电解质-2体液的酸碱平衡
体液与酸碱平衡
低钾血症
临床表现： （1）神经肌肉应激性降低：乏力、腱 反射减退或消失，小儿常不能抬头，重 者软瘫、呼吸肌麻痹，腹胀等 （2）心功能障碍：第一心音低钝、心 律失常、出现异位兴奋灶 （3）低钾性碱中毒可出现反常酸性尿
体液平衡
细 胞 内 液 (40%)
血浆 （5%）
组织间液（15%） （第三间隙液1%）
体液平衡
一、水平衡
正常成人每日进出水的平衡
摄入量（毫升） 排出量（毫升）
食物
700
肺呼出
350
饮水 1000-1500 代谢内生水 300 总量 2000-2500
皮肤蒸发 500 粪便 150 尿 1000-1500 总量 2000-2500
低渗性脱水
病理： （1）早期细胞外液低渗，抗利尿激素↓→ 尿多
Ald和ADH 尿少
（2）后期血容量↓→
血压下降 克 休
（3）细胞内液相对高渗，其量并不减少
低渗性脱水
临床表现：乏力、食欲下降（缺钠） 直立性晕倒、浅静脉委陷，脉搏快、血 压下降（血容量不足） 皮肤弹性差、眼眶下陷（组织间液不足） 无口渴、尿先多后少 治疗：去除病因 静脉补5%GNS
等渗性脱水
失水=失钠，血清钠=135 -150 mmol/L 病因：（1）消化液急性丢失：肠漏、 大量呕吐（2）体液丧失：腹膜炎、肠 梗阻、烧伤 病理：细胞外液渗透压无明显变化 临床表现：既有缺水表现又有缺钠表现 治疗： 5%GNS 和10%Gs各半交替静补
电解质酸碱及体液平衡讲解
概述
• 水是人体的重要组成部分，是生命不可缺少的 重要物质，机体在生命过程中发生的各种功能 活动（如物质代谢、氧气交换、营养物质的消 化、吸收和转运、各种代谢产物的排泄），都 依赖水来进行。
• 电解质是维持机体正常内环境的平衡和稳定， 同时参与物质代谢，维持神经肌肉和心肌的正 常兴奋和活动功能。
正常体液平衡与调节
肺的呼吸和肾脏的调节作用来进行的。
酸碱平衡的调节
血液缓冲系统
• 血浆中： NaHCO3/H2CO3 为主
• 红细胞中：KHb/HHb， KHbO2/HHbO2为主
• 反应迅速，作用不 持久
组织细胞内液的调节
• 主要通过离子交 换：如H+ - K+， CL- -HCO3-
• 作用较强，3-4h 起效，有限
• 细胞内液阳离子主要 是K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋白质离子
9
电解质的主要功能
功能1
维持体液的渗透 压平衡和酸碱平
衡
电解质
功能2
维持神经肌肉和 心肌细胞的静息 电位，参与动作
电位的形成
功能3
参与新陈代谢和 生理功能活动
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钾的生理作用
钾是生命必需的电解质之一，有许多重要的 生理功能
1、 维持细胞新陈代谢 2、调节渗透压和酸碱平衡 3、维持细胞膜静息电位
纠正高钾血症 严密观察生命体征。 疼痛护理 适当应用止痛剂 促进胃肠功能恢复 观察并记录腹泻的次数、
量、性状。必要时使用止泻药物。
钙代谢异常
处理原发病，注意监测血钙 水平
Vision 01
表现为神经、肌肉兴奋性增 高，易激动，口周和指尖麻 木，手足抽搐，腱反射亢进
Vision 04 2.2~2.75 Vision 02
水、电解质的代谢和酸碱平衡失调
第三章外科病人的体液失调前言1、本课题是一个现代基础医学的重要课程，复杂而又多见，是总论的重点和难点，对其研究尚处于细胞外液阶段。
2、水电酸碱失衡属某原发病的并发症，失调的形式多种多样，其失调多以丢失为前题。
3、水、电、酸碱、热卡之间的失调是相互影响的。
4、人体有着先进的“自控系统”，在治疗过程中忌生搬硬套计算公式。
第一节概述一、体液的组成:(一)、量的构成：体液的主要成份是水和电解质。
可分为细胞内液和细胞外液，其量随性别、年龄、肥瘦而异。
具体含量见下表。
细胞内液功能性细胞外液*体液（４０％）组织间液（１３－１４％）男占体重60% 细胞外液 (１５％) 非功能性细胞外液**(女占50%) (20％) 血浆（１－２％）(新生儿占80%) （５％）* 能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水电平衡上有着很大作用的组织间液称为功能性细胞外液。
**能缓慢地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，虽也有着各自生理功能，但维持体液平衡作用甚小的组织间液称非功能性细胞外液。
包括结缔组织水和所谓的透细胞水．．．．的脑脊液、关节液、消化液等。
透细胞水：由细胞的转送、分泌活动所形成。
其成分与血浆不同，在产生或丢失量显著者增多时，也可引起不同类型的体液平衡失调。
如霍乱。
（二）、离子分布细胞内、外液主要阴阳离子分布图表：细胞外液细胞内液阳离子 Ma+(142mmol/L) K+(150mmol/L)Mg++(20mmol/L)阴离子 Cl-(103mmol/L) HPO4-HCO3-(24mmol/L ) Pro- Pro-细胞外液和细胞内液的渗透压(osmotic pressure)相等，为290-310mmol/L二、体液平衡的调节：水电解质、酸碱平衡的主要调节器官-肾（一）渗透压的调节：主要通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统发生作用以便维持渗透压平衡。
反应灵敏（只要改变2%）下丘脑水细胞外液垂体后叶→产生口渴→饮水→细胞外液渗透压↓分→→↑丧渗透压↑抗利尿→ADH↑→肾远曲小管尿量减少失激素系统集合管水分→保留水分吸收↑（二）容量的调节：主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统发生作用以便维持血容量的稳定。
水电解质酸碱平衡和体液渗透平衡
张洪伟西京医院消化病医院◆疾病是在一定的病因作用下,机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
◆是机体和环境以及机体内部各脏器之间的平衡失调的结果。
⏹“偏阴偏阳谓之疾”----阴阳失调《黄帝内经》体液60%细胞内液20%细胞外液40%组织间液15%血浆5%Total Body water60％TBWExtracellularFluid 20％Plasma 5％InterstitialFluid 15 ％Intracellular Fluid40%无功能的细胞外液在维持体液平衡方面作用甚小如：结缔组织液，脑脊液，关节液，消化液等⏹肌肉组织含水量多（75-80%）⏹脂肪组织含水量少（10-30%）54%60%50%80%细胞内液H2O Gain Routes (ml)H2O Loss routes (ml)饮水1000～1500尿1000～1500食物700皮肤500氧化水300肺300～350粪100～150总量2000～2500总量2000～2500•食物•4.5g/76.5mmol （1gNaCl=17mmol ）摄入途径•尿（多吃多排、少吃少排，不吃不排）•消化道•皮肤排出途径Intracellular fluid InterstitialfluidPlasma3Na+2K+Na+-K+ATPase阳离子阴离子Mg2+ K+Na+Na+ HPO42-Pr-Cl-HCO3-Pr-Cl-HCO3-调节入量调节出量渴感细胞外液渗透压下丘脑渗透压感受器口渴中枢血容量细胞外液渗透压升高下丘脑渗透压感受器垂体后叶抗利尿激素肾小管、集合管重吸收尿量血容量下降，手术等细胞外液渗透压下降＞10%肾上腺皮质分泌醛固酮↑血容量减少，血压下降肾远曲小管钠重吸收↑肾小球旁细胞分泌肾素↑水的再吸收↑钠多高钠血症少低钠血症钾多高钾血症少低钾血症水多水肿水中毒少缺水缺水系指体液容量的明显减少高渗（原发）性缺水低渗（继发）性缺水等渗（急性）性缺水Hypertonic dehydration 主要特征1.失水多于失钠2.血清钠浓度＞150 mmol/L、3.血浆渗透压＞310 mOsm /LHypertonic dehydration 病因1.摄入不足2.丧失过多喝不着不敢喝不想喝Hypertonicdehydration 主要的病理生理改变:细胞内液丢失为主而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿⏹细胞内液容量减少⏹细胞外液渗透压高Hypertonic dehydration特点高渗Hypertonic dehydration 临床表现细胞外液高渗症状和体征（失水为体重的）轻: 2%-4%, 口渴中: 4%-6%，口渴，三少一高重: >6% ，外加脑功能障碍症状Hypertonic dehydration诊断病史临床表现：症状和体征实验室检查：尿比重高血钠浓度高﹥150mmol/L血液浓缩：红细胞计数，HB ，血细胞比容Hypertonic dehydration 治疗治本：根除病因治标：补液：途径，内容，量1.根据临床表现,按占体重的百分比（3:6:9-1:2:3)2.根据血钠的浓度3.补水量=[实际Na+ (mmol/L)×正常Na+(mmol/L)]×体重kg×4(先口服后静脉;当天补给计算量的一半)dehydrationHypotonic主要特征1.失钠多于失水2.血清钠浓度＜135 mmol/L3.血浆渗透压＜280 mOsm/L病因●等渗液丢失后只补充水: ●经肾排钠增加:经消化道大创面慢性渗液排钠性利尿剂（利尿酸等）醛固酮分泌减少Hypotonic dehydrationHypotonicdehydration 主要的病理生理改变:以细胞外液丢失为主.因细胞外液低渗致使细胞外液仍然向细胞内移动,加剧了细胞外也丢失的程度低渗特点⏹细胞外液低渗⏹细胞外液容量减少Hypotonic dehydrationHypotonic dehydration 临床表现细胞外液减少+低钠的症状和体征轻:血清钠130-135mmol/L, 疲乏，不口渴，尿钠少中:血清钠120-130mmol/L , 血压低症状,尿少、无钠重:血清钠<120mmol/L, 神智不清，肌腱反射, 休克Hypotonic dehydration诊断病史临床表现：症状和体征实验室检查：1.尿比重低＜1.010，尿Na+、CL-明显减少2.血清Na+ ＜135mmol/L 3. 红细胞计数、血红蛋白升高Hypotonic dehydration 治疗治本:解除病因治标:补液纠正低渗和血容量不足补等渗盐水或高渗盐水重度缺钠还应该补充胶体溶液以补足血容量补钠量(mmol)＝(血钠正常值—血钠测得值)(mmol/L)×体重(kg)×0.6(女0.5)dehydrationHypotonic病例：50kg女性，血钠108mmol/L补钠量=(142-110)×50×0.5 = 800（mmol Na+）800/17=47g NaCl（17mmol=1g NaCl）A.第1天：47/2+4.5=28 g NaClB.3%NaCl 500ml + 0.9%NaCl 1500mlC.根据测定血钠情况决定下一步补充的量水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢时,即使是不按比例丢失，但缺水后经过机体调节。
水电解质及酸碱平衡PPT课件可编辑全文
2)静脉补钾:先补充血容量，改善肾功。
❖ 原则如下：
• ①尿畅补钾: 尿量＞40ml/h。
• ②浓度适宜:＜40mmol/L(或＜0.3%)。
• ③滴速不快:10mmol/h，最快应＜20mmol/h(或＜60滴/分)
• ④严禁静注:引起高钾而有心跳骤停的危险。
• ⑤严控总量:一般每天补钾4~5g，严重缺钾可补6~8g。
• 血HCO3－的正常值为27mmol/L，H2CO3正常值为 1.35mmol/L。
➢ 失钾过多
1)大量消化液丢失:呕吐、胃肠减压、腹泻或肠 瘘。
2)经肾丢失:成人失钾最重要的原因。
3) K+转入细胞内造成低钾
①输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成，促
202使4/8/2K0 +进入细胞内。
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2.临床表现
• 神经—肌肉症状:肌无力为最早表现，以四肢肌肉 最为明显，后可延及躯干及呼吸肌，腱反射减弱或 消失，严重者软瘫。
▪ 应用琥珀酰胆碱、精氨酸等。
➢ 肾排钾功能减退，如急性肾衰少尿或无尿期、肾
上腺皮质功能不全(阿狄森病)、用保钾利尿药等。
2024/8/20
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2.临床表现
• 神经肌肉应激症状:四肢乏力，手足麻木， 腱反射减弱或消失，严重者软瘫。肌肉的 累及是从躯干→四肢，所以呼吸较早受限 ，与低钾相反。
• 神志淡漠或恍惚。
• 中枢泌尿系:神志淡漠、嗜睡，多尿、反常性酸性 尿碱中毒等…
2024/8/20
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3.诊断
• 根据病史、临床表现，一般可作出诊断。 • 血清钾低于3.5 mmol/L及典型心电图改变，即可确
诊。(左为正常，右为低钾)
02水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理-PPT课件
补钾原则：
非常重要哦！
10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升 高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾 一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯 化钾含量不超过3g;
病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引 起ADH分泌过多 2）肾衰，排尿减少 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过 多
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（1）临床表现
急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者 会发生脑疝及相应症状。
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（5）护理措施
维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理 应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症， 应限液；口服含钠液体。。
2）补液过程中，注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛
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4、水中毒
摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压 下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
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（1）病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
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（2）临床表现
脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，
钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰 岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心 衰、肾性水肿使细胞外液稀释。
水电解质及酸碱平衡PPT课件
正常成人每日需钾量50~100 mmol(相当于氯化钾 4~8g，1gKCI含K+13.4mmol)肾脏保留钾的能力较 弱，“多进多排，少进少排，不进也排”。
机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，使体 液中H+浓度发生改变。为维系体液内稳定的H+浓度， 保持PH值于7.35～7.45，维持正常生理活动和代谢 功能，机体需要进行代偿调节。 机体对酸碱平衡的调节主要依靠三种途径实现： 体液中的缓冲系统 肺调节 肾调节
缓冲系统
缓冲系统由弱酸与其碱性盐配对组成（BA-HA）。 ➢血浆缓冲系统：
脂肪含水约10%～30%，肌肉 含水75%～80%
体液组成及分布
体液分布:
细胞外液
体液
(20%) 细胞内液
(40%,女35%)
血浆(5%)
组织间液 （15%)
功能性细胞外液 （13%~14%）
无功能性细胞外液 (1％~2%)
功能性细胞外液:大部分组织间液能迅速地与血管内的 液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，称功能性 细胞外液。
体液平衡失调的类型
容量失调 等渗体液的增加或减少，只引起细胞外 液量的变化。如:水中毒、缺水。 浓度失调 细胞外液中的水分增加或减少，使细胞 外液中主要的渗透微粒-Na+浓度发生改变，即渗透 压发生改变。如低钠/高钠血症。 成分失调 细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽 不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失 调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响， 如:低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒， 碱中毒。
机体维持体液酸碱平衡的途径
机体维持体液酸碱平衡的途径人体内的细胞需要维持一定的酸碱平衡，保持体液的pH值在正常范围内（约为7.35-7.45）。
这是因为细胞内的许多生化反应和酶的活性都对pH值敏感，一旦pH值发生偏移，会对细胞的正常功能产生影响甚至危害生命。
机体维持体液酸碱平衡主要通过以下几个途径：1. 呼吸系统调节：呼吸系统通过调节二氧化碳（CO2）的排出来维持酸碱平衡。
当体内pH值偏低（酸性增加）时，呼吸系统会增加呼出CO2的量，以减少体内酸性物质的积累；相反，当体内pH值偏高（碱性增加）时，呼吸系统会减少呼出CO2的量，以增加体内酸性物质的积累。
这种通过调节呼出CO2来调节体内酸碱平衡的机制称为呼吸性酸碱平衡调节。
2. 肾脏调节：肾脏是体内最重要的酸碱平衡调节器官。
肾脏通过调节氢离子（H+）和碳酸氢根离子（HCO3-）的排泄来维持酸碱平衡。
当体内pH值偏低时，肾脏会排出更多的H+离子和重吸收更多的HCO3-离子，以增加体内碱性物质的含量；相反，当体内pH值偏高时，肾脏会减少H+离子的排泄和HCO3-离子的重吸收，以增加体内酸性物质的含量。
这种通过调节H+和HCO3-的排泄来调节体内酸碱平衡的机制称为肾性酸碱平衡调节。
3. 缓冲系统：缓冲系统是体内最快速的酸碱平衡调节机制。
它通过一系列的缓冲剂来中和体内的酸碱物质，防止pH值的剧烈波动。
常见的缓冲剂包括碳酸氢盐（HCO3-）和磷酸盐等。
当体内pH值偏低时，缓冲系统会释放出HCO3-离子来中和多余的H+离子；相反，当体内pH值偏高时，缓冲系统会释放出H+离子来中和多余的碱性物质。
缓冲系统可以迅速调节体液的酸碱平衡，但其调节能力有限，一旦超过其调节范围，就需要依靠呼吸系统和肾脏的调节。
4. 水电解质平衡：体内水和电解质的平衡状态对酸碱平衡至关重要。
水的摄入和排出通过调节饮水和尿液的量来维持体内水分平衡。
电解质的平衡主要通过肾脏的排泄和重吸收来调节。
例如，体内的钠离子（Na+）和氯离子（Cl-）的平衡对维持正常的酸碱平衡起着重要作用。
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平衡状态
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机体体液构成
• 例子 – 男性， 70 kg
1/3 细胞外液 (ECF) 2/3细胞内液 (ICF)
血浆 ~ 3 L
细胞内液 ~ 28 L
细胞间液 ~ 11 L
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电解质分布
每个构造内部都应该保持电子中性
电解参数
cK+
钾离子
cNa+
cCa2+ cCl-
钠离子
钙离子
氯离子
2
什么是电解质
电解质是在水分子的作用或受热熔化后，化合物本身直接电 离出自由移动的离子的化合物。 水，电解质和酸碱平衡是维持人体内环境稳定的三个重要因 素，它们相互影响，相互制约，共同起着维持内环境稳定， 保障生命的作用。
通过胃肠液的丢失
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低钠血症
水从细胞外液转移到细胞内
H2O
H2O
• 脑细胞水肿会引起功能改变 • 症状: 厌食, 头疼, 恶心, 呕吐, 性格的改变, 神经错乱, 烦 躁不安, 惊厥, 昏迷, 死亡 • 治疗方案：以病理诱因为根据
口复钠盐或者静脉输入;或者限制液体的摄入 纠正低钠的速度不能太快
Cl- 减少 代谢性碱中毒: HCO3 的增加会引起Cl 减少
•
血氯过少引起阴离子间隙(AG)增大
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钾
细胞内 cK+ = 145 mmol/L
• 主要的细胞内离子
• 血浆中的参考值: 3.4 - 4.5 (5.5)mmol/L • 细胞内的钾的水平梯度主要 由Na /K pump维持
+ +
cK+ = 4 mmol/L 细胞外液
葡萄糖
胰岛素 交换树脂 透析
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病例分析
• 一个七个月大的女婴因为胃肠炎收入院. 最初的 Na 132 mmol/l 和 K 5.8
mmol/l.
• 随后的１４个小时没有再做任何血液检查 • 第二天早晨，女孩被发现处于昏迷状态 • 采取了毛细血管标本, 在等待分析结果的过程中 (等待结果的时间 < 5
• 主要的功能： 纠正神经肌肉的兴奋性 浓度的改变会引起肌肉的收缩和心率的改变
• 肾脏，胰岛素，PH值主要维持钾的平衡性
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低钾血症产生的原因：
醛固酮 利尿剂致使 肾排泄的增多
胃肠液的丢失
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低钾血症产生的原因：
+ K + + K K
K+
K+
葡萄糖+ 胰岛素
H
+ +
K 经口摄入 量减少
+
K+ K
+
K+
K+
K
碱中毒
当更多的细胞形成时，细胞 内需要更多的钾离子
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低钾血症
• 症状: 神经肌肉的作用: 肌肉的疲弱性, 腿部痛性痉挛, 松弛的肌肉
心脏的作用: 不规则的脉搏跳动, 反常的心脏搏动
胃肠道的影响: 功能的改变 肾脏的影响: 功能的降低，尿液浓缩能力下降
• 治疗方案
血浆中液体容积约 占93%
蛋白质,脂类容积约 占7%
10
水平衡
• 规律性的饮水和肾脏排泄是维持水平衡的关键
H 2O +
11
组织构造之间的传输
• 不同的组织构造被有选择性的通透性粘膜分离
• 粘膜之间的传输有很多不同的方式，例如：
-被动灌注 -主动传输 -渗透
12
机体电解质的主要功能：
• 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 • 维持神经，肌肉，心肌细胞的静息电位，并参与其动
速度限制
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病例讨论
• 一个17 岁的患有急性白血病的年轻女性因发烧收住入院。她意识清楚，没
有神经系统的症状. 中度脱水伴随尿酸增高。 • 治疗方案是抗生素和静脉输液. • 初始的 Na值是： 132 mmol/l.
• 四个小时以后，Na值是：129 mmol/l • 20个小时内没有再做进一步的血液检查.
minutes) ，女婴发生了心脏停跳. • 标本结果是 K 9.3 mmol/l 和 Na 126 mmol/l
• 这个女婴复苏成功，但是脑部组织受到了损害
30
Ca2+
钙
肾功能衰竭,某些药物或从骨髓中释放的增加都会造成Ca2+ 过高
肾功能衰竭,脱水药物或慢性酒精中毒会造成Ca2+ 过低
如果Ca2+ > 2,5 mmol/L 或 Ca2+ < 0,5 mmol/L, 心脏停跳
• 平衡的维持主要是通过规律性饮水和肾脏的排泄和再吸收功能
15
导致低钠血症的原因：
增加的细胞外液
正常的细胞 外液 静脉低 张性液 体的输 入
ADH
肾衰竭
ADH 升高
心脏疾患
肝衰竭
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导致低钠血症的原因：
正常的细 胞外液
减少的细 胞外液 干渴 ADH
正常的细胞外液
通过肾脏的丢失
通过皮肤的丢失
H2O H2O
• 致命状态: 脑细胞脱水 和萎缩 • 症状: 干渴, 神经系统情况, 烦躁不安, 抽搐, 昏迷 • 治疗方案: 主要看病因, 给予水分的补充 (速度不能太快, 纠 正方案至少要持续48小时.)
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Cl-
氯
• 细胞外的主要离子 • 主要维持细胞的电子中性 • 血浆中的参考值：98 - 106 mmol/L • 血氯过少发生在： 代谢性酸中毒:阴离子(乳酸根,乙酰乙酸根等)数量的增加会引起
生物化学检验 人民卫生出版社 主编：李萍 页数１８７
3
电解质的临床意义
• 体液平衡
• 内分泌紊乱 • 危重病人
4
身体构造
60 % 液体
40 % 固体
5
身体体液构成
• 水 • 电解质 钠, 钾, 钙, 氯, 碳酸氢根（HCO3-)等等. • 蛋白 • 白蛋白, 纤维蛋白原等等
• 其他构造成分
治疗发病的根本原因 钾的补充性治疗，速度要慢
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高血钾症产生的原因：
K+ K+
K+
K
+
K+
K+
K+ K+
细胞/组织的坏死
肾衰竭 排泄功能降低
钾的静脉输入
血醛固酮减少
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高钾血症
• 症状: 总体上: 昏迷, 神经错乱
神经肌肉的: 活动性的提高, 兴奋性的增强, 焦虑, 腹泻
心脏的影响:如果钾离子> 8.5 mmol/L ，心脏停跳 • 治疗方案:
180
Mg2
150
+
150 150
组织磷酸盐
K
+
SO4
蛋白
0
2-
85 65
Na+
Cl-
Na+
Cl-
40
-
HCO3
5 0
-
HCO35 0
K
+
K
+
蛋白
-
15 0
8
细胞内液
细胞间液
血浆
全血中的电解质分布
Na+ K+
血浆
Cl–
HCO3–
血浆液体层
蛋白质,脂类
血细胞
9
血浆中的电解质
Na+
K+
ClHCO3–
在诊断代谢性酸中毒的不同病因时，阴离子 是一个非常有效的参数值
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总结
• 精确和准确的电解质检测分析在重症监护病人中的治疗是很关键的 .
• 对很多病人来说，要每3-6个小时，密切监测电解质值的相关变化。
• 应该最小化的减少因为没有及时检测电解质的变化而造成的严重后果。（
如前面的病例）
40
41
镁Mg2+
肌肉收缩的必须物质，神经 功能，心脏律动，骨质强度 ；能源产生，和蛋白的形成
1.5-2.5
14
钠
• 主要的细胞外离子, 因此控制着血浆的张力 • 血浆的参考值: 136 - 146 mmol/L • 主要的功能是： 维持细胞外液的浓度和容量 维持神经和周围组织的敏感性和传导性
协助维持酸碱平衡
小肠的吸收
肾脏衰竭 利尿剂
High Ca2+
肿瘤
Vitamin D
37
高钙血症
• 症状/影响 神经肌肉的影响: 肌肉的疲弱性, 疲劳
肠胃道的影响: 胃肠道的肌肉张力降低, 恶心, 呕吐, 便秘
肾脏的影响: 可能会发生肾衰竭, 尿浓缩能力的降低, 肾结石 心脏的影响: 心律失常, 心脏停跳
• 这个女孩病情恶化，发病抽搐，被转到重症监护病房. Na这个时候的检测
值是 116 mmol/l
19
导致高钠血症的原因：
正常状态 水分的丢失
皮肤的烧伤
糖尿病 利尿激素缺乏引起的
肾衰竭
高烧
20
导致高钠血症的原因：
正常状态 钠盐增多
经口摄入
盐水
静脉输入高渗液 体 或者碳酸氢根
21
高钠血症
• 水从细胞内转移到细胞外液
Ca protein CaHCO3
+
蛋白结合
1.50 1.25
复合结合
自由化钙离子
Ca2+
0 mmol/L
33
血浆中的钙平衡
小肠