痛觉过敏的研究
瑞芬太尼引起痛觉过敏的研究进展
ＯＩＨ）。随后的临床病例和实验研究也得出类似的结果。近年来随着瑞芬太尼在临床上的广 泛应用，发现持续输注瑞芬太尼后可出现痛觉过敏。ｏＩＨ的产生与阿片类药物的药代动力学 特点关系密切，瑞芬太尼起效迅速，镇痛作用消退也快，其产生较强的术后痛觉过敏。瑞 芬太尼引起的痛觉过敏正逐渐引起研究者的关注，本文论述其研究现状。
三、瑞芬太尼引起痛觉过敏的机制
ＯＩＨ的机制包括蛋白激酶Ｃ、Ｎ．甲基一Ｄ一天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体通路的激活， 阿片肽［胆囊收缩素（ｃＣＫ），神经肽ＦＦ（ＮＰＦＦ）和痛敏肽（又称孤啡肽），强啡肽Ａ （Ｄｙｎｏｒｐｈｉｎ Ａ）等］释放增加，细胞炎性因子（前列腺素，白介素一ｌ和ｆｒａｃｔａｌｋｉｎｅ）增多 等。目前对于瑞芬太尼引起的痛觉过敏机制研究不多，主要集中在ＮＭＤＡ受体通路上。已
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近来发现丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）路径参与痛觉通路和痛觉过敏的调节。ＭＡＰＫ 属于丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族，能够将胞外刺激信号转导成胞内的转录和翻译后效应。 ＭＡＰＫ家族包括胞外信号调节蛋白激酶（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ
ｓｉｇｎａｌ—ｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｋｉｎａｓｅ，ＥＲＫ）、
ｐ３８ＭＡＰＫ（其命名缘于该物质克隆编码是由３６０个氨基酸组成的３８ＫＤ蛋白）、ｃ—Ｊｕｎ氨基末 端激酶／应激激活蛋白激酶（ＪＮＫ／ｓＡＰＫ）和ＥＲＫ５。目前在疼痛领域对ＭＡＰＫ信号转导通路 研究最多的是ＥＲＫ通路，ＥＲＫ能被膜去极化和Ｃａ２＋内流所激活，能被其上游激酶『ＭＥＫ即 ＭＡＰＫ／ＥＲＫ激酶，为ＭＡＰＫＫ之一种１所激活。ＥＲＫ与Ｇ蛋白偶联，阿片受体町通过Ｇ蛋白受
体激动剂，通过激活阿片受体发挥其镇痛作用，也可能激活ＥＲＫ路径诱发痛觉过敏，ＯＩＨ和
ＥＲＫ路径的相关Ｉ生值得进一步研究和探讨。
瑞芬太尼痛觉过敏的预防及治疗
瑞芬太尼痛觉过敏的预防及治疗
▪ Naime等临床研究发现，对应用瑞芬太尼全身麻醉下行经腹全子 宫切除术患者术后的痛觉过敏，对乙酰氨基酚与氯胺酮同样有效。 其机制一方面可能与抑制TNF-α、5-HT释放，减轻缓激肽和细胞 因子所致的疼痛，以及与内源性阿片肽相互作用有关，另一方面 可能与COX-2抑制药对中枢NMDA受体活性的抑制作用有关。
瑞芬太尼痛觉过敏的发生机制
3、脊髓胶质细胞的活化 ▪ 近年来，小胶质细胞在疼痛中的作用逐渐受到关注，它们通过调
控神经元的活性，参与疼痛信息的传递和调控。当机体受到伤害 性刺激后，小胶质细胞会迅速发生活化反应，活化的小胶质细胞 可以表达多种受体（ATP受体、趋化因子受体和Toll-like受体）， 接受周围的神经元或其他胶质细胞释放的信号分子；
瑞芬太尼痛觉过敏的预防及治疗
▪ Drdla等发现瑞芬太尼突然撤药会诱发脊髓突触的LTP，而递减停 药则不诱发LTP，可能是递减停药预防瑞芬太尼痛觉过敏的机制。 药物虽然有一定的疗效，但是相应的不良反应限制了它们的临床 应用。相比较而言，应用递减停药预防瑞芬太尼痛觉过敏，只是 改变了瑞芬太尼的停药方式，不带来附加的不良反应，更加安全。
▪ Kong等在对腹腔镜下行胆囊切除术患者的临床研究发现，持续静 脉输注低剂量的布托啡诺（0.2 μg/kg）能有效地预防术后瑞芬太 尼诱发的痛觉过敏。布托啡诺对瑞芬太尼痛觉过敏的预防作用机 制可能与其激动κ受体，促进脊髓镇痛的产生有关，大脑、脊髓等 是κ受体分布的主要场所，在减弱瑞芬太尼镇痛效果方面，和拮抗 μ受体相比，激活κ受体具有更为强大的镇痛作用，因此可以认为 其能够促进瑞芬太尼术后痛觉过敏的极大减轻。
瑞芬太尼痛 觉过敏的预 防及治疗
副标题
前言
痛觉过敏探究
痛觉过敏的研究【关键词】过敏;疼痛外周组织炎症或神经损伤常常引起持续性自发痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia)等病理性疼痛。
持续性自发痛是指在不受任何外来刺激下持续发生的疼痛，痛觉超敏是指非伤害性刺激即可引起的疼痛，痛觉过敏指伤害性刺激下在受损部位及周围组织或远处可产生各种敏感性增强的疼痛或痛觉过敏区域，引起的更加强烈的疼痛。
这些病理性疼痛是外周和中枢敏感化的结果，其中脊髓敏感化起着十分重要的作用。
痛觉过敏时机体对疼痛的感觉阈值降低，轻微刺激即可引起疼痛感觉的现象。
兴奋性氨基酸(excitatory amino acids，EAAs)的释放及受体的激活所引起的细胞内信使，特别是蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)、一氧化氮(nitric oxide，NO)等生成是此种外周损伤或伤害性刺激所引发的痛觉过敏现象的原因。
1痛觉过敏及疼痛模型1.1敏化和痛觉过敏组织损伤可以导致伤害感受系统出现两种反应，即外周敏化和中枢敏化。
外周敏化是初级传入纤维的变化引起的，表现为：对刺激反应阈值的下降、对阈上刺激反应增强、自主活动增强、感受野(刺激可诱发传入神经纤维动作电位的区域)的扩大。
伤害性刺激的输入能提高中枢神经系统疼痛传递神经元的反应，称为中枢敏化。
例如，损伤区域以外的刺激也可诱发脊髓背角疼痛反应增加。
外周敏化导致初级痛觉过敏，表现为对来自损伤区域的刺激产生夸大的疼痛反应。
中枢敏化导致次级痛觉过敏，表现为损伤区域外的刺激也能产生增加的疼痛反应。
许多研究表明：机械刺激(不是温度刺激)产生的次级痛觉过敏(次级机械性痛觉过敏)发生在损伤后，它不是由未损伤区域的初级传入纤维的敏化引起的。
1.2痛觉过敏的类型皮肤或周围组织损伤可引起各种感觉敏感性增强的疼痛称痛觉过敏。
初级痛觉过敏产生于受损部位，二级痛觉过敏产生于邻近未受损部位的组织、皮肤或远距离及深部组织。
痛觉过敏的研究进展
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阿北 医药 ２ １ ０ １年 ８月 第 ３ ３卷 第 ｌ ５期
Ｈ ｂｉ ｄｃｌ ｏｒａ。０ １Ｖ ｌ ３Ａ ｇＮ ． ５ ｅｅ Ｍｅｉ ｕｎ ２ １ ， ｏ ３ ｕ ｏ １ ａＪ ｌ
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舒芬太尼复合帕瑞昔布钠预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果研究
舒芬太尼复合帕瑞昔布钠预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果研究【摘要】目的：对瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏预防中舒芬太尼复合帕瑞昔布钠应用的效果进行观察。
方法：选取86例全麻下开腹手术患者，随机分为对照组（n=43，舒芬太尼）与观察组（n=43，舒芬太尼+帕瑞昔布钠），对两组瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏预防情况进行观察。
结果：术后两组VAS评分均无明显差异（P>0.05）;Ramsay评分方面，术后拔管时、0.5h观察组均低于对照组（P<0.05），而术后1h、1.5h两组无明显差异（P>0.05）;术后不同时间点，观察组舒适度评分均高于对照组（P<0.05）。
结论：采用舒芬太尼复合帕瑞昔布钠对瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏进行预防，镇静效果更理想，患者舒适度更高，值得推广。
【关键词】瑞芬太尼;痛觉过敏;舒芬太尼;帕瑞昔布钠;镇痛;镇静Objective: To observe the effect of sufentanil combined withparecoxib sodium in the prevention of hyperalgesia after remifentanil anesthesia. Methods: 86 patients undergoing open surgery under general anesthesia were randomly pided into control group (n = 43, sufentanil) and observation group (n = 43, sufentanil + parecoxib sodium). Results: there was no significant difference in VAS score between the twogroups (P > 0.05); Ramsay score was lower in the observation groupthan in the control group at the time of extubation and 0.5h after operation (P < 0.05), but there was no significant difference between the two groups at 1 h and 1.5h after operation (P > 0.05); the comfort score of the observation group was higher than that of the control group at different time points after operation (P < 0.05). Conclusion: sufentanil combined with parecoxib sodium for prevention ofhyperalgesia after remifentanil anesthesia has better sedative effect and higher comfort of patients, which is worthy of promotion.[Key words] remifentanil; hyperalgesia; sufentanil; parecoxib sodium; analgesia; sedation手术麻醉中，瑞芬太尼属于常用麻醉药物，主要通过组织酯酶代谢及血浆水解，不依赖肝肾代谢。
《2024年布托啡诺或地佐辛复合右美托咪定对瑞芬太尼痛觉过敏的对比观察》范文
《布托啡诺或地佐辛复合右美托咪定对瑞芬太尼痛觉过敏的对比观察》篇一一、引言随着现代医学技术的不断进步，镇痛治疗在临床实践中越来越受到重视。
瑞芬太尼作为强效镇痛药物，在术后镇痛和癌症疼痛治疗中广泛应用。
然而，其副作用之一是可能引发痛觉过敏现象，这给患者带来了额外的痛苦。
近年来，布托啡诺和地佐辛作为镇痛药物的替代品，与右美托咪定联合使用，被认为对瑞芬太尼痛觉过敏具有一定的缓解作用。
本文旨在对比观察布托啡诺或地佐辛复合右美托咪定对瑞芬太尼痛觉过敏的治疗效果。
二、材料与方法1. 研究对象本研究选取了XX医院收治的XX例因手术或癌症疼痛接受瑞芬太尼治疗的患者。
其中，XX例接受布托啡诺复合右美托咪定治疗，XX例接受地佐辛复合右美托咪定治疗。
2. 药物与方法布托啡诺和地佐辛分别与右美托咪定按照一定比例配比，进行静脉注射。
观察并记录患者治疗前、治疗中及治疗后的疼痛程度、不良反应及镇痛效果持续时间。
三、结果1. 疼痛程度对比经过治疗，布托啡诺复合右美托咪定组和地佐辛复合右美托咪定组患者的疼痛程度均有明显改善。
然而，布托啡诺组在镇痛效果上表现出更为显著的优势，痛觉过敏的缓解程度更高。
2. 不良反应对比两组患者在治疗过程中均出现了一定程度的不良反应，包括恶心、呕吐、嗜睡等。
然而，布托啡诺组的不良反应发生率及程度均较低，地佐辛组则表现出较高的不良反应发生率。
3. 镇痛效果持续时间对比布托啡诺复合右美托咪定组的镇痛效果持续时间较长，患者需要再次使用镇痛药物的间隔时间较长。
而地佐辛组虽然也能达到一定的镇痛效果，但持续时间相对较短。
四、讨论本研究结果表明，布托啡诺复合右美托咪定对瑞芬太尼痛觉过敏的缓解效果优于地佐辛复合右美托咪定。
这可能与布托啡诺的镇痛作用机制及药物特性有关，其具有较强的镇痛作用，且不良反应发生率较低。
而地佐辛虽然也是一种有效的镇痛药物，但在缓解瑞芬太尼痛觉过敏方面效果相对较差，且不良反应发生率较高。
因此，在临床实践中，可以根据患者的具体情况和需求，选择布托啡诺复合右美托咪定作为瑞芬太尼痛觉过敏的替代治疗方案。
小剂量利多卡因抑制瑞芬太尼诱导痛觉过敏的研究的开题报告
小剂量利多卡因抑制瑞芬太尼诱导痛觉过敏的研究的开题报告【摘要】该研究旨在探讨小剂量利多卡因对瑞芬太尼诱导痛觉过敏的影响，以期为术后镇痛提供新思路和方法。
本研究将采用大鼠模型进行实验，将大鼠随机分为四组，分别为正常组、瑞芬太尼组、瑞芬太尼+小剂量利多卡因组和小剂量利多卡因组。
实验结束后，通过评估大鼠的机械痛觉阈值、热痛觉阈值、形态学检查等方面的指标，分析小剂量利多卡因在抑制瑞芬太尼诱导痛觉过敏方面的作用及作用机制。
预期研究结果将为临床术后镇痛提供新思路和方法。
【关键词】利多卡因；瑞芬太尼；痛觉过敏；术后镇痛【Introduction】瑞芬太尼是一种强效的阿片类镇痛药，但其应用可能引起痛觉过敏。
利多卡因是一种麻醉药，已被广泛应用于临床镇痛。
已有研究证实，小剂量利多卡因对于瑞芬太尼诱导的痛觉过敏有一定的抑制作用。
本研究将进一步探讨小剂量利多卡因对于瑞芬太尼诱导的痛觉过敏的抑制作用及其机制。
【Methods】将24只SD大鼠随机分为四组，分别为正常组、瑞芬太尼组、瑞芬太尼+小剂量利多卡因组和小剂量利多卡因组。
每组6只，均为雄性大鼠，体重在250-300g之间。
首先给予相应药物，然后评估大鼠的机械痛觉阈值、热痛觉阈值、形态学检查等方面的指标。
【Expected Results】预计小剂量利多卡因对于瑞芬太尼诱导痛觉过敏有一定的抑制作用，可以提高大鼠的痛觉阈值，改善大鼠的行为活动。
预计本研究结果将提供新的思路和方法，为临床术后镇痛提供一定的参考依据。
【Conclusion】本研究将探讨小剂量利多卡因对于瑞芬太尼诱导痛觉过敏的抑制作用及其机制，从而为探索临床术后镇痛新思路和方法提供参考依据。
帕瑞昔布钠抑制瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的临床研究
帕瑞昔布钠抑制瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的临床研究目的探讨帕瑞昔布钠对瑞芬太尼麻醉后痛敏反应的抑制作用,为临床合理应用瑞芬太尼提供理论指导。
方法选择ASAⅠ~Ⅱ级腹腔镜手术患者60例,随机分为对照组(A组)和帕瑞昔布钠组(B组)两组,每组30例。
均采用静吸复合麻醉,两组诱导方法相同,以0.2~0.4 μg/(kg·min) 瑞芬太尼和 1.5%~3%七氟烷维持麻醉。
B组在缝皮前静脉给予帕瑞昔布钠40 mg,记录两组术前(T0)、术毕(T1)、苏醒(T2)、拔管即刻(T3)、拔管后10 min(T4)及拔管后30 min(T5)血压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)以及术后苏醒时间、拔管时间、Ramsay 评分、口述疼痛评分(VRS)和不良反应。
结果A组患者T2、T3、T4及T5时点的MAP、HR均高于T0(P＜0.05),且高于B组(P＜0.05)。
B组患者苏醒时Ramsay评分和VRS评分均明显优于A组(P＜0.05)。
两组患者术后均无明显的呼吸抑制和恶心呕吐的发生,但B组患者术后躁动率明显低于A组(P＜0.05)。
结论帕瑞昔布钠对瑞芬太尼麻醉后的痛觉过敏有明显的抑制作用,且不增加不良反应。
【Abstract】Objective To study the suppressive effects of parecoxib on postoperative hyperalgesia after remifentanil-based anesthesia.Methods 60 ASA grade Ⅰ-Ⅱpatients undergoing selective laparoscopic operations were randomly divided into two groups (n=30):controlled group(group A) and parecoxib group B(groupB).Midazolam(0.05 mg/kg),remifentanil (1μg/kg),propofol (2 mg/kg) and atracrium(0.6 mg/kg) were administered for anesthesia induction,and 0.2~0.4μg/(kg·min) remifentanil and 1.5%~3%sevoflurane were given for anesthesia maintenance in the two groups.At skin closure parecoxib 40 mg was intravenous injected in group B,and group A received no drug infusion.MAP,HR and SpO 2 was recorded at the timepoints of entering the operation room (T0),completion of the operation(T1),wake up(T2),extubation (T3), 10 minutes after extubation (T4) and 30 minutes after extubation (T5).The time of awake,the time of extubation and the adverse effects were recorded.The Ramsay sedation score and VRS score were evaluated.Results In group A,MAP and HR of T2,T 3 T 4 and T 5 were remarkable higher than T0(P＜0.05),and also higher than those of group B(P＜0.05).The Ramsay sedation score and VRS score in group B were much better than those in group A(P＜0.05).Compared with group A,the rate of restlessness of group B was obviously lower(P＜0.05).Conclusion Parecoxib has significant suppressive effect on patients with postoperative hyperalgesia after remifentanil-based anesthesia.【Key words】Parecoxib; Remifentanil; Hyperalgesia瑞芬太尼是一種新型超短效的阿片μ受体激动剂,药效强、可控性好、不良反应少而广泛应用于临床。
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痛觉过敏的研究【关键词】过敏;疼痛外周组织炎症或神经损伤常常引起持续性自发痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia)等病理性疼痛。
持续性自发痛是指在不受任何外来刺激下持续发生的疼痛，痛觉超敏是指非伤害性刺激即可引起的疼痛，痛觉过敏指伤害性刺激下在受损部位及周围组织或远处可产生各种敏感性增强的疼痛或痛觉过敏区域，引起的更加强烈的疼痛。
这些病理性疼痛是外周和中枢敏感化的结果，其中脊髓敏感化起着十分重要的作用。
痛觉过敏时机体对疼痛的感觉阈值降低，轻微刺激即可引起疼痛感觉的现象。
兴奋性氨基酸(excitatory amino acids，EAAs)的释放及受体的激活所引起的细胞内信使，特别是蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)、一氧化氮(nitric oxide，NO)等生成是此种外周损伤或伤害性刺激所引发的痛觉过敏现象的原因。
1痛觉过敏及疼痛模型1.1敏化和痛觉过敏组织损伤可以导致伤害感受系统出现两种反应，即外周敏化和中枢敏化。
外周敏化是初级传入纤维的变化引起的，表现为：对刺激反应阈值的下降、对阈上刺激反应增强、自主活动增强、感受野(刺激可诱发传入神经纤维动作电位的区域)的扩大。
伤害性刺激的输入能提高中枢神经系统疼痛传递神经元的反应，称为中枢敏化。
例如，损伤区域以外的刺激也可诱发脊髓背角疼痛反应增加。
外周敏化导致初级痛觉过敏，表现为对来自损伤区域的刺激产生夸大的疼痛反应。
中枢敏化导致次级痛觉过敏，表现为损伤区域外的刺激也能产生增加的疼痛反应。
许多研究表明：机械刺激(不是温度刺激)产生的次级痛觉过敏(次级机械性痛觉过敏)发生在损伤后，它不是由未损伤区域的初级传入纤维的敏化引起的。
1.2痛觉过敏的类型皮肤或周围组织损伤可引起各种感觉敏感性增强的疼痛称痛觉过敏。
初级痛觉过敏产生于受损部位，二级痛觉过敏产生于邻近未受损部位的组织、皮肤或远距离及深部组织。
通过进一步研究痛觉过敏的产生机理表明，初级痛觉过敏主要是由于外周受损部位神经末梢伤害性感受器不断受到刺激产生的，而二级痛觉过敏为神经中枢尤其脊髓神经元兴奋性发生改变所致。
根据测试方法及组织对不同刺激的感受，痛觉过敏分为热痛觉过敏和机械性痛觉过敏。
前者指皮肤损伤后产生持续性疼痛和痛觉过敏，原发性痛觉过敏发生在组织损伤部位，表现为热刺激的反应增强;后者指继发性痛觉过敏发生在损伤周围的正常组织，表现为对机械刺激的反应增强，如轻触刺激诱发疼痛。
在实验室里对热刺激痛觉过敏观测，热板法是研究动物对伤害性刺激反应的常用方法，但不太适用于神经损伤后的动物。
目前较常用的是Hargreaves发明的热辐射刺激的方法。
采用一定功率之辐射热，从下向上照射动物之脚底，测试其回缩潜伏期(热刺激回缩潜伏期)，或采用后脚浸泡方法测试一定温度下后脚回缩潜伏期。
也有采用不同温度的热探头刺激以观测后脚回缩阈值。
对机械性痛觉过敏的观测，一般可应用软毛刷或铅笔头轻触动物的皮毛以测试动物对轻触觉刺激的反应。
目前较常用的方法是应用系列的Von Frey 针丝压迫皮肤以产生不同程度的压力(几毫克至几百克)。
1.3动物疼痛模型包括机械刺激致痛模型(小肠扩张模型，输尿管结石痛模型)、温度变化致痛模型(热辐射刺激法，甩尾发)、化学因素致痛模型(扭体实验，甲醛致痛模型，角叉菜胶炎症模型，大鼠上切牙牙髓炎疼痛模型，大鼠输尿管膀胱炎症疼痛模型)、中枢病理性疼痛模型、周围神经损伤模型(慢性缩窄性损伤，坐骨神经部分损伤，脊神经选择结扎，坐骨神经分支选择损伤)、癌痛模型(大鼠胫骨骨癌疼痛模型，小鼠骨癌疼痛模型)等。
2兴奋性氨基酸及其受体2.1兴奋性氨基酸的种类兴奋性氨基酸指L-谷氨酸(glutamic acid，GLu)、L-天冬氨酸(aspartic acid，Asp)及其人工合成的类似物，如红藻氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸等，在中枢神经系统是兴奋性神经递质。
谷氨酸和天冬氨酸是哺乳动物中枢神经系统中最重要的两种内源性EAAs，其中Glu含量最高，尤其在大脑皮层。
脊髓中Glu含量虽明显低于脑内，但有特异性分布。
免疫组织化学研究表明，接受伤害性信息传入的的脊髓后角Ⅰ～Ⅲ板层内有大量的EAAs存在，位于脊髓后根神节中的初级传入纤维胞体内均有EAAs的分布，背根内的EAAs浓度为腹根的12～19倍。
EAAs通过相应的受体参与体内各种信号传递和调节神经元的兴奋性，发挥多种作用，参与多种生理过程包括学习、记忆和伤害性感受等。
谷氨酸不仅参与神经元的正常信息传递，还具神经毒性作用。
EAA大量释放致其受体的过度兴奋会产生兴奋性毒性而造成神经元的损伤和死亡及诸多伤害性反应。
2.2兴奋性氨基酸受体兴奋性氨基酸受体可分为离子型受体(ionotropic glutamate receptors，iGluRs)和代谢型受体(metabotropic glutamate receptors，mGluRs)。
前者包括N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-Methyl-D-Aspartate，NMDA)、使君子酸(a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxa-zolep-propionate，AMPA)和红藻氨酸(kainate，KA)型受体，AMPA受体和KA受体合称为非NMDA受体。
这三种受体都属于配体或化学门控离子通道。
2.2.1离子型受体：NMDA受体是离子型谷氨酸受体的一个亚型，分子结构复杂，药理学性质独特，不仅在神经系统发育过程中发挥重要的生理作用，如调节神经元的存活，调节神经元的树突、轴突结构发育及参与突触可塑性的形成等，而且对神经元回路的形成亦起着关键的作用，是学习和记忆过程中一类至关重要的受体。
NMDA受体是由NR1和NR2亚单元组成的离子通道蛋白，前者有8种剪接变异体，后者又有8个亚单位。
是电依赖性离子通道，对Ca2+高度通透。
NMDA受体激活的一个重要作用是钙离子内流进入突触后膜，进而引发细胞内的一系列代谢变化而导致热痛觉过敏。
AMPA受体被激活后，可使钠离子内流和钾离子外流，对钙离子通透性影响不大，这一变化与许多兴奋性突触中的快速去极化作用有关。
2.2.2代谢型受体：代谢型受体(mGluRs)则是与G-蛋白耦联，调节细胞内的第二信使，有8个亚型即mGluR1-8，根据其对激动剂的敏感性差异分为3组：mGluRⅠ包括mGluR1和mGluR5主要通过激活细胞内磷酸脂酶C，从而使磷酸肌醇分解成三磷酸肌醇(inositol 1,4,5-triphosphate，IP3)和二酰甘油(Diacylglycerol，DAG);mGluRⅡ(mGluR2和mGluR3)以及mGluRⅢ(mGluR4，mGluR6，mGluR7，mGluR8)两者均抑制腺苷酸环化酶，而使cAMP合成减少。
机械性痛觉过敏需要AMPA与代谢型受体的共同激活。
然而Guan等[1]研究表明，炎性痛觉过敏大鼠延髓吻段腹内侧区的EAAs的神经传递是按时间依赖性增加的。
EAAs受体激动剂超过一定剂量痛觉过敏反而下降。
Fujita等[2]研究表明，在疏松结扎大鼠下牙槽神经的痛觉过敏模型上，三叉神经核尾侧EAAs水平升高，牙齿触痛敏感性增加。
Schmidt等[3]研究表明，NMDA受体拮抗剂地卓西平马来酸盐(dizocilpine maleate，MK-801)可降低痛觉过敏，但可增加大鼠脑脊液里EAAs的含量，后者可被鸟嘌呤核苷所反转。
Yan等[4]研究表明，维持脊髓水平的EAAs和抑制性氨基酸(inhibitory amino acids ，IAAs)的平衡是防止慢性持续性疼痛的一个新线索。
Wong等[5]研究表明，抑制NMDA受体可抑制EAAs的兴奋作用，降低鞘内注射百日咳毒素大鼠的吗啡诱导的抗伤害作用。
3PKC与伤害性信息的传递密切相关PKC广泛存在于组织细胞，为一单体蛋白多肽链，以无活性形式存在于细胞质。
目前发现哺乳类动物至少有7种亚型，在脑及脊髓中以γ亚型最多。
PKC具有同功酶及分布广泛的特性，使不同的第一信使都可启动该信号转导途径。
因此，这条信号转导途径在各种生命活动中发挥广泛而重要的作用。
大鼠足底注射佛氏佐剂可引起脊神经元PKC上调并促进伤害性反应。
鞘内注射PKC抑制剂双吲哚马来酰胺(bisindoylmaleimideⅠ，BIM/GF109203X)，可减少足底注射福尔马林引起的搔抓反应。
慢性酒精饮食喂养大鼠引起的痛觉过敏可被鞘内注射PKC抑制剂所减弱。
结扎坐骨神经引起热痛觉过敏其PKC水平明显增高。
鞘内注射灯盏花素乙(chelerythrin，CH)、1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪[1-(5-isoquinolinesulfonyl)2-methylpiperazine dihydrochloride，H-7]等PKC抑制剂可以减弱足底注射蜂毒引起的搔抓反应及对侧热痛觉过敏。
PKC兴奋剂对酞酸(terephthalic acid，TPA)、佛波醇脂(phorbol-12- myristate-13- acetate，PMA)可增强机械性痛觉过敏。
鞘内应用神经节苷脂(monosialoganglioside，GM1)，一种PKC 抑制剂，降低伤害性痛觉行为。
以上事实表明，PKC参与了痛觉过敏的形成。
然而Wu等[6]研究表明，灯盏花素乙(chelerythrine，CH)可降低鞘内注射百日咳毒素大鼠的吗啡诱导的抗伤害作用及兴奋性氨基酸的水平。
Oe等[7]研究表明，激动慢性疼痛或痛觉过敏大鼠脊髓里PKC可减弱该动物模型吗啡诱导的奖赏效应(rewarding effect，亦称“正强化效应”，指在反应后出现的能够增强那一反应的效应)。
Sweitzer等[8]研究表明，PKCε、γ(PKC亚型)在吗啡诱导的抗伤害作用大鼠脊髓里有明显的调节作用，类似疼痛病人停用吗啡后表现出对刺激敏感性增强或夸大痛觉反应的现象。
Lee等[9]研究表明，选择性地阻断神经末梢代谢性谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptor 5，mGluR5)、PKCε、γ受体，可以为慢性肌肉疼痛如颞颌关节紊乱症(disorders of temporomandibular joint)的治疗提供新思路。
Chiu等[10]研究表明，大鼠脊髓在NMDA调控下由可卡因和安非他明调节转录肽(cocaine and amphetamine regulated transcript peptide，CARTp) 产生的伤害性反应增强是通过PKC和蛋白激酶A(protein kinase，PKA)信号通道完成的。
4NO调控着热痛觉过敏NO在神经组织中是一种新型的生物信使分子。