Valvular heart disease瓣膜性心脏疾病

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内科护理学-心脏瓣膜病

内科护理学-心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄 二 尖 瓣 关 闭 不 主动脉瓣狭窄 全 主动脉瓣关 闭不全
受累部位
左房-右室
左房-左室
左室
左室
X-ray ECG
梨形 二尖瓣型P波 房颤
向左扩大
心影可正常
靴形 左室肥厚劳 损
左 心 房 增 大 、 左室肥厚劳损 左室肥厚劳损
Echocardi -ography
城墙样改变
左 心 房 内 收 缩 主动脉瓣口面 左 心 室 全 舒 期高速反流束 积 减 小 、 跨 瓣 张期反流束 压差增大
左房失代偿期
肺循环淤血
右心室肥厚扩大 右心室衰竭
右心受累期
病理解剖与病理生理
二尖瓣狭窄
症状
代偿期:无症状或仅有轻微症状 失代偿期:呼吸困难(dyspnea) 咳嗽(cough) 咯血(haemoptysis) 右心受累期:右心衰竭症状
体征

二尖瓣狭窄
望诊:二尖瓣面容


触诊:心尖部舒张期震颤
叩诊:正常
murmur
主动脉瓣第一 主动脉瓣第二听 听 诊 区 收 缩 期 诊区舒张期杂音 心尖部舒张期杂 心尖部收缩期 杂音 音 杂音 Austin-Flint 杂 音 S1增强 OS 二尖瓣面容 迟脉 周围血管征 S1减弱 S1正常 S1减弱
cardiac sound other signs
四种瓣膜病特征对比
心脏瓣膜病
(valvular heart disease)
外四
概 述
定义
是由于炎症、缺血性坏死、退 行性改变、粘液瘤样变性、先天性 畸形、创伤等原因引起的单个或多 个瓣膜功能或结构异常,导致瓣口 狭窄和(或)关闭不全。
概 述

心脏瓣膜病

心脏瓣膜病

鉴别诊断:
由于心尖区杂音可向胸骨左缘传导, 应注意与以下情况鉴别。 1.三尖瓣关闭不全 2.室间隔缺损 3.胸骨左缘收缩期喷射性杂音
并 发 症
心房颤动:可见于3/4的慢性二度二尖瓣闭不
全患者;
感染性心内膜炎:较二尖瓣狭窄常见;
体循环栓塞:见于左心房扩大、慢性心房颤动
的患者、较二尖瓣狭窄少见;
生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。
二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣。
风湿性心脏瓣膜病是我国常见的心脏瓣
膜病之一。
瓣膜粘液样变和老年人的瓣膜钙化在我
国日益增多。
风 湿 性 心 脏 病
(rheumatic heart disease) 简称风心病,是风湿性炎症过程所致的瓣 膜损害,主要累及40岁以下人群。 我国风心病人群患病率在70年代成人为 1.9‰-2.9‰,儿童为0.4‰-2.7‰,80年代 分别为1.99‰和0.25‰,已有所下降。 风心病仍是我国常见的心脏病之一。
2.体 征:

1. 2. 3.
二尖瓣狭窄时的心脏体征:
心尖搏动正常或不明显;
心尖区S1亢进及开瓣音(OS);
心尖区低调的隆隆样舒张中、晚期杂音;

1. 2. 3.
肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征:
右心室抬举样搏动; 第二心音的肺动脉成分亢进(P2亢进); Graham Steell杂音。
实验室及其他检查
•慢 性:
• 左心室对慢性容量负荷过度的代偿为 左心室舒张未期容量增大,根据FrankStarling机制使左室心搏量增加;加上 代偿性离心性肥大,并且左心室收缩期 将部分血排人低太的左心房,室壁应力 下降快,利于左心室排空。因此在代偿 期左心室总的心搏量明显增加,射血分 数超正常。

心脏瓣膜病——理论知识讲解

心脏瓣膜病——理论知识讲解
时,在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样 杂音,称Graham Steel杂音。
右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时, 三尖瓣区闻及SM,吸气时增强。
并发症
一、心房颤动 二、急性肺水肿 三、血栓栓塞 四、右心衰竭 五、感染性心内膜炎 六、肺部感染
实验室检查
一、X线检查 双心房影,梨形心脏(左房右室增大,主
二、体征 “二尖瓣面容”(双颧绀红)
(一)二尖瓣狭窄的心脏体征 ①心尖搏动正常或不明显 ②舒张期震颤 ③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提示前叶
柔顺、活动度好 ④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音,局限
,不传导
第一心音亢进
• 常见于二尖瓣狭窄
二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升
(二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全
我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成 人为1.9‰ ~2.9‰ ,儿童为0.4‰~2.7‰ ,80年 代分别为1.99‰ 和0.25‰,它仍是我国常见的心 脏病之一。
瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国 日渐增多。
第一节 二尖瓣疾病
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常见病因 为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性 风湿热史,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎。
,用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊, 分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶( 尤其是前叶)活动度好、无明显钙化、瓣下结构无 明显增厚者效果更佳。
PBMV的适应症
(1)对病不宜手术或拒绝手术; (2)妊娠伴严重呼吸困难; (3)外科分离术后的再狭窄。
治疗
一、一般治疗 ①预防风湿热复发,长期(3~5年)甚至终身应 用苄星青霉素120万u,每月肌注一次; ②预防感染性心内膜炎; ③无症状者避免剧烈体育活动,定期(6~12个 月)复查一次; ④有临床症状者对症处理。

心脏瓣膜病

心脏瓣膜病
窄 程 度 , 平 均 压 差 >50mmHg 或 峰 压 差 ≥ 70mmHg 为重度狭窄
X线
左室大,靴型心
心电图
左心肥厚、继发ST改变、阻滞心律失常
41
诊断和鉴别诊断
诊断 病史. 症状. 杂音. 超声心动图
鉴别诊断 二.三间瓣关闭不全, 室间隔缺损, 左室流出
道梗阻疾病 依靠超声心动图鉴别
预后
取决于 瓣膜狭窄程度 并发症有无 治疗方法选择(药物、PBMV、手术换瓣) 治疗效果
死亡原因: 心力衰竭、血栓拴塞、心内膜炎
二尖瓣关闭不全 (mitral incompetence)
病因与病理
风湿性炎症、二尖瓣脱垂、心内膜炎 左室扩大、先天畸形
瓣膜纤维化、增厚、僵硬、腱索和乳头肌融合、缩短 瓣叶、瓣环、乳头肌功能障碍 二尖瓣关闭不全
与左心室流出道梗阻疾病的鉴别 ① 先天性主动脉瓣上狭窄的杂音最响在右锁骨下,
杂音和震颤明显传导至胸骨右上缘和右颈动脉甚 至右上臂,喷射音少见 ② 先天性主动脉瓣下狭窄难以与主动脉瓣狭窄鉴别。 前者常合并轻度主动脉瓣关闭不全,无喷射音 ③ 粳阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移, 致左心室流出道梗阻,产生收缩中或晚期喷射性 杂音,胸骨左缘最响,不向颈部传导,有快速上 升的重搏脉
几乎均为风湿性, 女性多见 反复链球菌感染 (扁桃体炎, 咽峡炎) 风湿热
瓣膜纤维化、增厚、僵硬、钙化
瓣叶粘连融合
瓣口狭窄和开放受限
病理生理
瓣口狭窄(轻度 2cm2)---中度 1.5cm2)---瓣口狭窄(重读狭窄 1cm2)
左房压轻度增加
左房压明显增加
跨瓣压差、湍流
跨瓣压差明显增加
心排血量正常、活动时增加

心脏瓣膜病的护理

心脏瓣膜病的护理

心脏瓣膜病一、概述心脏瓣膜病(valvular heart disease)是由于炎症、退行性改变、黏液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜的结构异常,即粘连、增厚、变硬、挛缩等,从而引起瓣膜口狭窄或关闭不全,导致血流动力学改变。

瓣膜开放使血流向前流动,瓣膜关闭则可防止血液返流。

瓣膜狭窄,使心腔压力负荷增加;瓣膜关闭不全,使心腔容量负荷增加。

这些血流动力学改变可导致心房或心室结构改变及功能失常,最终出现心力衰竭、心律失常等临床表现。

病变可累及一个瓣膜,也可累及两个以上瓣膜,后者称多瓣膜病。

二、分类根据病变部位和功能的异常,心脏瓣膜病可分为:二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全,三尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄,肺动脉瓣病变,联合瓣膜病等。

三、病因临床上最常见的瓣膜病为风湿热所致的风湿性心瓣膜病。

其次可见于动脉硬化及老年性退行性变所致的瓣膜钙化、增厚。

感染性心内膜炎、先天性畸形亦能见到,最常累及的瓣膜为二尖瓣•,其次为主动脉瓣•,三尖瓣较少被累及,而肺动脉瓣病变极少见。

四、治疗要点内科治疗包括预防风湿复发和感染性心内膜炎,针对并发症治疗。

介入和外科治疗包括经皮球囊瓣膜成形术和人工瓣膜置换术等。

五、资料收集及评估(一)一般资料:入院2小时完成“患者护理评估记录单”,评估家族史,有无风湿热及反复链球菌咽峡炎或扁桃体炎等病史,近期有无呼吸道感染、风湿活动、心律失常、妊娠及使病情加重等其他诱发因素。

(二)主诉资料及评估1.呼吸困难、咳嗽、咯血,痰中带血或血痰,咳粉红色泡沫痰,夜间阵发性呼吸困难。

2.声音嘶哑。

3.食欲减退、腹胀、恶心等消化道淤血症状。

4.胸痛等心绞痛表现。

(三)查体资料及评估1.重度狭窄者常呈“二尖瓣面容”,口唇及双颔发纳。

2.心尖搏动,心尖部可触及舒张期震颤。

3.周围血管征常见,包括随心脏搏动的点头征、颈动脉和楼动脉叩击水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音等。

心脏瓣膜病PPT课件

心脏瓣膜病PPT课件
心脏瓣膜病
Valvular heart disease
滨州市人民医院心内科 贾荣波
1
解剖
2
循环系统的组成 及循环途径
3
心脏瓣膜
瓣膜向心室或动脉方向开放
单向阀门
瓣膜的口径保持一定血量
4
5
三尖瓣及肺动脉瓣
三尖瓣前尖 三尖瓣后尖
肺动脉瓣 三尖瓣隔侧尖
6
二尖瓣前后尖
二尖瓣前尖
二尖瓣后尖 7
主动脉瓣解剖
15
左心室泵血机制
心室的收缩和舒张是导致心房和心 室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯 度的根本原因;压力梯度是瓣膜的启闭和 推动血液在相应腔室之间流动的主要动力, 而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。
16
心房和心室在泵血活动中的作用
1.心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心 室射入动脉; 2.房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力,主 要是依靠心室的舒张,而不是心房的收缩; 3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的,如心房颤 动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重,而心室颤动 时心脏泵血活动立即停止。
无冠状窦
右冠状窦
左冠状窦
8
前半月瓣 后半月瓣 左半月瓣 前尖 后尖
心脏瓣膜(上面观)
右半月瓣 右半月瓣 后半月瓣
前尖
隔侧尖 后尖
9
心动周期
心动周期(cardiac cycle) —— 心脏的一次收缩和舒张 心动周期的长短与心率有关
心动周期 0.8 秒 全心舒张期
心房收缩 0.1 s ; 舒张0.7 s 心室 收缩 0.3 s ;舒张 0.5 s
32
主动脉瓣狭窄 的病理生理
33
病理生理①:
瓣口面积≤1.5 ㎝2 跨瓣压差<50mmHg 无症状 瓣口面积≤0.75 ㎝2 跨瓣压差>50mmHg 出现症状 病初(代偿期): 左室压力↑→向心性肥厚→维持正常

心脏瓣膜病PPT课件

心脏瓣膜病PPT课件
风湿性心脏病(rheumatic heart disease)简称风心病, 是风湿性炎症过程所致瓣膜损害,主要累及40岁以下 人群
.
3
第一节 二尖瓣疾病
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常见病因为风 湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风 湿热史,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎
.
14
并发症的处理
1.大量咯血:坐位,镇静剂,利尿及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 处理原则与急性左心衰竭 ①选用扩张静脉药物,避免使用扩张小动脉为主的药物 ②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在快速房
颤时可静注西地兰,以减慢心室率 3.右心衰竭 限钠盐摄入,利尿,强心等 4.心房颤动 争取恢复和保持窦性心律 控制心室率 预防
间闻及舒张早期吹风样杂音,称Graham-Steel杂音 ②右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,三尖瓣区闻及SM
.
9
并发症
一、心房颤动 二、急性肺水肿 三、血栓栓塞 四、右心衰竭 五、感染性心内膜炎 六、肺部感染
.
10
实验室检查
一、X线检查 双心房影,梨形心脏(左房右
室增大,主动脉结缩小,肺动脉 扩张),肺淤血,增大的左房压 迫食管下段后移 二、心电图
.
17
病因
慢性:二尖瓣脱垂、风心病、冠心病、腱索断裂、二 尖瓣环和环下部钙化、感染性心内膜炎、左心室显著 扩大、其它
急性:腱索断裂、感染性心内膜炎、AMI、创伤损害二 尖瓣结构、人工瓣膜损坏
.
18
临床表现
一、症状
急性:轻度反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流很快发生急 性左心衰竭。
慢性:轻度可终身无症状。严重反流有心排血量减少的症状, 疲乏无力为突出症状。

心脏瓣膜病

心脏瓣膜病

2、心电图:二尖瓣型P:右室增大
3、超声心动图:图示
M型:
心底波群:左房大 二尖瓣域墙样改变,后叶同相
B型: 左室长轴,计算瓣口面积彩色多普勒
[诊断、鉴别诊断] 诊断:心尖DM、X线UCG:左房增大,瓣膜特征性 改变诊断不难 鉴别诊断:
1、左房粘液瘤:图示
2、Austin-Flint:主动脉关闭不全
除风湿热外钙沉积可达瓣膜——瓣环,钙化的严重度和跨瓣压差大致相 关。
2、二尖瓣环及环下区钙化: 多见老年人,西方多见,近来国人也不少见,由
于瓣环或下部分瓣膜有大量钙化粥样瘤隆起,造成
瓣口狭窄,常伴主动脉根部显著粥样硬化及钙化。
3、其它:
少见有先天性,结缔组织病如SLE、硬皮病、RA。 恶性肿瘤、多发性骨髓瘤。
1、梅毒性主动脉炎:晚期梅毒时梅毒性炎症破坏主动脉 壁中层,至主动脉根部扩张、瓣环扩大、产生相对关闭不全。
2、Marfan综合征:结缔组织发育不良,主动脉中层弹力
纤维稀疏,主动脉壁薄弱,易产生断裂,囊性坏死,使主动 脉和Va|sa|va窦明显扩张导致主动脉关闭不全。
3、升主动脉粥样硬化扩张:高龄老人及长期高血压致升
肺毛细血管高压↑
肺静脉压↑
右心衰
难困吸呼性力劳
[临床表现] 一、症状: 1、呼吸困难: 劳力性呼吸困难—静息性呼吸困难—端坐呼吸、夜间阵 发性呼吸困难—肺水肿 2、咯血: 特点①突然大量鲜血:肺静脉高压—支气管静脉破裂出 血;②血性痰,痰中带血:见于夜间阵发性呼吸困难;③大 量粉红色泡沫痰:肺水肿;④咯血:肺梗死。 3、咳嗽: 冬季干咳,支气管粘膜瘀血、支气管炎 4、声嘶: 扩大的左房和肺动脉压迫左返喉神经
一、慢性:
瓣叶病变:风心、二尖瓣脱垂,感染性心内膜炎
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Nocturnal palpitation&PND(夜间阵发性呼吸困难)
Pedal edema
Mitral Stenosis: Etiology
Primarily a result of rheumatic fever Scarring & fusion of valve apparatus &Degenerative (calcification) Rarely congenital Pure or predominant MS occurs in approximately 40% of all patients with rheumatic heart disease Two-thirds of all patients with MS are female.
X-ray film
Mitral Stenosis: Role of Echocardiography
Diagnosis of Mitral Stenosis Assessment of hemodynamic severity mean gradient, mitral valve area, pulmonary artery pressure Assessment of right ventricular size and function. Assessment of valve morphology to determine suitability for percutaneous mitral balloon valvuloplasty Diagnosis and assessment of concomitant valvular lesions Reevaluation of patients with known MS with changing symptoms or signs. F/U of asymptomatic patients with mod-severe MS
Recognizing Mitral Stenosis
Palpation:
Small volume pulse
Tapping apex-palpable S1 +/- palpable opening snap (OS) RV lift Palpable S2
Auscultation:
Mitral Stenosis: Symptoms
Fatigue
Palpitations
Cough Left sided failure Orthopnea PND

Afib Systemic embolism Pulmonary infection Hemoptysis Right sided failure
Hepatic Congestion Edema
Palpitation
hoarseness (ortner’s syndrome)
Worsened by conditions that cardiac output.
Exertion,fever, anemia, tachycardia, Afib, intercourse, pregnancy, thyrotoxicosis
Two-dimensional
Doppler
Mitral Stenosis: EKG
LAE RVH
Premature contractions
Atrial flutter and/or fibrillation
freq. in pts with mod-severe MS for several years
Common Murmurs and Timing
Systolic Murmurs Aortic stenosis Mitral insufficiency Mitral valve prolapse Tricuspid insufficiency Diastolic Murmurs Aortic insufficiency Mitral stenosis
Usually there are no symptoms until the valve orifice is moderately stenosed (i.e. has an area of 1.5cm2). Because of pulmonary venous hypertension and recurrent bronchitis, progressively severe dyspnoea develops. A cough productive of blood-tinged, frothy sputum and occasionally frank haemoptysis may occur. Right heart failure and its symptoms of weakness, fatigue and abdominal or lower limb oedema. Atrial fibrillation, giving rise to palpitations. Atrial fibrillation may result in systemic emboli.
A fib develops in 30% to 40% of pts w/symptoms

A 75 year old woman with loud first heart sound and mid-diastolic murmer
Mitral Stenosis
ECG
Mitral Stenosis
Mitral Stenosis
A 75 year old woman with loud first heart sound and mid-diastolic murmur
Chronic dyspnea Class II/VI Fatigue
Recent orthopnea(端坐呼吸)
Loud S1- as loud as S2 in aortic area
A2 to OS interval inversely proportional to severity Diastolic rumble: length proportional to severity In severe MS with low flowS1, OS & rumble may be inaudible
Rheumatic Heart Disease, cont.
Subjective symptoms
Prior history of rheumatic fever General malaise Pain – may or may not be present
Objective symptoms
Rheumatic Heart Disease
Inflammatory process that may affect the myocardium, pericardium and or endocardium Usually results in distortion and scarring of the valves
ECG:
LAE, AFIB, RVH, RAD
Mitral Stenosis: Physical Exam
S1
S2 OS
S1
First heart sound (S1) is accentuated and snapping Opening snap (OS) after aortic valve closure Low pitch diastolic rumble at the apex Pre-systolic accentuation (esp. if in sinus rhythm)
心脏瓣膜病
The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University Department of Cardiovascular Chen ailan(陈 爱兰)
Rheumatic Fever
Definition: autoimmune disease caused by streptococcal infection, cross-react between streptococcal antigens and structural glycoprotein of heart, joints, central nerves system and connective tissue
Mitral Stenosis:Pathophysiology
Normal valve area: 4-6 cm2 Mild mitral stenosis:
MVA 1.5-2.5 cm2 Minimal symptoms
Mod mitral stenosis
MVA 1.0-1.5 cm2 usually does not produce symptoms at rest
Explain treatment and home care
What Are the Types of Valve Disease?
There are several types of valvular heart disease, include: 1)Valvular stenosis: When a valve opening is smaller than normal 2)Valvular Insufficiency/REGURGITATION: occurs when a valve does not close tightly, thus allowing blood to leak backwards.
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