奇静脉系统)。
临床表现
肝硬化的临床表现可能包括非特异性症状(如，厌食、体重减轻、乏 力和疲劳)，或肝功能失代偿的症状和体征(黄疸、瘙痒、上消化道出血征 象、腹水所致腹部膨隆和肝性脑病所致意识模糊)。体格检查表现可能包 括：黄疸、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹水、脾肿大、掌红斑、杵状指(趾) 和扑翼样震颤。实验室检查异常可能包括：血清胆红素升高、氨基转移酶 异常、碱性磷酸酶/γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyl transpeptidase, GGT)升高、凝血酶原时间延长/国际标准化比值(international normalized ratio, INR)升高、低钠血症、低白蛋白血症和血小板减少。
关于肝硬化结节：
过去，按形态将肝硬化分为小结节性、大结节性或混合性。 小结节性肝硬化的特征为结节直径小于3mm，被认为由酒精、 血色病、肝硬化胆汁淤积性病因和肝静脉流出道梗阻引起。 大结节性肝硬化的特征为各种大小的、直径大于3mm的结节， 被认为继发于慢性病毒性肝炎。 尽管形态学分类系统具有重要的历史意义，但该系统有若干 局限性，因此已基本被弃用。
女性患者常出现长期无排卵，可能表现为闭经或不规则的 月经出血。
男性肝硬化患者可能发生性腺功能减退症，表现为阳痿、 不育、性欲减退和睾丸萎缩。
肝硬化患者还可能表现出多种多样的症状和体征，反映出 肝脏在维持多种不同机体功能的稳态中具有关键作用。
肝硬化的健康教育
肝硬化的健康教育肝硬化的健康教育一、肝硬化的定义和原因⑴肝硬化的定义肝硬化是一种慢性、进行性的肝脏疾病，其特征是肝脏组织结构异常改变，正常的肝脏组织逐渐被纤维组织所取代。
⑵肝硬化的原因肝硬化的主要原因包括长期酗酒、乙型肝炎感染、丙型肝炎感染、药物滥用、自身免疫性疾病等。
此外，也有一些遗传性因素与肝硬化的发生相关。
二、肝硬化的症状和并发症⑴肝硬化的常见症状肝硬化的症状包括乏力、食欲不振、腹胀、腹泻或便秘、黄疸等。
患者可能还会出现腹水、肝性脑病、肝性肺病等。
⑵肝硬化的并发症肝硬化可能导致一系列并发症，如肝性脑病、肝癌、胆囊炎、胃肠道出血等。
这些并发症对患者的健康和生活质量造成严重影响。
三、肝硬化的预防和治疗⑴肝硬化的预防预防肝硬化的关键是避免肝损伤的风险因素，如避免酗酒、接种乙型肝炎疫苗、避免使用有潜在肝毒性的药物等。
⑵肝硬化的治疗肝硬化的治疗主要包括对症治疗和疾病管理两方面。
对症治疗主要是缓解症状，如控制腹水、肝性脑病等。
疾病管理则包括药物治疗、营养支持和必要时考虑肝移植等。
四、肝硬化的饮食和生活护理⑴肝硬化患者的饮食原则肝硬化患者的饮食原则包括低盐饮食、高蛋白质饮食、限制饮水等。
此外，饮食应适当分多次，避免暴饮暴食和过度饥饿。
⑵肝硬化患者的生活护理肝硬化患者需要定期监测病情，遵医嘱定期复查。
此外，患者应尽量避免劳累，避免吸烟和酗酒，保持良好的心理状态。
附件：⒈肝硬化饮食指南⒉肝硬化常见并发症预防措施法律名词及注释：⒈乙型肝炎：乙型肝炎是由乙型肝炎（HBV）引起的一种传染病。
⒉丙型肝炎：丙型肝炎是由丙型肝炎（HCV）引起的一种传染病。
⒊肝性脑病：肝性脑病是肝硬化导致的一种脑功能障碍，其特征是认知障碍、精神异常和神经系统症状。
⒋肝癌：肝癌是一种在肝脏形成的恶性肿瘤。
⒌肝移植：肝移植是指将正常的肝脏组织或器官移植到肝硬化患者的身体中，用以替代病损的肝脏。
肝硬化总结
肝硬化总结简介肝硬化是一种慢性进行性肝病，其特征是肝脏组织的结构破坏和功能障碍。
它是由各种病因引起的肝细胞损伤和纤维组织增生所导致的。
肝硬化会逐渐使肝脏丧失正常结构和功能，给患者的生活和健康带来严重影响。
病因和发病机制肝硬化的病因多种多样，常见的包括长期酗酒、乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染、肝脏脂肪堆积等。
这些因素会引起肝细胞的慢性损伤，进而触发炎症反应和纤维化过程。
长期的炎症和纤维化最终导致了肝硬化的形成。
临床表现肝硬化的临床表现多样化，常见的症状包括黄疸、腹水、肝昏迷等。
此外，肝硬化还可导致肝功能减退，表现为凝血功能异常、蛋白合成能力降低等。
诊断肝硬化的诊断主要基于患者的临床症状、体征和实验室检查结果。
常用的诊断方法包括肝功能检查、乙肝病毒和丙肝病毒血清学检测、肝腔内压测定等。
治疗方案肝硬化的治疗主要有以下几个方面：1.病因治疗：如果发现肝硬化的病因，例如乙肝病毒感染，应该采取相应的治疗措施，如抗病毒治疗。
2.支持治疗：包括饮食控制、补充营养、对症治疗等，以改善患者的症状和提高生活质量。
3.并发症的治疗：对于肝硬化引起的并发症，如腹水、肝性脑病等，需要针对性地进行治疗，以缓解症状并防止病情进一步恶化。
4.肝移植：对于晚期肝硬化患者，肝移植可能是唯一的治疗方法。
肝移植可以恢复患者的正常肝功能，但是由于供体的有限性和手术的风险，肝移植并不适用于所有患者。
预后与并发症肝硬化的预后取决于患者早期诊断和治疗的及时性，以及对相关并发症的有效管理。
如果患者得到适当的治疗并保持良好的生活方式，预后可能会较好。
然而，如果疾病进展严重或并发症无法控制，预后可能不太理想。
肝硬化可导致多种并发症，如腹水、肝性脑病、肝癌等。
这些并发症会进一步加重患者的病情并影响生活质量。
预防与保健预防肝硬化的最佳措施是避免引起肝损伤的危险因素。
这包括远离酒精、需要使用注射器时务必采取消毒措施、接种乙肝疫苗等。
此外，良好的生活习惯和饮食习惯也可以帮助保护肝脏的健康。
肝硬化
肝硬化掌握要点肝硬化的概念、病因肝硬化的临床表现（失代偿）肝硬化的诊断标准肝硬化的治疗（一般处理、腹水）概况（1）一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。
病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。
临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。
病因：酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。
病毒性肝炎1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。
80g, 4年－－－肝纤维化80g, 10年－－－肝硬化胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。
与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。
代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
肝硬化
并发症
4.原发性肝癌 多发生在大结节型或大小结节混合型肝硬 化基础上。 肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹 水
并发症
5.肝肾综合征 • 主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭患者。 • 临床表现为自发性少尿或无尿、低尿钠、稀释性低 钠血症、氮质血症和血肌酐升高。（三低一高） • 发生机制：大量腹水 ——有效循环血量不足 ——肾 皮质血流量和肾小球滤过率持续降低
雌激素↑、醛固酮↑、抗利尿激素↑
临床表现
（1）肝功能减退
④内分泌功能紊乱 A.雌激素增多的表现：男性性欲减退、睾丸萎缩 、乳腺发育、毛发脱落；女性月经失调、闭经、 不孕等。上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管 扩张、肝掌形成； 为什么？雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减 退）
皮 肤 色 素 沉 着
消化道出血后可暂时性缩小；
• 脾大伴有血细胞减少——脾功能亢进。
临床表现
（2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立
• 门静脉的交通支“4” • ①胃底-食道下段交通支 ②直肠下端-肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支
临床表现 （2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立①食管和胃底静脉曲
张—肝硬化特征性表现 •
（1）肝功能减退 （2）门静脉高压症
临床表现
（1）肝功能减退 ①全身：营养状况较差、皮肤干枯、消瘦、 乏力、精神不振、肝病面容，面颊小血管 扩张，低热, 水肿、夜盲等。 ②消化系统：上腹饱胀不适、、呕吐、食欲 减退、厌油腻、恶心、腹痛、腹泻、腹胀 等，半数出现黄疸，提示肝细胞进行性坏 死，预后不良。
• 肝纤维化是肝硬化发生、发展的一个重要阶段。 • 早期的肝纤维化是可逆的，后期假小叶形成后是 不可逆的。
病
理（3个特点 ）
肝硬化预后及影响因素及改善策略
肝硬化预后：影响因素与改善策略肝硬化是一种慢性、进行性的肝脏疾病，其预后情况因多种因素而异。
本文将从肝硬化的病因、发病机制、影响预后的因素、改善策略以及如何预防等方面进行阐述。
一、肝硬化的病因与发病机制肝硬化的发病机制是一个复杂的过程，涉及多种因素和病理阶段。
简单来说，肝硬化是由于肝脏受到长期、反复的损伤，导致肝细胞逐渐发生变性、坏死，同时肝脏内的纤维组织大量增生，进而对肝脏的正常结构和功能造成破坏，最终发展成肝硬化。
具体来说，肝硬化的发病机制包括以下几个主要方面：1.肝细胞损伤：肝脏受到病毒感染、酒精、药物、毒物等各种致病因素的损伤，导致肝细胞发生变性、坏死。
2.炎症反应：肝细胞损伤后，肝脏内会发生炎症反应，吸引大量的炎性细胞浸润。
这些炎性细胞会释放各种细胞因子，进一步促进肝脏的炎症反应和纤维化过程。
3.肝纤维化：在炎症反应和肝细胞损伤的基础上，肝脏内的纤维组织开始大量增生，并逐渐替代正常的肝细胞。
这个过程被称为肝纤维化，是肝硬化发展的重要阶段。
4.结节和假小叶形成：随着肝纤维化的进展，肝脏的正常结构受到破坏，形成许多大小不等的肝细胞团块，即结节。
同时，由于纤维组织的增生和分割，原本连续的肝小叶结构被分割成多个不完整的、由纤维组织包绕的肝细胞团，即假小叶。
5.肝功能减退：随着肝硬化的进一步发展，肝脏的正常功能逐渐减退，包括合成、代谢、解毒等功能。
这会导致患者出现一系列的临床症状，如黄疸、腹水、消瘦、乏力等。
二、影响肝硬化预后的因素1.发病年龄：年龄小于60岁的患者预后较好，而大于60岁的患者因肝实质储备功能差、合并症多，预后相对较差。
2.发病原因：不同原因导致的肝硬化预后存在差异。
如血吸虫病性肝硬化、酒精性肝硬化等，在积极治疗原发病、消除病因后，病变可趋于稳定，预后较好。
而病毒性肝炎性肝硬化则因病毒持续存在、肝脏炎症活动等原因，预后相对较差。
3.病变类型：肝硬化可分为代偿期和失代偿期。
代偿期肝硬化患者肝脏炎症较小、病情稳定，预后较好。
引起肝硬化的主要原因是什么
引起肝硬化的主要原因是什么引起肝硬化的原因很多，不同地区主因不同，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，西方国家则以慢性酒精中毒多见，因此诊断肝硬化时也需将其相关病因考虑在内，具体病因诊断依据包括如下：1、血吸虫性肝纤维化血吸虫的虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生，导致肝纤维化，形成不完全分隔性肝硬化，诊断时需明确患者有无慢性血吸虫病史。
2、肝炎后肝硬化患者需有乙型肝炎病毒(HBV)(任何一项)或丙型肝炎病毒(HCV)(任何一项)阳性，或有明确重症肝炎史。
3、酒精性肝硬化患者需有长期大量嗜酒史，一般为每天饮酒80g，时间达10年以上。
除以上情况外，其他肝病引起的肝硬化需有相应的病史和诊断，如长期右心衰或下腔静脉阻塞、长期使用损肝药物、自身免疫性疾病、代谢障碍性疾病等。
需要注意的是，因代偿期肝硬化患者症状多不明显，故诊断常不容易，对怀疑者应定期追踪观察，必要时进行肝穿刺组织病理检测才能确诊。
肝硬化的病理分析肝硬化是一种由多种病因引起的慢性肝病，以肝细胞广泛变性坏死，纤维组织弥漫性增生，再生结节形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。
早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节突起，直径多在1.0～1.5cm之间。
肝脏切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。
根据结节的状态可将其分为4种病理类型：1、大小结节混合性肝硬化为小结节性肝硬化和大结节性肝硬化的混合型，即肝内同时存在大、小结节两种病理形态。
2、不完全分隔性肝硬化多数小叶被纤维隔包围形成结节，纤维隔可向肝小叶内延伸，但不完全分隔肝小叶，结节再生不显著。
3、小结节性肝硬化结节大小比较均匀，直径较小，一般为3～5mm，最大不超过1cm，假小叶大小也一致，纤维间隔较细。
4、大结节性肝硬化结节粗大，大小不均，直径为1～3cm，最大可达5cm，结节由多个小叶构成，纤维间隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。
肝硬化,
(6)腹腔—颈静脉回流采用装有单向阀门的硅管,利 用腹—胸腔的压力差,将腹水引入上腔静脉;近年来 开展的以介入放射学方法进行的经颈静脉肝内门体 分流术,能有效降低门脉压力。
3.并发症 (1)上消化道出血 为本病最常见的并发症,可因 食管、胃底静脉曲张破裂引起,或并发急性胃黏膜 糜烂或消化性溃疡所致,表现为突然发生大量呕血 和黑粪,常引起出血性休克或诱发肝性脑病,病死率 很高。
(2)肝性脑病 是本病最严重的并发症,也是最常见 的死亡原因。发病机制主要是:血中有毒的代谢产 物(如血氨)未经肝细胞处理直接经侧支循环进人体 循环,透过血脑屏障引起大脑功能紊乱.其主要临床 表现为意识障碍、行为失常、昏迷。常见诱因:消 化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、 催眠镇静剂、便秘、感染等。
(5)电解质和酸碱平衡紊乱常见有:①低钠血症,与钠 摄入减少、长期使用利尿剂、放腹水及抗利尿激素 增多等因素有关:②低钾低氯血症及代谢性碱中毒, 因呕吐、腹泻、摄入减少、继发性醛固酮增多及长 期用利尿剂均可使钾和氯减少,长期注射高渗葡萄 糖也可加剧血钾降低。
6)原发性肝癌 肝硬化患者短期内出现肝脏迅速增大、 持续性肝区疼痛、肝大及肝表面发现肿块或有血性 腹水等,应怀疑并发原发性肝癌,并做进一步检查。
(2)门脉高压症 脾大、侧支循环的建立和开放、 腹水是门脉高压症的三大临床表现。 1)脾大脾因长期淤血而肿大,多为轻、中度肿 大,部分达脐下。上消化道出血时,脾可暂时缩小, 甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板 和红细胞计数减少,称为脾功能亢进。
2)侧支循环的建立和开放门脉压力增高,正常消化 器官和脾经肝脏回心的血流受阻,导致门静脉系统 许多部位与腔静脉之间建立门——体侧支循环。临 床上有三条重要的侧支循环开放:①食管和胃底静 脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食 管静脉、肋间静脉、奇静脉吻合而形成,可因门脉 压力明显升高、粗糙食物机械损伤,或剧烈咳嗽、 呕吐致腹压突然增高而大出血;②腹壁静脉曲张,在 脐周和腹壁可见迂曲的静脉以脐为中心向上及向下 腹延伸;③痔静脉扩张,有时扩张形成痔核,破裂时引 起便血。
肝硬化
2.指导休息与活动
静止性及代偿性肝硬化患者一般不强调卧床休息， 但应适当减少活动。活动性及失代偿性患者应以卧床 休息为主。
护理措施
（二）病情观察
1.病人有无发热，以判断肝脏病变是否在发展、并发感染或出血或 发生癌变； 2.有无腹部异常体征，及时发现自发性腹膜炎等； 3.有无呕血及黑便，有无皮肤粘膜出血点、瘀斑，及时发现上消化 道等部位的出血； 4.有无突发性格、行为异常及精神神经症状，防止肝性脑病的发生； 5.有无进食量不足、呕吐、腹泻、多尿或少尿，并监测血生化、肾 功能的变化，以及时发现水、电解质酸碱失衡。
800mg (氯化钠1.2-2.0g)
限水：1000ml/天、如有显著低钠血症，则应 限制在500ml以内。
治
疗
2. 利尿剂
主要为螺内酯(安体舒通)和呋塞米(速尿)
联合应用以加强疗效减少副作用
最大剂量： 螺内酯 400mg/天 呋塞米 160mg/天 利尿速度： 每天体重减轻不超过0.5kg
治
疗
休息或治疗后缓解。
2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛； 脾轻、中度大
3. 肝功：正常或轻度异常。
临床表现
二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。 （一）肝功能减退 1. 全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者 卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有
肝硬化
脾胃科：李英
概 述
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、 假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上 有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压 两大症侯群为主要表现，晚期常出现上消 化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的 并发症。