高血压脑出血病理及病理生理研究进展
高血压脑出血周围脑组织病理改变的相关研究
四川医学2012年12月第33卷（第12期）Sichuan Medical Journal，2012，Vol．33，No．12【基金项目】四川省卫生厅科研项目（编号：100010）论著高血压脑出血周围脑组织病理改变的相关研究郑毅，徐学君，邓兵，吕涛，周勇海（成都市第二人民医院神经外科，四川成都610017）【摘要】目的探讨高血压脑出血周围脑组织病理改变。
方法回顾性分析了80例高血压脑出血患者的病理资料，观察出血周围区域脑组织的病理改变，并探讨病理改变同患者基本情况(年龄、性别、出血量、高血压级别，高血压病程等)的关系。
结果病理标本发现在血肿周围脑组织中大部分细小动脉有发生不同程度的透明变性;有部分细小动脉发生扩张性改变，并发现在血管周围组织中胶质细胞增生、小灶性坏死和炎性细胞浸润。
在按照病理切片是否发现透明变性分组后，发现组间的患者年龄、发病时出血量及高血压病程差异有统计学意义(P＜0.05);按照有无发现血管扩张性改变分组，组间的患者年龄、发病时出血量及高血压病程差异有统计学意义(P＜0.05)。
结论患者患高血压病年龄，病程与其脑组织中细小血管发生透明变性和血管扩张性改变相关。
细小血管发生透明变性和血管扩张性改变导致血管破裂时出血量增大。
【关键词】高血压脑出血;周围脑组织;病理改变【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1004-0501(2012)12-2047-03Pathological change of prehematomal tissues around intracerebral hemorrhage in hypertensive patients．ZHENG Yi，XU Xue-jun，DENG Jun，et al．No．2People's Hospital of Chengdu，Chengdu，Sichuan610017，China【Abstract】Objective To investigate the pathological changes in the prehematomal brain tissues after bleeding in the hy-pertensive patients．Methods A retrospective analysis of the clinical data of80cases with hypertensive hemorrhage had underg-one a craniotomy to remove the hematoma in Chengdu No．2People’s Hospital were performed to observe the pathological change in the prehematomal brain tissues and discuss the relationship between these changes and patients’characteristics including age，gender，volume，hypertension classification，duration of hypertension．Results In pathological specimens slices，we found that many arterioles had been different degree of hyalinosis，some arterioles had occurred dilated change，and we also observed that neurogliocyte hyperplasia，necrosis and inflammatory cell infiltrated were appeared in some tissues around the arterioles．In respec-tively according to whether have found hyaline degeneration and whether have found arterioles dilated change divided groups，the ages，duration of hypertension and amount of bleeding were statistically significant difference between the groups（P＜0.05）．Con-clusion Hyaline degeneration and dilated change are produced in arterioles of hypertensive patients’brain tissue would be hap-pened possibly when the patient grow old or has had hypertension many years．Hyaline degeneration and dilated change would in-crease the amount of bleeding．【Key words】hypertension；intracerebral hemorrhage；pathological change高血压脑出血是卒中最为常见的原因之一，其临床症状主要由出血损害出血部位脑组织及其周围组织发生的一系列病理生理变化引起，包括头痛、头昏、肢体偏瘫、偏身感觉障碍、失语、甚至昏迷等，高血压脑出血的预后差异大，有较高的致残率和病死率。
高血压性脑出血的治疗进展医学课件
➢ 4）小脑出血: 由于后颅窝代偿空间小，一般认 为血肿量>10ml即可压迫脑干或压迫第四脑室 产生急性脑积水，故多主张手术清除血肿。
➢ 5）脑叶皮质下出血: 血肿多位于额叶或颞叶内， 需作进一步检查以除外脑动、静脉畸形和其他 脑血管畸形，肿瘤和感染性动脉瘤等。治疗方 法的选择主要根据意识和血肿情况来定，如果 病人意识状态下降或已进入脑疝期则需要急诊 手术。手术一般采用骨瓣开颅术。
❖ 脑水肿: Yang、Lee等的研究认为:
❖ 出血周围组织的水肿在出血后4小时开始，至 24小时达高峰，2~3天后开始消退。
❖ 水肿在出血灶周围区最严重，早期为血管源性 脑水肿，而在后期可能存在细胞毒性脑水肿； 远侧及对侧区的水肿显然为出血区水肿液扩张 的结果。
❖ 脑水肿的形成既需要血浆又需血细胞成分参与。
❖ 出血可破入脑室及蛛网膜下腔引起脑积 水。
❖ 而脑干受压或推移、扭曲及原发或继发 性出血常是患者死亡的主要原因。
2. 诊断
确诊有赖于病史、临床表现及辅助检查，发病 多有诱因。 2.1 临床表现: 1）基底节区出血:
壳核出血 “三偏”征；丘脑出血 除 “三偏”外可有特征性眼征。 2）脑桥出血: 昏迷，针尖样瞳孔、剧烈呕吐、 中枢性高热、中枢性呼吸障碍、四肢瘫痪和去 大脑强直等。
高血压性脑出血的治疗进展
❖高血压病是引起脑实质内出血即原 发性或自发性脑出血（ICH）的主 要原因.
❖近年来的统计数据表明我国高血压 脑出血发病率有上升的趋势, 且发病 年龄明显提前.
❖高血压脑出血因其极高的致残率与 死亡率, 一直以来是医学界面临的严 峻挑战.
高血压脑出血的临床研究进展
高。近年来 ， 随着 Ｃ Ｔ的广 泛应 用 、 显微 外科 立体定 向微创
技术的发展 ， 脑手术更 加安全精细。现就国内对此病的研 颅 究综述如下。 １ ＨＣＨ 的流 行 病 学特 征 ｌ 根据 １９ ９ ９年 ＷＨ 的提 议 ， 缩 压 ≥ １０ｍ Ｈ Ｏ 收 ４ ｍ ｇ和 （ ） 或
高 的 。Ｈ Ｃ 患 者 的 年 龄 多 为 ５ ＩＨ ０～６ ８岁 ， 中 风患 者 年 轻 约 较 １ ； 龄 跨越 ２ ０岁 年 ５—８ 者 ， ５岁 男性 发 病 率 略 高 于 女 性 ， ６ 但 ５
—
７ 之 间无 显著 性 别 差 异 。 ５岁 高血 压 所 致 脑 动 脉 病 变 是 Ｉ Ｈ 最 常 见 的 原 因 ， 其 具 Ｃ 但
３ １ 脑 水 肿 和 颅 内压 升 高 ．
ＩＨ的主要病理过程 与出血部 Ｃ
Байду номын сангаас
位的出血量有关。若出血量较少 ， 血液仅 渗透在神经 纤维之
清除或 吸收。
舒张压 ／９ Ｈ ＞ ０ｍｍ ｇ即诊 断为高血 压。但在 出血时测 量血压 往往 不可靠 ， 因为许 多 ＩＨ患 者 因颅 内压增 高及 体 内儿茶 Ｃ
酚 胺 释 放 ， 造 成 暂 时 的血 压 升 高 。 Ｚ ｕ等 认 为 ， ＩＨ 需 可 ｈ ＨＣ
同时具备 以下标准 ： 高血压病 史 ， 左心室 肥大或 出血后 血压 持续升高。调查显 示 ， 高血压 发病率 随年龄 而升高 ， 通人 普 群中高血压 流行率 相 当高。Ｈ Ｃ ＩＨ发 病率 占 ＩＨ 的 ７ ％ 以 Ｃ ０ 上， 死亡率高达 ４ ％ 一６ ％ Ｊ 是所 有脑血管 病中病死 率最 ０ ０ ，
高血压性脑出血病理生理研究进展
高血压性脑出血病理生理研究进展
赵明明;赵阳阳;莫小樱;陈昱
【期刊名称】《中国卫生标准管理》
【年(卷),期】2018(009)006
【摘要】现如今人口老龄化的程度正在不断的加重,从而使得心血管疾病的发生率在不断增加,高血压脑出血疾病也在不断上升.高血压脑出血的后果十分的严重,而且患者治疗后预后效果并不好,而且有大多数患者会出现不同程度的后遗症,例如偏瘫或失语等.该病主要是由于颅内血管病变或坏死引起的,属于一种脑血管疾病,目前对该病的发病机制研究不够明确,部分认为与患者长期高血压有关,从而使得周围血管出现了病理改变.针对于此,本研究对高血压脑出血患者的生理病理研究进展进行简要的探索,希望所得结果可为相关研究领域提供有价值的参考.
【总页数】3页(P106-108)
【作者】赵明明;赵阳阳;莫小樱;陈昱
【作者单位】广西壮族自治区江滨医院神经内科教研室、心肺康复中心,广西南宁530000;南宁市竹溪社区卫生服务中心,广西南宁 530000;广西壮族自治区江滨医院心肺康复中心,广西南宁 530000;广西壮族自治区江滨医院心肺康复中心,广西南宁 530000
【正文语种】中文
【中图分类】R743
【相关文献】
1.高血压性脑出血的病理生理改变及治疗对策 [J], 刘连友;周湘忠
2.高血压性脑出血的病理生理学基础 [J], 谢京城;王振宇
3.高血压性脑出血血肿扩大的病理生理机制研究新进展 [J], 陈建华
4.眼表病理生理改变在干眼中的研究进展 [J], 金子群;纪海峰;张明杰;温莹
5.老年人衰弱和射血分数保留性心力衰竭病理生理学机制的研究进展 [J], 宋雨;李耘;马丽娜
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脑出血急性期最新研究进展
脑出血急性期最新研究进展目的：分析与总结脑出血急性期的最新研究进展。
方法：研究近年来有关于脑出血急性期的相关文献，并做出总结。
结論：脑出血急性期应得到高度重视，并采取有效的治疗方法，对于脑出血预后有重要意义。
标签：脑出血；急性期；研究进展脑出血是一种起病急并且致死率较高的疾病，脑出血的发病率较高，在所有脑卒中疾病中能够占到的比例为15%左右。
进入新世纪以来，随着医疗技术水平的发展，脑出血疾病的发生率逐渐下降，但是急性期的脑出血患者仍具有较高的死亡率，死亡率高达30%--50%，是一种致死率较高的疾病，不仅如此，脑出血急性期同时具有较高的致残率，有统计学资料显示，脑出血急性期的致残率高达75%[1]。
急性期的积极治疗对于脑出血的预后有至关重要的意义。
本文对于近年的文献作深入的研究，并综述如下：1脑出血的发病机制本文所研究的脑出血是指脑实质内的出血，出血的原因需排除外伤所引起的脑出血，其中80%左右的脑出血为原发性的脑出血，无明确的诱因。
另外还有20%左右的脑出血为继发性的脑出血，继发于其他疾病而引起的脑出血。
引起脑出血的所有疾病中，高血压占到所有疾病的一半以上[2]。
另外还有30%的患者是因为动脉瘤以及动脉畸形或者是因为其他疾病而口服抗凝药物引起的。
病理生理学对于脑出血的研究发现，原发性的损害是指当血肿对周围的组织神经发生影响，这是通过占位效应所产生的影响。
而继发性的损害是由于其他疾病所引起的炎症反应，周围水肿的发生所产生的自由基是引发炎症反应的重要原因[3]。
炎症反应会引发细胞毒性，这会对血肿周围的细胞产生严重的降解作用。
对于脑出血的病理生理学研究，可以为脑出血的临床治疗提高突破口，从多个途径提升对于脑出血的治疗效果，当脑出血处于不同时期时需进行不同的治疗，以保证治疗的效果。
2对于脑出血患者的现代化治疗对于脑出血患者的治疗目前临床上分为内科口服药物治疗和外科的手术治疗。
对于高血压引起的继发性脑出血，当患者出现危害患者生命健康的高危因素时，应积极的采取手术治疗[4-5]。
高血压脑出血后脑水肿的病理生理机制及炎细胞因子表达意义
高血压脑出血后脑水肿的病理生理机制及炎细胞因子表达意义发表时间：2011-12-19T11:37:34.800Z 来源：《中外健康文摘》2011年第33期供稿作者：魏平波何俊[导读] 高血压脑出血的病死率和致残率居所有卒中类型的前位，出血后1个月内的病死率高达35%～52%[1]。
魏平波何俊（绵竹市人民医院神经外科四川绵竹 618200）【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）33-0305-05高血压脑出血的病死率和致残率居所有卒中类型的前位，出血后1个月内的病死率高达35%～52%[1]。
而出血后所致的局部脑水肿致颅内压增高诱发脑疝是其死亡的重要原因。
近年来随着对脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH)研究的不断增多，对ICH后脑水肿的病理生理机制认识不断增加。
而脑出血后炎细胞因子表达变化在一定程度上反应了脑水肿对神经结构所带来的继发性损伤程度和时限。
本文就ICH后的脑水肿病理变化机制和炎细胞因子表达变化做一综述，旨在为临床CIH的规范化治疗提供依据。
1 高血压脑出血后脑水肿的病理生理1.1基础病理与血肿扩大的占位效应长期高血压导致全身各器官血管发生病理性改变，对中枢神经系统来讲主要是脑小动脉管壁增厚，防止其后的脑微循环灌注压升高。
在血压骤升时，薄弱的脑小动脉管壁就容易发生破裂出血，且出血多为短暂性出血，且在3—6小时，尤其在3小时内极易发生血肿扩大[2]。
Kazui[3]的回顾性分析把血肿增加12.5ml或者血肿体积增大40%作为标准，结果发现在24小时内血肿增大的比率高达22%（41/186）,大约有17%的血肿增大发生在最初的6小时内[4]。
Kingman[5]等认为再出血，血肿扩大是发病早期病情加重的主要原因。
Sinar等[6]发现向大鼠颅内植入微气囊冲胀后至其颅内压 (ICP) 明显升高, 短时间内抽出气囊内容物, 颅内压力迅速恢复到充胀前水平并保持到实验结束, 但局部脑血流量（rCBF) 明显减少。
高血压脑出血发病机理及外科治疗进展
·】】９．
‘海南医学）２０１０年第２１卷第５期
ＨＡ矾ＡＮ ＭＥＤＩＣＡＬ ＪＯＵＲＮＡＬ
流术是利用ＣＴ、ＭＲＩ引导或立体定向技术进行手 术，方法是依据ＣＴ、ＭＲＩ引导或立体定向原理，确定 血肿中心的颅表定位，选择适宜长度的穿刺针，以电 钻将穿刺针送人血肿中心，退出针芯后其直径为３ ｍｍ的不锈钢穿刺针即牢牢固定在颅骨上，顶端退出 针芯后用盖帽封闭，利用侧孔抽吸血肿。若为液态 血肿，缓慢吸除。后用针形血肿粉碎器以立体液流 冲刷、粉碎血肿。再以血肿液化剂如：尿激酶或ｒｔ— ＰＡ溶解引流等注入血肿中心，夹管保留４ ｈ后开放 引流。必要时对残留血可再注入血肿液化剂进行溶 解，以利引流排出。术后可随时进行ＣＴ复查有无 再出血，并及时采取相应措施。因为实践证明，即使 开颅手术，也无需将全部血肿清除，因此当出血量不 多，而利用钻孔血肿清除引流术首次穿刺如能吸除 出血总量的６０％一７０％，脑受压即可得到一定缓 解，剩余部分血肿可分次锵决，以避免颅压波动过 大，中线复位过快而出现意外（如继发出血等）。本 方法适用于各个部位的血肿，特别是对深部血肿，如 丘脑出血、破入脑室的出血等。该方法对患者损伤 非常小，手术往往在局麻下进行，能在数分钟内一步 到位进入血肿腔，且可在病房及观察室进行。其简 单、安全、方便，可迅速吸出其液体部分，缓解占位效 应，并可应用纤溶药物溶解引流脑内残余血肿旧１。。 但其缺点也比较明显，无法直视下止血，不能一次迅 速排除大部分血肿，减压效果有时不满意。该手术 适宜有严重其他疾病不能耐受全麻手术的患者旧Ｊ。
‘海南医学｝２０１０年第２ｌ卷第５期
高血压脑出血发病机理及外科治疗进展
许进昌 （隆安县人民医院外科，广西隆安５３２７００）
·综
述·
脑出血的病理生理新进展
凝 血 酶 ：近 年 来 ， 在 脑 出 血 后 脑 水 肿 形成的机 制 中，凝 血 酶 的作用 已 逐 渐认
清 凝 ， 血 酶 可 诱 发 脑 水 肿 ， 凝 血 酶 抑 制 剂
则可 阻止 凝 血 酶诱 发 的脑 水 肿 ， 因此 ，凝 血酶被认为是脑 出血 后脑 水肿形 成 的重
要 物质 。 K e v i n 研 究 发 现 ， 向脑 组 织 中注
对 血 脑屏 障 的 影 响 ：脑 出血 、 脑 血 肿 形成 2 4 小时后 ， 同侧大脑 半球血 脑 屏 障 的渗透性 明显 增高 ，正 常动物注入 凝血 酶 可 产生 程 度相 同的血 脑屏 障破坏 ，提示 凝 血 酶在 血 脑 屏 障破 坏 中起 重 要 作用 血 ， 脑 屏 障渗透 性 的 明 显 增 高 ，可 使脑 水肿液 明 显 增多 ，加重脑 水肿 ， 而 脑 出血 后 4 小 时 可 出现脑水肿 ，而 此 时血 脑屏 障的破坏 尚 不 明显 ， 因此 脑 ， 出 血 后 早 期 脑 水 肿 的 形 成与凝血 酶 对 血 脑 屏 障完整 性 的影 响无 关。
红 蛋 白起 重 要 作用 。
血 浆 蛋 白：199 6
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等观 察
到 脑 ， 叶 出血 后 1 小 时 ， 血 肿 周 围 脑 水 分
含量 高于 对 侧 10 ％ ， 血 肿 周 围 区 域 血 清
蛋 白免 疫 活 动 强 此 ， 时 血 管 内 E v a n s 蓝 尚
未 进 入 脑 组 织 提 ， 示 血 脑 屏 障完 整 。 这 一
脑 水 肿 的 形 成 机 制 ：过 去 认 为 ， 脑 出 血后血肿压 迫微循环 可 引起周 围组 织 缺 血 ，在脑 出血 后 水 肿 的产生 中起 主要 作 用 。 近 年来 的研 究 更 多集 中在脑 出血 后 局 部血 肿 在脑 水肿 形 成 中的作 用 血 ， 肿 释 放 的某些 活性 物质或血 液本 身成分 可 能 是脑水肿产生 的物质基 础 。
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高血压脑出血病理及病理生理研究进展
发表时间：2018-12-03T10:12:39.950Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第30期作者：刘夏彤
[导读] 但至今仍未阐明高血压脑出血的病理及病理生理的机制，也使得疾病的治疗和预防存在巨大的挑战。
佳木斯大学 154000
摘要：高血压性脑出血疾病已经成为危害人类健康的重要疾病，高血压性脑出血是脑出血中最为常见的类型，因此应引起广泛的临床重视，帮助患者制定更加合理和科学的预防、治疗措施，来全面提升患者的生存质量。
本研究旨在探讨高血压性脑出血患者的病理及病理生理变化，希望能为疾病的预防和治疗起到一定的参考作用。
关键词：高血压脑出血；病理；病理生理；研究进展
高血压脑出血是指高血压发病后，患者脑小动脉病变血压骤然升高而引起的血管破裂，该病具有极高的致残和致死率，并且随着我国人口老龄化的日渐加剧，高血压脑血管脑出血的发生率也呈现出逐年升高的态势[1-2]。
临床上关于高血压脑出血的研究繁多，但至今仍未阐明高血压脑出血的病理及病理生理的机制，也使得疾病的治疗和预防存在巨大的挑战。
1高血压脑出血的发病机制
目前高血压脑出血的发病机制至今虽尚未完全阐明，但目前普遍认为脑动脉粥样硬化是高血压脑出血病理基础[3]。
部分研究指出临床上认为高血压脑出血的发生与患者的脑细小血管改变及血流动力学变化有关，而高血压脑出血的高发部位主要集中于基底节区，高血压脑出血的责任血管主要为从基底动脉环和大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉发出的中央支，上述血管在血压骤然升高或血流急速变化时容易发生破裂出血。
2高血压脑出血病理研究
2.1细动脉硬化改变
大量的临床研究认为随着时间推移，中老年患者的血管往往出现退行性硬化，且随着年龄的增加，发生血管硬化的概率越高。
持续性的高压会使脑实质内动脉穿支动脉和毛细血管壁承受更多的压力，中央动脉硬化会造成血管壁弹性下降，使得血管腔狭窄，在上述诸多因素的影响下血管壁原有的层次结构消失，可能会引起均质红染的胶原纤维改变。
2.2细动脉急性坏死性改变
高血压脑出血发生12小时内，脑内小血管周围炎症细胞和红细胞会造成血管出现少量浆液渗出；高血压脑出血发生24小时后，炎症细胞会进入血管壁，血管周围出现炎性渗出，星形细胞、肿胀神经细胞原固缩可见片状出血灶，高血压脑出血48小时后，炎症细胞会游离出血管壁，浸润周围脑组织，严重会引起神经元坏死；高血压脑出血发生72小时后，脑血肿周围组织出现大量炎性细胞浸润，神经元坏死，部分脑组织液化坏死。
总之，在发生脑出血后，脑内炎症因子会大量释放，会加剧脑内炎症和水肿症状[4]。
2.3脑血管粥样硬化
高血压脑出血患者病灶周围组织的血管壁内皮下可见泡沫细胞，并且含有菱形腔隙的粥样物及纤维增生。
可能的原因是长期高血压会使患者的脑血管内皮发生相应的病理改变，血管内皮细胞坏死脱落崩解，会进一步诱发血管退化、变薄和膨出等变化，由于血管内皮细胞的病理改变，会使得单核细胞和织织更加容易进入内皮下和聚集，会进一步转化为泡沫细胞和巨噬细胞，严重会进一步诱发动脉粥样硬化斑块形成。
另外，脑细小动脉的外层主要成分为胶原，患者长期高压会使得胶原增殖、变形和增厚，上述一系列改变会使得血管壁的脆性增高。
2.4淀粉样血管病变
脑淀粉样血管病也是诱发脑出血的一个关键因素，现有的临床研究认为，脑淀粉样血管病患者多数伴有高血压病史，组织病理学证实超过30%的淀粉样血管病患者会出现混合性血管病变，即高血压性和脑血管淀粉样病变很可能同时存在。
脑淀粉样血管病多发于老年患者，主要的诱发原因是淀粉样蛋白物质沉积于小动脉壁，造成血管壁增厚，血管腔狭窄，会影响脑液及脑血管，但对穿支血管影响则较小，因此淀粉样血管病多发于脑叶部位，并且出血容易呈现多发性和复发性。
2.5栗粒样微动脉瘤
栗粒样微动脉瘤是指脑内小动脉壁发生局限性扩张而引起的微动脉瘤，主要的发病原因是异常血管团脑血管壁的结构相对薄弱，长期高压下容易形成栗粒样微动脉瘤。
有学者在相关研究中指出，不稳定型脑出血患者中出现异常血管团的概率更高。
3高血压脑出血病理生理研究
高血压脑出血患者由于颅内细小血管壁发生了变化，一旦血压剧烈波动，则容易造成血管破裂而诱发出血和水肿形成。
脑出血主要经过动脉破裂、血肿形成及周围水肿等生理阶段，而患者的血压升高程度、出血部位及凝血功能均与患者的预后具有密切的相关性。
有学者研究发现，血肿的程度与其局部脑血容量具有密切的相关性，一般认为脑血肿周围局部血流量减少，会使得周围组织出现继发性出血的概率大大增加，而周围组织继发性损害主要表现为凋亡，而在发生继发性损害过程中，氧化还原因子-1对神经元会起到一定的保护作用。
另外也有研究发现，脑出血后六小时内血清胶质纤维酸性蛋白浓度会呈现出明显的升高态势，部分学者认为，血清胶质纤维酸性蛋白可能是脑出血的重要标志物之一[5]。
小结
目前高血压脑出血的发病机制和发病进展尚未完全阐明，给疾病的治疗和预防带来了一定的难度，而随着临床上关于高血压脑出血性疾病研究的不断深入，部分学者关于脑出血后出现一系列病理及病理生理变化也作出了相应的研究，临床上应根据高血压脑出血患者的病理、病理生理变化，来对患者做出积极的治疗，积极预防脑疝发生，防止继发性脑损害。
总之，开展有关于高血压脑出血病理生理机制的研究，有助于为临床治疗提供参考依据，或有助于降低患者的病死率和致残率，提升患者的生活质量。
参考文献：
[1]韦力源. 高血压脑出血急诊综合治疗的进展[J]. 临床医药文献电子杂志，2017，4（18）：3557-3557.
[2]赵辉，席杰，田雪晴，等. 高血压小鼠脑出血血管内弹性膜的病理结构变化[J]. 中国分子心脏病学杂志，2016，31（2）：1676-1678.
[3]廖忠银，田力，邹小媚，董又坤，邢细红，夏红波.高敏C反应蛋白及糖化血红蛋白与高血压脑出血患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性[J].中国老年学杂志，2017，37（15）：3748-3750.
[4]符黄德，黄海能，邓元央，黄华东，罗琨祥，李传玉，罗起胜.老年高血压急性脑出血患者炎症因子水平与周围脑组织水肿的相关性[J].中国老年学杂志，2017，37（12）：2924-2926.
[5]高改云，侯冰洁，郭娜，等. 微创血肿清除术对脑出血患者血清胶质纤维酸性蛋白及铁蛋白变化的影响[J]. 海南医学，2012，33（10）：32-33.。