第九版内科学课件呼吸系统支气管哮喘
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九版内科学哮喘PPT课件
实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
通气功能检测
发作期
呈阻塞性通气功能障碍 呼气流速指标显著下降 第1秒用力呼气容积 (FEV1)减少 第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值 (FEV1/FVC%) 减少 最大呼气中期流速 (MMEF) 减少
缓解期—正常
实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
多变的可逆性气流受限 病程延长出现气道结构改变-气道重构 临床表现：反复发作的喘息 气急 胸闷 咳嗽，常夜间 或凌晨发作，多数自行缓解。可控制。
流行病学
哮喘已成为一种全球性的最常见慢性疾患 全球有三亿哮喘病患者 我国约有三千万哮喘病患者 哮喘病的发病率和病死率呈上升趋势 全球治疗支气管哮喘的医疗费用高达30亿 美元/年 约40%的患者有家族史
GINA二十年：引领哮喘管理理念的 不➢断19进95步. GINA指南首次公布。 ➢2002. GINA指南首次给予证据更新，全面描 述哮喘的炎症机制，推荐ICS是最有效的控制 药 ➢2物00。6. GINA指南推荐给予哮喘控制水平 进行阶梯治疗，明确推荐重度哮喘使用 I➢C2S0+1L0A.GBIAN治A指疗南。明确提出哮喘作为一种慢性 疾病的管理目标：实现哮喘当前控制和降低未 来 ➢2风01险2。.GINA指南明确提出哮喘是一种异质性的慢 性呼吸疾病，需要个体化治疗。 ➢2014.GINA指南首次提出：ICS+LABA是中重度哮 喘患者首选控制药物 ➢2016.增加噻托溴铵作为第四季治疗药物在>12岁 人 ➢2群01中7的.哮使喘用慢阻肺重叠（Asthma-COPD
非发作期体征正常 无哮鸣音 不能除外哮喘
实验室检查（Laboratory Examination)
支气管哮喘--内科疾病PPT课件
【药物治疗】
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1、支气管舒张剂 可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限， 是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规 则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1 都得到改善。主要的支气管舒张剂有：（1）沙丁胺醇：为短效定量雾 化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30分钟达到峰值，持续疗效4～5小 时。每次剂量100～200μg（每喷100μg），24小时内不超过8～12喷。主 要用于缓解症状，按需使用。 （2）氨茶碱：茶碱类药物，可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD 的治疗。剂量为0.1g，Tid口服。 2、糖皮质激素 对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。对加重 期患者，全身使用糖皮质激素可促进病情缓解和肺功能的恢复，可考 虑口服糖皮质激素，波尼松20 mg，一日2次，用5～7天后逐渐减量。 3．祛痰药 应用祛痰剂有利于气道引流通畅，改善通气。常用药物有 氨嗅索30 mg，一日3次口服，或嗅已新8～16 mg，一日3次口服。 4、抗菌药物 COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极 给予抗菌药物治疗。急性加重期常见病原体以呼吸道病毒、流感嗜血 杆菌及铜绿假单胞菌等革兰氏阴性杆菌为主。如考虑革兰氏阳性球菌 感染，可选择大剂量青霉素（400万单位，每8小时一次）静滴或头孢呋 辛（2.25g，一日2次）静滴；革兰氏阴性杆菌感染，可使用头孢曲松 （2.0g，一日1次）静滴，阿米卡星0.4g，一日1次，静滴。疗程5～7天。 症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。
高血压危险分层
其他危险因素和病史 1级 （1）无其他危险因素 低 （2）1—2个危险因素 中 （3）3个以上危险因素， 或糖尿病或靶器官损害 高 极高
内科学PPT课件 支气管哮喘 呼吸系统疾病
二、发病机制
发病机制不完全清楚 目前可概括为气道免疫- 炎症机 制、神经调节机制及其相互作用。
发病机制
• 免疫学机制— IgE介导变态反应 • 气道炎症 — 是哮喘的本质 • 气道高反应性—是哮喘的特征 • 神经机制 — 哮喘发病的重要环节
哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
n Inflammation Infection
非特异性变应性炎症 特异性炎症：红、肿、热、 嗜酸性粒细胞浸润为主 痛，中性粒细胞浸润为主
n 吸入糖皮质激素为 抗生素为主的抗感染 主的抗炎治疗 治疗
哮喘的炎症学说
n 老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
n 新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
粘液分泌过多
血管扩张
新血管形 成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
哮喘炎症发展过程
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
u 治疗
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒 细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细 胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾患。
这种慢性炎症导致气道高反应性的增加， 并引起反复发作性的喘息、胸闷或咳嗽等 症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧， 多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
内科学支气管哮喘PPT课件
病史和体征。 ②阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。 ③两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
支气管哮喘完整 讲课ppt课件
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30
4.用药指导
了解所用药物的用法与不良反应 指导病人或家属掌握正确的药物吸入技术
5.心理社会指导
为哮喘病人提供身心健康的支持 家人或朋友参与对哮喘病人的管理
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31
【护理评价】
病人呼吸频率、节律平稳 能选择合适的排痰方法，排出痰液 能正确使用雾化吸入器
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作性胸闷和咳嗽 ，伴有哮鸣 音 特征之一：夜间及凌晨发作和加重
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9
2.体征
发作期：胸部呈过度充气征象 双肺可闻及广泛的哮鸣音 呼气音延长 严重时寂静胸
非发作期：可无阳性体征
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10
哮喘急性发作时病情的程度
程度
临床表现
血气分析
轻度
对日常生活影响不大，可平卧，说话 连续成句，步行、上楼时有气短。脉
支气管哮喘病人的护理
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1
学习重点与难点
重点： 1.哮喘的激发因素和发作特点 2.主要护理诊断及合作性问题 3.常用药物、用药护理及药物吸入 4.健康指导
难点：哮喘的发病机制
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2
学习内容
【概述】 【护理评估】 【护理诊断及合作性问题】 【护理目标】 【护理措施】 【护理评价】
25
2.指导使用吸入器：是治疗成功的关键 （1）定量雾化吸入器（MDI）
开盖，摇匀 深呼气 双唇包住咬口 经口吸气,同时按压喷药 屏气10秒，缓慢呼气
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26
（五）并发症的护理
发现气胸征象，立即报告医生，协助做好 排气治疗的准备和配合工作
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27
（六）心理护理
发作期 加强巡视，陪伴、安慰病人，减 轻紧张、恐惧心理。
哮喘(支气管哮喘) 内科学课件
大汗淋漓
常＞30次/分
常有
胸腹矛盾呼吸
常响亮
减弱或无
＞120次/分
常有＞25 ＜60mmHg ＞ 45mmHg ≤90%
＞120次/分，变 慢或不规则
鉴别诊断：
❖ （一）：左心衰竭引起的呼吸困难 ❖ 曾称为心源性哮喘。
左心衰竭（心源性哮喘）
病史 高血压、冠心病、风心病等病史
年龄 中老年人
季节 不明显
4、PEF日内或昼夜变异率≥20% 有助于哮喘诊断及病情评估
3、胸部X线检查：过度通气。多为排除其他疾病。如小 细胞肺癌 哮喘并发气胸
4、变应原检测 血清特异性变应原的检测：IgE
总IgE对诊断价值不大，但可作为调整IgE抗体治疗及调 整剂量的抑郁。
体内变应原实验：皮肤过敏原实验 吸入过敏原实验
5、动脉血气分析（ABG） 轻症：低氧血症，呼吸性碱中毒 重症：二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、代
❖ （四）：变态反应性支气管曲霉菌病
❖ 反复喘息，咳出棕褐色粘稠痰，痰嗜酸性粒 细胞增加，痰查及真菌。CT：近端支气管扩 张。曲菌抗原皮肤试验阳性，特异性IgG阳性 。总IgE显著升高
六、治疗要点 不用静脉药物，病人不满意
哮喘治疗目标
1.长期控制症状、预防未来风险的发生； 2. 在使用最小的有效剂量药物治疗或
2）、呼吸功能检查 1、肺功能：FEV1 、 FEV1/FVC％（气流受限的重要指标） PEF（最高呼气流量） 、
2、支气管激发试验：测定气道反应性。 吸入激发剂，观察FEV1及PEF的变化。
3、支气管舒张试验：测定气道的可逆性。 吸入支气管扩张剂20分钟后重复测定肺功能，FEV1较前增 加≥12%，且绝对值增加≥200ml。
内科学支气管哮喘(课堂PPT)
治疗
3
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
4
5
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解
吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
8
〔流行病学〕全球约1.6亿患者，患病率 1-13%不等，我国1-4%，儿童发病率高于 成人，有报道半数12岁以前发病，40%有 家族史。
9
〔病因和发病机制〕
一、病因 遗传因素和环境因素双重影响 遗传因素有关：40%有家族史。 环境因素包括某些激发因素分为致敏性： 吸入性：花粉、尘螨 、皮屑 食入性：鱼、虾、蟹、蛋、奶 药物性、青霉素、阿斯匹林、心得安 非致敏性：包括感染如细菌、霉菌、病毒,寄生 虫等，冷空气，化学性气体、粉尘、运动及情绪波 动等。
不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所
致，是气道变应性炎症的结果。
12
（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮 喘本质，此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大 细胞、嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、 中性粒细胞等）浸润和聚集。分泌出50多种炎 症介质和25种以上细胞因子（组胺、前列腺素、 白三烯、内皮素等）使气道反应性增高，气道 收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，在哮喘 发病中起重要作用。
17
病理
早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管 内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸 性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化
3
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
4
5
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解
吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
8
〔流行病学〕全球约1.6亿患者，患病率 1-13%不等，我国1-4%，儿童发病率高于 成人，有报道半数12岁以前发病，40%有 家族史。
9
〔病因和发病机制〕
一、病因 遗传因素和环境因素双重影响 遗传因素有关：40%有家族史。 环境因素包括某些激发因素分为致敏性： 吸入性：花粉、尘螨 、皮屑 食入性：鱼、虾、蟹、蛋、奶 药物性、青霉素、阿斯匹林、心得安 非致敏性：包括感染如细菌、霉菌、病毒,寄生 虫等，冷空气，化学性气体、粉尘、运动及情绪波 动等。
不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所
致，是气道变应性炎症的结果。
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（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮 喘本质，此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大 细胞、嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、 中性粒细胞等）浸润和聚集。分泌出50多种炎 症介质和25种以上细胞因子（组胺、前列腺素、 白三烯、内皮素等）使气道反应性增高，气道 收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，在哮喘 发病中起重要作用。
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病理
早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管 内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸 性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化
人卫版第9版《内科学》精品课件—呼吸篇总论全文
呼吸疾病的诊断——肺功能
肺通气功能 ➢ 用力肺活量（FVC），第一秒用力呼气容积（ FEV1 ） ➢ 呼气峰流速（PEFR） ➢ 支气管扩张试验 ➢ 支气管激发试验
弥散功能 动脉血气分析 呼吸肌功能和呼吸中枢敏感性
呼吸疾病的诊断——痰液检查
合格痰的留取与判断 ➢ 咳嗽痰，诱导痰
痰液病原学检查 ➢ 涂片染色，病原菌培养 ✓ 细菌 ✓ 分枝杆菌 ✓ 真菌
我国呼吸学科的发展方略
推行呼吸与危重症医学（PCCM）科的规范化建设 ➢ 推进呼吸病学与危重症医学的捆绑式发展 ➢ 推进 PCCM专科医师的规范化培训——乃呼吸学科发展的定局之举
构建多学科立体交融的现代呼吸学科体系 携手基层医生，推动呼吸疾病防治——乃呼吸学科发展的定势之举 探索和建立呼吸康复治疗体系 建立呼吸疾病一、二、三级预防体系
➢ 根据感染病原和药物敏感性选用 肺癌化疗与靶向治疗 止咳祛痰治疗
呼吸疾病的治疗——非药物治疗
氧疗与呼吸支持 ➢ 氧疗 ➢ 呼吸支持治疗 • 无创机械通气 • 有创机械通气
雾化吸入治疗 呼吸介入治疗 肺移植 呼吸康复治疗
呼吸系统疾病的预防
重视呼吸疾病的一、二、三级预防 ➢ 吸烟是肺癌、慢阻肺、特发性肺纤维化等疾病的重要危险因素 ➢ 戒烟是预防疾病发生或减慢疾病进展的首要或根本方法 ➢ 职业防护是预防尘肺病发生或减慢疾病进展的首要或根本方法 ➢ 流感疫苗或肺炎疫苗接种，在老年、基础疾病或免疫低下病人尤其重要，可以预防流感、肺炎 的发生，降低慢阻肺的急性加重频率
呼吸疾病的诊断——肺活检
以下肺活检方式，根据病情需要，技术可及性选用 经支气管镜肺活检（TBLB） 冷冻支气管肺活检 经皮肺穿刺活检
➢ CT导向 ➢ 超声导向 外科肺活检 ➢ 电视辅助胸腔镜肺活检 ➢ 开胸肺活检
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往病史等有关。我国已经成为全球哮喘病死率最高的国家之一
哮喘的发病机制
树突状细胞
过敏原
平滑肌细胞胞
导致气道高反应 性及气道重构
Th0 细胞 Th2因子
嗜酸性粒细胞胞
成纤维细胞胞 导致慢性气道炎症
IL-13 B细胞
Ig-E Ig-E受体
肥大细胞
炎症介质 炎症因子
哮喘的发病机制
实验室和其他检查
痰嗜酸细胞计数 ➢ 大多数哮喘病人诱导痰液中嗜酸粒细胞计数增高（>2.5%），且与哮喘症状相关。诱导痰嗜 酸粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎性指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指 标
胸部X线/CT检查 ➢ 哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。胸部CT 在部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞
哮喘临床表现
症状 ➢ 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 ➢ 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 ➢ 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 ➢ 对以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽 变异性哮喘（CVA） ➢ 对以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷 变异性哮喘（CTVA） ➢ 哮喘的具体临床表现形式及严重程度在不同 时间表现为多变性
符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气 急、胸闷和咳嗽，可以诊断为哮喘
哮喘诊断标准
咳嗽变异性哮喘：咳嗽作为唯一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘症状，同时具备可 变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病所引起的咳嗽
哮喘分期
急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因 接触变应原等刺激物或治疗不当所致。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级 ➢ 轻度：步行或上楼时气短，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常 ➢ 中度：稍事活动感气短，讲话常有中断，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣 音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值60%～80%，SaO2 91%～95% ➢ 重度：端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，常有三 凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占 预计值＜60%，PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞45 mmHg，SaO2 ≤90%，pH可降低 ➢ 危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不 规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低
体征 ➢ 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛 的哮鸣音，呼气音延长 ➢ 但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作， 哮鸣音可不出现 ➢ 心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发 绀常出现在严重哮喘病人中 ➢ 非发作期体检可无异常
实验室和其他检查
肺功能检查 ➢ 肺通气功能检查：第一秒用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC％）以及最高呼 气流量（PEF）均下降 ➢ 支气管激发试验：支气管激发试验阳性提示存在气道高反应性。BPT适用于非哮喘发作 期、FEV1在正常预计值70%以上病人的检查 ➢ 支气管舒张试验（BDT）：支气管舒张试验阳性提示存在气道阻塞的可逆性 ➢ 最大呼气流速（PEF）及其变异率测定：若PEF平均每日昼夜变异率>10％，提示存在 气道可逆性的改变。PEF昼夜变异率有助于哮喘病人自我监测和评估病情
未控制
日间哮喘症状>2次/周 夜间因哮喘憋醒
是□ 否□ 是□ 否□
无
存在12项
哮喘诊断标准
典型哮喘的临床症状及体征 ➢ 反复发作喘息、气急 ，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、 理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关 ➢ 发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长 ➢ 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解
可变气流受限的客观检查 ➢ 支气管舒张试验阳性 ➢ 支气管激发试验阳性 ➢ 平均每日PEF昼夜变异率＞10%或PEF周变异率＞20%
第四章
支气管哮喘
重点难点
掌握
哮喘的定义、诊断标准、哮喘的控制水平分级、急性发作期及慢性 持续期的治疗原则
熟悉
哮喘的临床表现、实验室及其他检查、鉴别诊断及常用哮喘治疗药 物
了解
哮喘的流行病学、病因和发病机制、病理及哮喘的教育和管理
哮喘的定义
支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的 异质性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可 逆性气流受限，以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复 发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经 治疗后缓解。根据全球和我国哮喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理，80%以上 的病人可以达到哮喘的临床控制
哮喘的流行病学
全球约有3亿哮喘病人。各国哮喘患病率从1%～18%不等，我国成人哮喘的患病率为1.24% 一般认为儿童哮喘患病率高于青壮年，成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城
市高于农村 哮喘病死率在（ 1.6～36.7 ）/10万，病死率的高低与病人的社会经济状况、医疗保障条件及既
特异性变应原检测 ➢ 外周血变应原特异性IgE增高结合病史有助于病因诊断
实验室和其他检查
动脉血气分析 ➢ 严重哮喘发作时可出现低氧血症，由于过度通气可表现呼吸性碱中毒。若病情进一步恶化， 可表现呼吸性酸中毒
呼出气一氧化氮（FeNO）检测 ➢ FeNO测定可以作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标，也可以用于判断吸人激素治疗 的反应
哮喘分期
慢性持续期：指病人虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同 程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降
临床缓解期：指病人无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，并维持1年以上
哮喘临床控制水平分级
A：哮喘症状控制 过去四周，病人存在：
良好控制
哮喘症状控制水平 部分控制
哮喘的发病机制
树突状细胞
过敏原
平滑肌细胞胞
导致气道高反应 性及气道重构
Th0 细胞 Th2因子
嗜酸性粒细胞胞
成纤维细胞胞 导致慢性气道炎症
IL-13 B细胞
Ig-E Ig-E受体
肥大细胞
炎症介质 炎症因子
哮喘的发病机制
实验室和其他检查
痰嗜酸细胞计数 ➢ 大多数哮喘病人诱导痰液中嗜酸粒细胞计数增高（>2.5%），且与哮喘症状相关。诱导痰嗜 酸粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎性指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指 标
胸部X线/CT检查 ➢ 哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。胸部CT 在部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞
哮喘临床表现
症状 ➢ 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 ➢ 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 ➢ 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 ➢ 对以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽 变异性哮喘（CVA） ➢ 对以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷 变异性哮喘（CTVA） ➢ 哮喘的具体临床表现形式及严重程度在不同 时间表现为多变性
符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气 急、胸闷和咳嗽，可以诊断为哮喘
哮喘诊断标准
咳嗽变异性哮喘：咳嗽作为唯一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘症状，同时具备可 变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病所引起的咳嗽
哮喘分期
急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因 接触变应原等刺激物或治疗不当所致。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级 ➢ 轻度：步行或上楼时气短，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常 ➢ 中度：稍事活动感气短，讲话常有中断，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣 音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值60%～80%，SaO2 91%～95% ➢ 重度：端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，常有三 凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占 预计值＜60%，PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞45 mmHg，SaO2 ≤90%，pH可降低 ➢ 危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不 规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低
体征 ➢ 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛 的哮鸣音，呼气音延长 ➢ 但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作， 哮鸣音可不出现 ➢ 心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发 绀常出现在严重哮喘病人中 ➢ 非发作期体检可无异常
实验室和其他检查
肺功能检查 ➢ 肺通气功能检查：第一秒用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC％）以及最高呼 气流量（PEF）均下降 ➢ 支气管激发试验：支气管激发试验阳性提示存在气道高反应性。BPT适用于非哮喘发作 期、FEV1在正常预计值70%以上病人的检查 ➢ 支气管舒张试验（BDT）：支气管舒张试验阳性提示存在气道阻塞的可逆性 ➢ 最大呼气流速（PEF）及其变异率测定：若PEF平均每日昼夜变异率>10％，提示存在 气道可逆性的改变。PEF昼夜变异率有助于哮喘病人自我监测和评估病情
未控制
日间哮喘症状>2次/周 夜间因哮喘憋醒
是□ 否□ 是□ 否□
无
存在12项
哮喘诊断标准
典型哮喘的临床症状及体征 ➢ 反复发作喘息、气急 ，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、 理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关 ➢ 发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长 ➢ 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解
可变气流受限的客观检查 ➢ 支气管舒张试验阳性 ➢ 支气管激发试验阳性 ➢ 平均每日PEF昼夜变异率＞10%或PEF周变异率＞20%
第四章
支气管哮喘
重点难点
掌握
哮喘的定义、诊断标准、哮喘的控制水平分级、急性发作期及慢性 持续期的治疗原则
熟悉
哮喘的临床表现、实验室及其他检查、鉴别诊断及常用哮喘治疗药 物
了解
哮喘的流行病学、病因和发病机制、病理及哮喘的教育和管理
哮喘的定义
支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的 异质性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可 逆性气流受限，以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复 发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经 治疗后缓解。根据全球和我国哮喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理，80%以上 的病人可以达到哮喘的临床控制
哮喘的流行病学
全球约有3亿哮喘病人。各国哮喘患病率从1%～18%不等，我国成人哮喘的患病率为1.24% 一般认为儿童哮喘患病率高于青壮年，成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城
市高于农村 哮喘病死率在（ 1.6～36.7 ）/10万，病死率的高低与病人的社会经济状况、医疗保障条件及既
特异性变应原检测 ➢ 外周血变应原特异性IgE增高结合病史有助于病因诊断
实验室和其他检查
动脉血气分析 ➢ 严重哮喘发作时可出现低氧血症，由于过度通气可表现呼吸性碱中毒。若病情进一步恶化， 可表现呼吸性酸中毒
呼出气一氧化氮（FeNO）检测 ➢ FeNO测定可以作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标，也可以用于判断吸人激素治疗 的反应
哮喘分期
慢性持续期：指病人虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同 程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降
临床缓解期：指病人无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，并维持1年以上
哮喘临床控制水平分级
A：哮喘症状控制 过去四周，病人存在：
良好控制
哮喘症状控制水平 部分控制