心脏瓣膜病性心力衰竭

心脏瓣膜病性心力衰竭摘要：近年来，随着人口老龄化、缺血性心脏病发病的增加等，心脏瓣膜病及其引发的心力衰竭均明显增加，已成为严重危害人们身心健康的疾病。

关键词：心脏瓣膜病，心力衰竭心脏瓣膜病是临床的常见病和多发病。

近年来，随着医疗条件的改善，风湿性心脏瓣膜病发生率已明显下降；但随着人口老龄化，瓣膜退行性变、心肌疾病、缺血性心脏病以及代谢性疾病引起的瓣膜病变均明显增加，心脏瓣膜病已成为严重危害人们身心健康的疾病。

相关资料显示在65岁以上人群中，主动脉瓣钙化、增厚发生率为29％、狭窄率2％，其中75％合并主动脉瓣关闭不全；二尖瓣、三尖瓣及肺动脉瓣退行性变、钙化狭窄或关闭不全也随之增加。

因此瓣膜退行性病变及其引发的心力衰竭也已成为威胁老龄人群生命健康的重要疾患，本文将重点介绍这方面的内容。

一、概述1. 心脏瓣膜病定义心脏瓣膜病是指各种致病因素或先天发育畸形导致一个或多个瓣膜解剖结构和功能异常，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全的临床症候群。

主要累及二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣受累较少。

表现为二尖瓣狭窄（MS）和/或关闭不全（MR）、主动脉瓣狭窄（AS）和/或关闭不全（AR），以及联合瓣膜病变等临床病理类型。

2.心脏瓣膜病性心力衰竭的流行病学2003年欧洲心力衰竭研究表明，46788例心衰患者中与冠心病相关的心衰占68％，扩张型心肌病占6％；而超声心动图检测的中、重度心脏瓣膜病高达29％。

“1980～2000年中国部分地区慢性心衰住院病例回顾性调查显示，心衰患者中冠心病的比率从36.8％增至45.6％，高血压病从8.0％升至12.9％，而风湿性心脏瓣膜病则由34.4％降至18.6％。

虽然风湿性心脏瓣膜病心衰呈下降趋势，但退行性心脏瓣膜病心衰呈上升趋势，所以心脏瓣膜病性心衰仍是我国慢性心衰常见原因之一。

3.心脏瓣膜病性心衰的预后心脏瓣膜病性心衰的发生机制不同于冠心病、高血压病等疾病的原发性心肌损害机制，因而其预后也有独特的规律性。

心脏瓣膜病是由瓣膜机械性损害造成血流动力学异常，使心脏压力负荷（瓣膜狭窄）或容量负荷（瓣膜关闭不全）发生改变，最终发展为失代偿性心衰。

AS患者心衰发生后一般存活时间仅为1～2年；MS患者出现心衰症状后5年存活率＜15％；严重AR或MR的心衰患者，无论换瓣与否，其预后均与左室扩大和射血分数（EF）降低程度相关；对AR心衰患者早期积极治疗（如血管扩张剂应用）能改善预后；而MR患者的预后则更多地取决于其病因，药物治疗仅能使5年存活率达到50％。

二、风湿性心脏病心力衰竭特征心力衰竭是风湿性心脏病(简称风心病)最常见的并发症，也是致死的最主要原因。

约有50%～70%的风湿性心脏病患者发生心力衰竭。

年轻患者的风湿活动常是心衰的主要原因；年龄较大的患者，常由于瓣膜病变比较严重，引起心脏储备功能进行性减退，或同时合并风湿活动的结果。

在风心病中，以二尖瓣狭窄并二尖瓣闭锁不全引起的心衰最常见，约占67%；其余依次为联合瓣膜病变、主动脉瓣关闭不全和(或)主动脉瓣狄窄、单纯二尖瓣关闭不全或狭窄，分别约占62%，40%，39%和35%。

按病变分析，最早和最常发生心衰者，二尖瓣狭窄仍占首位；二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全发生心衰比较迟。

通常风心病的心衰常先出现左心或左房衰竭；后期才发生右心衰竭。

如患者左房压力突然急剧升高，或左室功能突然恶化，则可发生急性肺水肿。

少数二尖瓣狭窄病例亦可由于阵发性房颤、肺梗死、妊娠、产后和呼吸道感染等而突然发生急性肺水肿。

风湿性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全患者可在原来病情比较稳定的基础上，突然恶化，出现严重急性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全。

表现为顽固性左心衰竭，反复发作性肺水肿，不易控制，病程进展快，短期内易死亡。

严重急性二尖瓣关闭不全常由于二尖瓣穿孔或腱索断裂，以及心脏手术创伤，使腱索断裂所致。

严重急性主动脉瓣关闭不全亦常由于感染性心内膜炎引起主动脉瓣穿孔、瓣叶过度破坏；或由于治疗矛盾，使愈合的主动脉瓣发生明显卷缩而加重主动脉瓣关闭不全。

及时识别上述情况，进行紧急换瓣手术，或许能挽救病人生命。

三、老年性心脏瓣膜病老年性心脏瓣膜病又称老年退行性心脏瓣膜病，是指原正常的瓣膜或轻度异常的瓣膜随着年龄的增长，瓣膜结缔组织发生退行性变化及纤维化，使瓣膜增厚、变硬、变形及钙盐沉积，导致瓣膜狭窄和(或)关闭不全的一种临床病症。

该病是一种严重威胁老年人健康的心血管疾病，由于缺乏特异性临床表现，容易漏诊和误诊。

老年性心脏瓣膜病易并发心律失常、心力衰竭、感染性心内膜炎、脑血管意外等心血管并发症。

（一）、流行病学国外尸检证实：60～80岁老年人主动脉瓣钙化（A VC）占4%～6%，二尖瓣钙化（MAC）占3.5%～10%。

Wong等人在78名65～102岁的患者中诊断为老年性心瓣膜病占74%。

Carvalho等报道大于60岁患者二尖瓣钙化占7.7%，其中89.2%为女性。

Lie等指出主动脉瓣钙化男性多见，二尖瓣钙化则女性多见。

国内文献报道，50岁以上老年性心瓣膜病检出率：男性20.6%，女性14.2%。

诸骏仁等报道主动脉瓣钙化男性占24.4%，女性占12.9%，二尖瓣钙化男性占1.07%女性占14.28%。

（二）、病因学Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱无关，也与冠心病、类风湿或其它心脏炎性病变关系不明显。

综合目前文献主要有以下几种因素：1.骨质脱钙沉积于瓣膜或瓣环：Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声研究，发现二尖瓣环上沉积的钙盐主要来自椎骨的脱钙。

2.代谢异常：Bloor研究发现糖尿病及变形性骨炎病人中钙化性瓣膜病发病率较高，改变碳水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化程度。

3.瓣膜退行性变：Thompson研究发现，65岁以上人群中钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)90%以上都是由正常瓣膜退行性变所致，瓣膜钙化的程度随年龄增加而加重，多瓣膜受累的程度也随年龄而明显增高。

因此，钙化性瓣膜病实际上是“老龄化”的改变，是一种与年龄密切相关的退行性病变。

4.性别差异：钙化性瓣膜病50%～60%是老年女性，尤其是二尖瓣病变。

男女比例在1∶2～1∶4。

一种可能的解释是，老年女性骨质疏松发病率高于同龄男性，老年女性二尖瓣环周围组织对损伤反应更为敏感，如同风湿性二尖瓣病变，女性的发生率高于男性。

5.瓣膜所承受的压力增加：瓣膜所承受的压力增加和高速的血流切变力易造成瓣环损伤，引起组织变性、纤维组织增生、中性脂肪浸润或胶原断裂，有利于钙盐沉积，加速了钙化过程。

临床上右心瓣膜钙化极为罕见，更说明瓣膜的钙化与瓣膜所承受的压力密切相关。

因此，老年钙化性瓣膜病主要累及主动脉瓣和二尖瓣，可能也是这个原因。

（三）、发病机制1.病理改变心脏瓣膜随龄变化。

心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化、硬化和黏液性变。

在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)和二尖瓣环钙化(MAC)。

从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚。

瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关。

随着年龄的增长，瓣环和纤维组织内脂质含量逐渐增加。

一般在30岁，瓣膜中的脂质就开始出现，40岁以后镜下钙化就较常见。

进入老年期后胶原纤维变致密染色不一致，平行排列消失，心肌细胞核的数量减少。

60岁钙质沿主动脉环开始沉积，主动脉基底部明显增厚，沿瓣膜闭合缘形成兰伯赘生物(一种不透明的细小乳头状突起)，使瓣叶闭合速度减慢。

随着年龄的增长，左心瓣膜不断增厚、变硬、活动受限，二尖瓣前叶还可出现黄色脂质条纹。

镜下这些条纹呈现嗜苏丹微粒，并有泡沫细胞出现。

这些改变主要集中在瓣膜的纤维体部，合并有粥样硬化病变的瓣膜可发生血栓、钙质沉积和出血。

2.解剖学特征退行性心脏瓣膜钙化多见于主动脉瓣和二尖瓣瓣环，通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连，以此可与风湿和其它炎症所致的瓣膜钙化相区别。

以下就CAS和MAC的解剖学特点作一简述。

(1)钙化性主动脉瓣狭窄：病变主要集中在瓣膜主动脉侧内膜下，钙化一般从主动脉面的基底部开始，沿主动脉环沉积，并逐渐向瓣膜游离缘扩展，但瓣膜一般不发生粘连融合和固定。

病变程度无冠瓣和右冠瓣一般重于左冠瓣。

也可向下延伸至纤维三角，肌部和膜部受压可累及心脏传导系统造成不同程度的心脏传导阻滞或诱发各种心律失常。

(2)二尖瓣环钙化：病变主要累及：①二尖瓣环；②二尖瓣后叶心室面；③钙化延伸至左房、左室和二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后叶瓣活动，导致二尖瓣狭窄或闭锁不全。

一般瓣环钙化重于瓣叶，各瓣叶常可同时受累，后叶增厚与钙化程度轻于前叶和主动脉瓣。

因此，MAC造成的是瓣环狭窄，而不像风湿性瓣膜病导致瓣叶融合造成瓣膜狭窄。

MAC 往往可扩展到左房，阻断房内或房间束传导，MAC合并病窦综合征的发生率高。

因此，可认为MAC往往是心肌广泛钙化的一个局部表现，老年动脉粥样硬化病人的心脏传导系统功能障碍主要与MAC有关3.组织学改变光镜下可见瓣膜的退行性变自基底部开始，病变主要累及纤维层。

随着年龄的增长，瓣膜胶原纤维增生致密，边缘模糊，排列紊乱及黏液样变性。

主动脉瓣及二尖瓣前叶的严重钙斑形成主要见于瓣叶中部及远端。

而二尖瓣后叶钙化则以瓣环为重。

电镜下瓣膜细胞成分明显减少，纤维细胞皱缩呈长菱形，核固缩。

胞浆中见变性的线粒体及空泡状残余体，细胞外基质可见基质小泡钙化并聚集。

4.瓣膜钙化程度分级根据光镜下瓣膜钙化情况可分为4级：0级：镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性。

Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。

Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性粉尘状钙盐沉积。

Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状。

Ⅳ级：无定形钙斑形成。

也有根据瓣膜僵直与钙化程度分为轻中重三度。

轻度：瓣膜轻度增厚变硬，局灶性点片状钙盐沉积；中度：瓣膜增厚硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环呈多灶性钙化；重度：瓣叶明显增厚、僵硬变形，或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周围的心肌组织。

5.合并其它心脏病情况大多数合并高血压性心脏病，且以主动脉瓣损害为主。

其原因可能是患者长期血压升高，引起胶原纤维断裂，以致钙盐沉积主动脉瓣钙化。

高血压性心脏病以主动脉右冠瓣和无冠瓣钙化居多，而冠心病则以左冠瓣、主动脉瓣环、主动脉三个瓣叶及主动脉瓣合并二尖瓣环损害多见。

（四）、临床表现老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和(或)关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小，一般不易引起病人和医生的重视。

一旦进入临床期，出现心绞痛、晕厥和充血性心力衰竭等，往往表明病变较严重。