临床病理学整理
病理学笔记重点整理
病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理：
1.疾病定义：病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。
2.疾病分类：感染性疾病和非感染性疾病，非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。
3.细胞损伤：细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型，其中凋亡是一种程序性死亡过程。
4.炎症：炎症是机体对损伤因子产生的防御反应，表现为红肿热痛和机能障碍。
炎症分为急性和慢性两种类型，慢性炎症可发展为肿瘤。
5.肿瘤：肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块，具有异常的形态、代谢和功能。
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型，良性肿瘤通常不会转移，而恶性肿瘤则容易转移。
6.癌症：癌症是恶性肿瘤的一种类型，主要来源于上皮组织的恶性变。
癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。
7.癌细胞特征：癌细胞具有三个特征，即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。
8.肿瘤分期与分级：肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度，而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。
9.免疫系统与疾病：免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制，免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。
10.病理学诊断方法：病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法，其中病理组织学检查是常规的诊断方法。
以上是关于病理学笔记的重点整理，希望对您有所帮助。
医师资格考试临床病理学知识点
医师资格考试临床病理学知识点关键信息1、临床病理学的定义和范畴：＿___________________________2、常见疾病的病理表现：＿___________________________3、病理诊断的方法和技术：＿___________________________4、病理学与临床治疗的关系：＿___________________________5、考试重点和难点：＿___________________________11 临床病理学的定义和范畴临床病理学是研究疾病的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能和代谢等方面的变化，为临床诊断、治疗和预防疾病提供科学依据的一门医学学科。
其范畴涵盖了从细胞水平到组织、器官乃至整个机体的病理变化。
111 细胞病理学细胞病理学主要通过对细胞形态和结构的观察，诊断疾病。
例如，宫颈涂片检查用于筛查宫颈癌，胸腹水细胞学检查有助于诊断恶性肿瘤的转移。
112 组织病理学组织病理学则是通过对组织切片的观察，更全面地了解疾病的病理改变。
包括炎症、肿瘤、变性、坏死等各种病理过程。
12 常见疾病的病理表现121 心血管系统疾病如冠心病，其病理表现为冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄，心肌缺血、缺氧导致心肌梗死。
心肌梗死的病理特点包括凝固性坏死、炎症细胞浸润等。
122 呼吸系统疾病肺炎可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎等。
大叶性肺炎的病理分期包括充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。
123 消化系统疾病胃溃疡的病理特征为胃黏膜局部组织的缺损，深达黏膜下层甚至肌层。
胃癌的病理类型包括腺癌、鳞癌等，其组织学特点和浸润程度对诊断和治疗具有重要意义。
13 病理诊断的方法和技术131 大体标本观察通过肉眼观察病变器官或组织的大小、形状、颜色、质地等，初步判断病变的性质。
132 组织切片制作包括取材、固定、脱水、包埋、切片、染色等步骤，以制备适合显微镜观察的组织切片。
病理学主要知识要点整理
绪论&第一章疾病概论[常见的基本病理过程有哪些]局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）[病理学在医学体系中的地位是]现代医学基础理论学科之一；沟通基础医学与临床医学的桥梁学科与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科；学习临床医学的必要基础[概念：病理过程病理状态（分别举例）]病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代和形态结构的变化无特异性、局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）病理状态：是指相对稳定或发展极为缓慢的局部形态变化，常是病理过程的后果烧伤后的皮肤瘢痕、关节炎后的关节强直[疾病发生的原因有哪些？最常见的是？]物理性，化学性，生物性（最常见），营养性，遗传性（遗传性疾病、遗传易感性），先天性，免疫性，精神、心理和社会[遗传性因素的两种情况是什么？举例说明]遗传性疾病：由于遗传物质的改变直接引起的。
基因突变（苯酮尿症、白化病）、染色体畸变（先天愚型）遗传易感性：易患某些疾病的遗传特性。
高血压病、消化性溃疡、糖尿病、精神分裂症、系统性红斑狼疮[疾病的转归包括？]康复（完全、不完全）、死亡（濒死期、临床死亡期、生物学死亡期）[康复的两种形式为？]完全康复、不完全康复[何谓脑死亡？]大脑功能完全停止，脑电波消失，脑干功能停止大脑对缺氧甚为敏感，血液停止供应后大脑皮质耐受缺氧的时间仅为6-8分钟，其后进入不可恢复的状态，称为“脑死亡”第五章细胞和组织的适应、损伤与修复[适应在形态学上的表现包括？]萎缩、肥大、增生、化生[何为萎缩？其分类有哪些并举例说明]萎缩：是指发育正常的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发实质细胞数量的减少生理性萎缩：分泌性、老化病理性萎缩全身：慢性消耗性疾病（肺结核）、晚期肿瘤（恶性肿瘤）局部：营养不良性（缺血、缺氧）、压迫性（积水、结石）、废用性（骨折、一次咀嚼）、神经损伤性（脊髓灰质炎）、分泌性（垂体缺血、坏死）；局部放射治疗后，其附近器官也可发生萎缩[发生萎缩的组织器官有哪些形态学变化？]肉眼：体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、边缘尖锐、包膜增厚皱缩镜下：实质细胞体积缩小或兼细胞数目减少；间质结缔组织略有增生；胞质中可见褐色颗粒，称脂褐素[化生的定义、分类与其对机体的影响]化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程分类：鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生对机体的影响：化生的鳞状上皮，增强了局部抗御环境因子刺激的能力，却减弱了黏膜的自净机制；化生的上皮可以变恶[引起细胞水肿的常见原因有哪些？其发生的主要部位在哪？病理变化和结局如何] 原因：感染（肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症）、中毒（砷、磷中毒）、缺氧（贫血、休克、窒息）好发部位：肝、肾、心肉眼：浑浊肿胀。
临床病理学技术知识点
临床病理学技术知识点一、知识概述《临床病理学技术》①基本定义：临床病理学技术呢，简单说就是在临床环境下，对病理样本（像组织、细胞这些东西）进行处理和检查的技术。
比如说从病人身上取了一块组织，怎么把它处理好，然后能看到里面有啥毛病，这就得用到这些技术。
②重要程度：在医学这个大领域里，特别是在诊断疾病方面，临床病理学技术可太重要了。
它就像是医生的侦察兵，能让医生清楚知道病人身体到底出了啥问题，是炎症、是肿瘤，还是其他的病。
要是没有这些技术，很多病就只能瞎猜，没法准确诊断来对症下药。
③前置知识：得先有点基础的解剖学知识，不然都不知道身体各个器官组织在哪长着，怎么取样本呢。
还有生理学知识也需要一些，得了解正常的身体机能啥样的，这样才能看出病理样本和正常的差别在哪。
另外，基本的化学知识也不能少，因为在处理样本的时候会用到好多化学试剂和化学反应。
④应用价值：在医院里，得了各种病的病人都要依靠这个技术。
例如有个病人肚子痛，怀疑是肠道有毛病，医生取了肠道组织，通过临床病理学技术进行切片、染色，在显微镜下就能看到细胞有没有异常，是感染了病菌啊，还是发生了恶变之类的。
这样就能给到准确的治疗方案，不浪费病人的时间和医疗资源。
二、知识体系①知识图谱：在整个医学学科里，临床病理学技术处于诊断环节的核心位置。
它联系着基础医学知识，像解剖学、生理学、病理学基础理论这些，同时为临床的各种学科比如内科、外科、肿瘤科等提供诊断依据。
②关联知识：和解剖学关联很大，知道人体结构才能准确取病理样本。
和病理学理论也是相辅相成的，病理学理论告诉咱们疾病的原理，而这个技术就能从实际样本里去验证这些理论。
还有和影像学也有关，有时候影像学先发现一个肿块之类的，然后临床病理学技术就去进一步确定这个肿块到底是啥。
③重难点分析：- 掌握难度：- 就我感觉，这个知识点的难点在样本处理部分。
比如用福尔马林固定样本，浓度啊，固定时间长了短了都会有影响。
样本切片也挺难的，切得薄厚不均匀就没法好好在显微镜下看。
临床病理学整理
病理重点1.适应：由于内、外环境的改变和刺激因子的作用,细胞和组织经改变自身的代谢、结构和功能,以避免损伤的过程。
2.萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩，可因细胞数量少或体积小引起。
（生理性和病理性）3.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。
4.增生：组织、器官的实质细胞数量增多，常可致组织或器官的体积增大。
5.化生：一种已分化成熟的细胞由于刺激因素的作用转化成另一种成熟细胞的过程。
6.变性：由于物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质中出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
7.坏死：以酶融性变化为特点的机体内局部组织、细胞的死亡。
8.机化：由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎性渗出物以及其他异物的过程。
9.凋亡：指细胞接受某种信号后或受到某些损伤因素作用后，由相关基因调控自身启动的程序性死亡过程。
10.修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近健康细胞对所形成的缺损进行修补恢复的过程。
11.再生：由同种细胞来完成的修复。
12.肉芽组织：由新生的毛细血管及纤维母细胞和各种炎细胞组成的幼稚的血管结缔组织。
13.淤血：由于静脉血液回流受阻，引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。
14.心衰细胞：肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。
这种巨噬细胞常在左心衰竭出现。
15.槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔。
16.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
17.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管的现象。
18.梗死：器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死。
（贫血性和出血性）19.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应。
20.炎症介质：参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质。
病理学知识点总结.pptx
（4删支循环开放 .血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝聚形成固体质块的过程。（名 解） .血栓形成的条件和机制：
⑴心血管内膜损伤 “⑵血流状态的改变 、⑶血液凝固性增加：上要是指血液中血小板和凝血因子增匕或纤辩蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝 状态。（选择）
⑷出血性炎 41.脓肿与蜂窝组织炎比较:
42.炎性息肉：长期慢性炎症使局部黏膜上皮、腺体及间质增生，形成带蒂、向表面凸起的肉样肿块，常见于鼻 黏膜、肠黏膜及子宫颈黏膜。
.肉芽肿：以单■核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚地增生性病灶。（名解）
.疮：指来嫄于上皮细胞的恶性肿揄。（名解）
.肉痛：指来源于间叶组织的恶性肿痛。（名解）
.动脉性充血（主动性充血、充血）病理变化：局部小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。
.冷脉性充血（被动性充血,淤血）:器仃或组织睁脉血液网流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血 ，称静脉性充血或被动型充血，荷称淤血。，:如悌）「1桥脉受压（外压）：肿瘤、妊娠、肝硬化原因：η⑵静脉腔 阻塞（内塞）：V血栓
.皮肤的创伤愈合：
⑴一期愈合：组织缺损少、创缘掖齐、无感染、创面对合严密的伤口：炎症轻、出血少：愈合时间短：白线状 施痕：嫩痕少，抗拉力强度大。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整,哆开、无法整齐对合、伴感染的伤口：与一期不同（炎症反应明显，维 续发生变性、坏死；伤口大、收缩明显、愈合时间较长；肉芽组织量多、嫩痕大、抗拉力强度较弱）。
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⅛细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 @血管壁玻璃样变性：常见于高血压痛时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉④蓝液样变性 ⑸淀粉样变 ⑹病理性色素沉积: ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少让铁镁等物侦 （ 营养不良性钙化：结核坏死让、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或计肿瘤造成骨组织破坏：接受超剂量维生素D M；死的基本病变：f①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、喑碱性 1.⑴细胞核的改变:,②核碎裂：染色痂期解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志〉I③核溶解：INA的解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内喑碱性核蛋白体减少或丧失
病理学重点整理
绪论:尸检是病理学主要的检查方式；活检是病理学常用的检查方式；苏丹三可将脂肪染成橙色，锇酸可将脂肪染成黑色。
第一章一、适应：细胞和由其构成的组织器官对于内外环境的持续刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。
1.萎缩概念：已发育正常的细胞组织器官体积缩小。
病理性萎缩可分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌萎缩和老化和损伤性萎缩。
2.肥大概念：由于功能增加，合成代谢旺盛（蛋白质合成过多），使得细胞、组织和器官体积变大。
单纯性肥大（仅永久性细胞）▲肥大增生常常伴有发生。
3.增生：概念：细胞有丝分裂活跃导致组织器官内细胞数目增多的现象。
（要求细胞具有分裂能力，永久性细胞不可以发生增生）4.化生概念：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
意义：强化局部抵御外界刺激的能力；引起细胞恶性病变；容易继发癌前病变。
★鳞状上皮化生（支气管假复层纤毛柱状上皮磷化、被覆上皮、立方上皮、尿路上皮磷化）。
【由复杂变简单】二、变性（细胞可逆性性损伤）概念：细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使得细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下。
1.细胞水肿概念：细胞质内水分增多而体积肿大。
好发器官：心、肝、肾等实质性器官。
（引起的是水钠潴留）例如肝细胞水肿，镜下可以看到肝细胞肿胀如气球（气球样变）。
2.脂肪变概念：甘油三酯聚集在非脂肪细胞的细胞质内。
好发器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。
光镜下可看见空泡样脂滴。
★虎斑心：脂肪变的心肌细胞呈现黄色，与正常暗红色的心肌细胞相间，形成类似于黄红色的斑纹。
常见于慢性酒精中毒或缺氧引起的心肌脂肪变。
3.玻璃样变概念：细胞或间质内出现半透明状蛋白质蓄积病理变化：光镜下呈现均质伊红染。
增粗增宽的胶原纤维，均质红染的索状，片状结构，少有血管和纤维。
4.病理性钙化概念：骨和牙齿之外的组织中钙盐沉积。
病理学-整理笔记
病理学病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
一、绪论1.人体病理学的诊断和研究方法1)尸体剖验2)活体组织检查3)细胞学检查2.实验病理学研究方法1)动物实验2)组织和细胞培养3.病理学的形态观察方法和新技术1)大体观察2)组织学和细胞学观察：HE染色3)组织化学和细胞化学：PAS4)免疫组织化学：抗原抗体5)超微结构6)流式细胞术7)图像分析技术8)激光扫描共聚焦显微镜9)分子生物学技术第一章细胞组织的适应和损伤一、细胞的适应和老化1.细胞适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答反应。
形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞的体积变小或数目减少使其体积缩小。
1)病理性萎缩：1营养不良性萎缩：恶病质（cachexia）。
2费用性萎缩：活动减少伴分解代谢降低，合成代谢负反馈抑制；或神经活动降低有关。
3去神经性萎缩：下运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。
4压迫性萎缩：肾盂积水引起肾实质萎缩。
5内分泌性萎缩：内分泌功能低下，垂体低功。
2)生理性萎缩：胸腺等随年龄或激素水平变化。
试述萎缩的基本病理变化⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
肥大：细胞、组织和器官的体积增大（实质细胞的体积增大，可伴有细胞数量增加）。
合成代谢增强，功能通常增强。
生理性肥大：妊娠子宫（内分泌性肥大：激素刺激）；运动员（骨骼肌代偿性肥大：工作负荷增加）。
病理性肥大：高血压心脏。
超微结构改变：细胞器增多，蛋白合成和微丝增加。
增生：器官或组织的实质细胞数目增多。
无论生理性还是还是病理性增生。
皆由刺激所引起，一旦刺激消除，则增生停止，这是与肿瘤性增生的主要区别之一。
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临床病理学整理第1讲概述一、血液的抗凝剂犬常见采血部位：隐静脉，牛：颈静脉二、血沉（ESR）方法：魏氏法，枸橼酸钠抗凝参考值：牛：30min/1-6mm,60min/5-25mm; 犬：60min/0mm,24h/1-8mm影响因素：温度、血沉管倾斜度、溶血、魏氏管径大小临床意义：1．生理性变化：妊娠2．病理性变化(1)血沉增快：①炎症性疾病：促进红细胞聚集②组织损伤及坏死③恶性肿瘤④各种原因所致的高球蛋白血症⑤贫血⑥高胆固醇血症(2) 血沉减慢：一般临床意义较小。
*临床上一般用于以下情况：(1)动态观察病情变化(2) 用作良性肿瘤与恶性肿瘤鉴别的参考(3) 反映血浆中球蛋白增高第2讲红细胞检查一、评价红细胞方法•红细胞总数、血红蛋白、红细胞压积、红细胞指数(MCV、MCH、MCHC）、RDW-CV•红细胞脆性•红细胞形态学1．红细胞渗透脆性•方法：将红细胞置于不断增加稀释度的一系列氯化钠溶液中，测定水分向红细胞内迁移后使其膨胀、破裂时氯化钠溶液的浓度。
•参考值：牛：最小0.59~0.66% ; 最大0.4~0.5%。
犬：最小0.45~0.50% ; 最大0.32~0.36%•临床意义：某些营养代谢性疾病或红细胞结构的异常，都可使红细胞在试管内或活体内特别容易破裂。
2．红细胞计数(RBC)①参考范围：犬：5.5~8.5×1012/L 牛：5.0~8.0×1012/L②计数的临床意义：*红细胞减少：骨髓造血功能障碍、造血物质缺乏或利用障碍；红细胞破坏过多：溶血性疾病；失血：急慢性出血*红细胞相对增多：血容量减少，如严重呕吐、腹泻等。
红细胞重新分配，如兴奋引起肾上腺素释放，脾脏收缩，驱使高的PCV血进入外周（暂时性）。
*红细胞绝对增多：肾脏疾病或肿瘤肺心病、高原地区、骨髓增殖性疾病（原发性）。
3.血红蛋白（HGB,Hb）•方法: 氰化高铁血红蛋白光度法、血红蛋白计•临床意义：血红蛋白测定常与红细胞计数同步进行，其增高与减少的临床意议与红细胞计数同。
4.红细胞比容（HCT，PCV）•参考值：犬：37~55% 牛：26~42%•方法：微量血细胞比容管、温氏法(wintrobe管）•临床意义：与红细胞计数同5.红细胞指数：红细胞体积分布宽度变异系数(%）（RDW-CV）二、贫血1.贫血的定义：凡循环血液单位体积中血红蛋白量、红细胞数或红细胞压积低于同年龄、同性别健康动物正常值时即为贫血。
2. 诊断：•一般根据血红蛋白量和红细胞压积判定贫血。
•根据红细胞压积判定贫血程度•根据红细胞形态学指标（红细胞指数）划分贫血的类型•根据骨髓的反应划分贫血的类型•进一步查明贫血的原因（血涂片、骨髓涂片）3. 贫血的形态学分类:•再生性贫血：是指贫血时骨髓红细胞生成增加，最终使红细胞数量达到正常值。
见于失血、溶血性疾病。
•非再生性贫血：是由于红细胞无效生成（红细胞成熟缺陷性贫血）或者红细胞生成减少（再生障碍性贫血）而引起的。
判断的细胞：1）粒细胞增生性再生障碍性贫血2）选择红细胞系再生不良性贫血3）泛发性骨髓再生不良性贫血•网织红细胞：是一种未完全成熟的红细胞，其细胞核已经消失，但细胞浆内尚有嗜碱性的残余物质（RNA)，细胞个体大，血红蛋白少。
•有核细胞: 是一种未成熟的红细胞。
在贫血的哺乳动物血液中出现③根据细胞的血像：1）失血性贫血的血像•失血性贫血包括急性出血、慢性出血•急性出血血像：低血容性休克-----稀血性贫血红细胞：多染性和有核红细胞增多白细胞：增多血小板：先增多后减少•慢性出血血像：出现缺铁性贫血的特征缺铁性贫血的特征：(1)小细胞低色素性(2)红细胞脆性增加(3)出现多染性红细胞2）溶血性贫血的血像•明显、持续的网织红细胞增多•异常形态红细胞出现•黄疸、血红蛋白尿等病因：•血液寄生虫：巴贝斯、附红细胞体•细菌：犬钩端螺旋体、牛溶血性梭菌•病毒：马传染性贫血•免疫介导：输血第3讲红细胞形态学一、异常红细胞形态1. 细胞排列（缗钱状、钱串状）①缗钱状：病理：纤维蛋白原和球蛋白浓度升高正常：马伪象：血样放置时间过长。
②红细胞凝集：病理：免疫介导性疾病2. 大小异常（小、大）①红细胞大小不均症：见于动物再生性贫血②大红细胞：见于VitB12、叶酸缺乏③小红细胞：见于VitB6、铁缺乏3. 形态异常（球形、棘形、皱缩、靶形、破碎、口道、薄、异形等红细胞）棘形红细胞：一种表面有棘刺样突出的球形红细胞。
常见于患肝病的犬靶形红细胞：薄红细胞的一种，特征是细胞质中央部分染色深，被一层未着染的环所包围，未染色层外周又是一圈染色层。
常见于慢性疾病动物血液中口道红细胞：红细胞中央有卵圆形口状淡染色带，见于犬的遗传性溶血性疾病，也见于某些肝病过程中。
异形红细胞：指形状异常的红细胞，见于慢性失血，铁缺乏和以红细胞碎裂为特征及红细胞脆性增高的疾病薄红细胞：红细胞膜的表面积与其容积的比值增大，比正常的红细胞扁平，中心部位无色，见于慢性乏力性疾病球形红细胞：体积比正常红细胞小，染色较正常红细胞深，无中央淡然区。
见于红细胞增多症和自身免疫性溶血。
5. 红细胞包涵物（网织红细胞、海恩茨氏小体Heinz、豪-若氏小体Howell-Jolly、嗜碱性点彩、有核红细胞）①海恩茨氏体(heinz body)：是红细胞内小的、圆形和不规则的折光性包涵体，是血红蛋白变性而产生的，由一些氧化剂药物或化学物质造成。
多见于产后血红蛋白尿、犬洋葱中毒。
②豪威耳—若利氏小体(染色质小体）（Howell-Jolly body)：是贫血时幼稚红细胞内出现的嗜碱性核残迹。
见于脾脏摘除等。
第4讲白细胞检查一、白细胞总数计数1. 功能：①守卫、防御细菌、病毒、外来物侵入及维持组织正常功能②清除死亡及老化细胞或修复受损组织③白细胞的守卫及防御功能大多是离开血液进入组织后才开始的④对临床兽医师来说，当发现细菌、病毒、或肿瘤疾病时最重要是知道白细胞的详细情况，如白细胞的总数、颗粒球及非颗粒球的数目、分类。
数目上升代表细菌感染，数目下降代表病毒感2. 生理性增多：①强运动和劳动，采食后，妊娠和分娩②兴奋、惧怕和疼痛等3. 病理性变化：(1)增多：病原菌引起；中毒；任何原因引起的组织坏死；急性出血和溶血；肾上腺皮质类固醇作用；骨髓增殖性疾病(2)减少：感染；休克；骨髓异常和淋巴肉瘤；药物和化学因素作用二、白细胞分类（有显微镜法和血液分析仪法两种方法）（1）嗜中性粒细胞：1. 嗜中性粒细胞减少临床意义：① 组织急性需求或消耗增加（急性化脓性疾病） ② 骨髓生成作用降低* 感染 (特别是攻击干细胞的）e.g. 猫瘟, 犬细小病毒, 猫白血病, 弓形体 * 中毒e.g. 雌二醇, 化学治疗 * 骨髓痨③ 粒细胞无效生成④ 粒细胞由循环池转到边缘池 2. 嗜中性粒细胞增多临床意义： ① 生理性增多 ② 应激/皮质激素诱导 ③ 慢性炎症/急性炎症 ④ 溶血性或出血性贫血 ⑤ 粒细胞性白血病3. 核左移：外周血中未成熟中性粒细胞增多或（和）出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞时称为核左移。
核左移原因:① 再生性左移：感染、急性中毒、急性溶血、急性失血等。
② 退行性左移：骨髓造血功能减低，粒细胞生成和成熟受阻；严重感染（如败血症），使机体反应低下，骨髓释放粒细胞的功能受阻。
4. 核右移:分叶核中性粒细胞百分数增大或核的分叶增多 核右移原因: ① 炎症突然清除 ② 皮质激素③ 造血功能减退，巨核细胞性贫血5. 嗜中性粒细胞异常形态①巨多分叶核中性粒细胞：细胞体积大，分叶在5以上，核质疏松，是中性粒细胞成熟过程中有缺陷，常见于巨幼细胞性贫血，猫泛白细胞减少症。
②中性粒细胞毒性变化：易与嗜碱性粒细胞混淆。
中毒颗粒为2～3个嗜天青颗粒的融合，可能为细胞摄取细菌或血浆蛋白后发生变性，也可能是自噬体。
大小不等（病程较长的化脓性炎症，大小悬殊，内毒素作用下骨髓前期细胞发生顿挫不规则分裂所致）。
见于严重炎性疾病和毒血症。
③大融合溶酶体④吞噬的异物（2）嗜酸性粒细胞：1. 生成与功能：①嗜酸性粒细胞（Eosinophile ,EOS）生于骨髓，其过程与嗜中性性粒细胞相似，激活的T淋巴细胞产生的IL-5是刺激EOS生成的的主要细胞因子。
②EOS是全身性过敏反应的一个主要组成部分，在杀死表面含有IgG或补体的吸虫和线虫的过程中可能起一定作用。
2. 临床意义：犬：0.1~1.25×109/L 猫：0~1.5 ×109/L①增多：变态和过敏性疾病、寄生虫②减少：应激、皮质类固醇治疗（3）嗜碱性粒细胞：1. 生成与功能：①嗜碱性粒细胞（basophile ，BAS)生于骨髓，与组织肥大细胞源于共同细胞，两者功能相似。
只在血液循环中存在几小时，然后转移进入组织，可在组织内停留数周。
②BAS含有组胺和肝素，在一些速发型过敏反应、炎症反应中起重要作用，活性的嗜碱性粒细胞可合成一些诱发或者调节炎症反应的细胞因子。
2. 临床意义：犬：0×109/L 猫：0 ×109/L①增加：过敏以及超敏反应、高脂血症、寄生虫、嗜碱性粒细胞白血病②减少：无意义（4）单核细胞：1. 生成与功能：①以未成熟的形态释放进入外周血液，然后转运至各组织，在组织内分化形成巨噬细胞。
②吞噬作用；释放炎性介质来调节炎症反应；参与激活免疫应答；参与调节机体的铁存贮。
2. 临床意义：犬：0.15~1.35×109/L 猫：0~0.85 ×109/L①增多：皮质类固醇、炎症、吞噬需求（如：溶血性疾病）、组织坏死②减少：无临床意义3. 异常形态：①细胞核变成圆形至椭圆形②细胞质变得更加丰富③细胞质空泡变得更加显著（5）淋巴细胞：1. 临床意义：犬：1~4.8×109/L 猫：1.5~7×109/L①增多：生理性增多；慢性炎症、抗原刺激、淋巴细胞性白血病②减少：皮质类固醇、淋巴丢失、淋巴肉瘤3. 炎症白细胞像：①急性：中性粒细胞增多，核左移，中毒的中性粒细胞，淋巴细胞减少，嗜酸性粒细胞减少。
②慢性：中性粒细胞增多，核左移，中毒的中性粒细胞，单核增多，高球蛋白血症，炎性贫血。
第5讲血小板检查一、生成与破坏：血小板产生于巨核细胞的胞浆，在血管中循环的血小板寿命3-7 天，20-30% 血小板贮存于脾脏，脾脏增大时，其值可能超90% ，老的或损伤的血小板在脾、肝和骨髓中的巨噬细胞吞噬而排除。
二、生理与功能：1. 封住较小的内皮缺损来维持血管的完整性。
2. 形成血小板栓帮助止血。
3. 参与膜脂的促凝血作用。
4. 通过释放可溶性介质，促进平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖，参与初期的伤口修复。
三、检测内容：1. 血小板Platelet（PLT）：临床意义犬：200~500×109/L 猫：300~700 ×109/L （每20~30个红细胞空间有1个以上血小板就可认为正常。