肺保护性机械通气对呼吸机相关性肺损伤的影响
应用机械通气改善急性肺损伤患者的气体交换
急性肺损伤概述
定义
急性肺损伤是指由各种非心源性 因素导致的急性、进行性呼吸衰 竭，其病理生理特征为肺泡-毛细
血管膜损伤和通透性增加。
临床表现
患者主要表现为呼吸窘迫、顽固性 低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学 表现为双肺渗出性病变。
诊断标准
根据柏林定义，急性肺损伤的诊断 需满足氧合指数（PaO2/FiO2） ≤300mmHg，并伴有双肺渗出性 病变。
改善肺内分流
机械通气可以减少肺内分流，使得更多的血液流经通气良好的肺泡，从而提高气体交换效 率。
降低呼吸功和减少呼吸肌疲劳
降低呼吸功
机械通气可以承担部分或 全部呼吸功，从而减轻患 者的呼吸负担，降低呼吸 功。
减少呼吸肌疲劳
通过降低呼吸功，机械通 气可以减少呼吸肌的疲劳 ，避免呼吸肌衰竭的发生 。
改善呼吸力学
不同机械通气模式对急性肺损伤患者的治疗效果存在差异
研究结果显示，与常规通气模式相比，采用肺保护性通气模式（如小潮气量、高呼吸频 率等）能够更好地保护患者的肺功能，减少呼吸机相关性肺损伤的发生。
机械通气治疗急性肺损伤需个体化调整参数
由于不同患者的病情和生理状况存在差异，因此在机械通气治疗过程中需要根据患者的 具体情况进行个体化参数调整，以达到最佳治疗效果。
03 急性肺损伤患者 的气体交换问题
急性肺损伤患者的病理生理变化
1 2
肺泡-毛细血管膜通透性增加
导致肺水肿和肺泡塌陷，影响气体交换。
表面活性物质失活
降低肺泡稳定性，加重肺不张和肺实变。
3
炎症反应
引发全身性炎症反应，进一步损害肺功能。
气体交换障碍的表现及原因
01
02
03
低氧血症
机械通气操作并发症的预防及处理
临床表现
当二氧化碳潴留至一定程度时，患者可出现烦躁、呼吸困难，乏力，气促， 颜面潮红、发绀，头痛，胸闷、血压下降，有时突然发生心室纤颤，严重时 出现谵妄、木僵、昏迷。血气分析结果PCO2＞50mmHg。有些患者可伴有 不同程度的低氧血症，临床上出现PO2或Sao2下降。
预防及处理
产生通气不足的原因很多，应详细分析，正确处理。
7.积极治疗原发病，改善肺力学机制。减轻患者咳嗽，及时处理人机对抗， 有利于降低气道峰压。
8.采用自主呼吸的通气模式（如压力支持同期等），使气道压控制在相对安 全的范围。
9.经积极治疗后气道压仍较高，通气和氧合功能仍未见改善，可选用一些非
常规通气方法，如体外膜氧合（ECMO）、高频振荡通气（HFOV）、气管 内吹气、液体通气、氦氧混合通气、吸入一氧化氮（NO0和肺表面活性物质 替代治疗等。这些方法可减少对常规正压通气的依赖程度，从而降低潮气量 或PEEP提供了一定的空间。
血症心气肿时心包填塞是唯一征象。空气栓塞时将出现血压下降、心肌梗死 、脑卒中肠梗死等
预防及处理
1.机械通气时尽量使用较小的潮气量，采用肺保护性通气策略。将潮气量设 为6~8ml/kg，平台压不超过30~35cmH2O,避免肺容积伤和肺压力伤；同时使 用一定的呼气末正压（PEEP）维持肺泡的开放，减少肺萎缩伤的发生。同时 降低吸气压峰值，使用镇静药和肌肉松弛药，位置血容量正常。
3.单肺疾病引起的气压伤或单侧原发性肺气压伤可使用不同步单侧肺通气， 降低呼吸频率和机械呼吸的吸气峰压（PIP）
4.肺气压伤合并ARDS、脓毒血症、肺内感染时应避免增加PEEP水平。
5.使用呼吸机过程中，尽量避免纵作心内穿刺。
6.允许性高碳酸血症（PHC）：在对于潮气量和平台压进行限制后，分钟肺 泡通气量降低，Paco2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所 谓的允许性高碳酸血症。高碳酸血症是一种非生理状态，是为防止气压伤而 不得已为之的做法。清醒患者不易耐受，需使用镇静、麻醉或肌松剂；而对 脑水肿、脑血管以外和颅内高压则列为禁忌。另外，在实施PHC策略时应注 意Paco2上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为 血液PH不低于和Paco2在70~80mmHg之间是可以接受的。PacO2过高时可 通过增加呼吸频率来降低Paco2;血液PH过低时，应适当少量补碱。
呼吸机相关性肺损伤
物理疗法
04
如电刺激、超声波治疗等物理疗法，促进肺部 炎症吸收和肺组织修复。
患者教育
疾病知识教育
向患者及家属介绍呼吸 机相关性肺损伤的发病 机制、治疗和护理要点
等知识。
自我管理教育
指导患者学会自我监测 病情、调整呼吸机参数
等自我管理技能。
饮食与运动指导
指导患者合理饮食、适 量运动，增强体质和免
疫力。
02
呼吸机相关性肺损伤的病理 生理
炎症反应
1 3
炎症反应
呼吸机相关性肺损伤会导致炎症反应，引发肺部炎症细胞浸 润和炎症介质释放，进一步加重肺组织损伤。
炎症细胞激活
2
炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等在呼吸机相关性肺损伤
中激活，释放炎症因子，引起肺部炎症。
炎症介质作用
炎症介质如细胞因子、趋化因子等在呼吸机相关性肺损伤中 发挥重要作用，可导致肺部炎症和组织损伤。
呼吸机相关性肺损伤的治疗方法
目前主要采用药物治疗、机械通气治疗和康复治疗等方法，但治疗效果有限，仍需进一步 探索更有效的治疗方法。
研究热点与挑战
呼吸机相关性肺损伤的预防措施
目前对呼吸机相关性肺损伤的预防措施研究较少，如何通过改善机械通气参数、使用保 护性通气策略等方法降低肺损伤的发生率是研究的热点之一。
定义
呼吸机相关性肺损伤是指机械通 气过程中由于各种原因导致的肺 部损伤。
分类
根据损伤程度和性质，可分为轻 度、中度和重度呼吸机相关性肺 损伤。
发病机制
气压伤
由于呼吸机参数设置不当或患者 自身条件限制，导致肺泡内压力 过高，引起肺泡破裂或萎陷。
炎症反应
机械通气过程中，肺部受到刺激 ，引发炎症反应，导致肺部组织
呼吸机相关性损伤
机械通气的并发症2011-04-20 13:52阅读：3261 来源：爱爱医责任编辑：iam[导读]机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症[53]。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。
机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症[53]。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。
1.人工气道相关的并发症人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。
临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开管。
1.1 导管易位插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。
因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。
插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。
发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导管位置。
1.2 气道损伤困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。
注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。
气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。
应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症[54]。
1.3 人工气道梗阻人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。
导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。
采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。
一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工气道位置、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。
呼吸机与机械通气相关肺损伤的预防及治疗探讨
THANKS.
02
伤概述
肺损伤定义及类型
定义
机械通气相关肺损伤（VILI）是指机 械通气过程中由于气道压过高、潮气 量过大或吸氧浓度过高等因素导致的 肺组织损伤。
类型
包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物 伤等。其中，气压伤和容积伤较为常 见，主要表现为肺泡破裂、肺间质水 肿和肺出血等。
发病率与危险因素分析
发病率
VILI在机械通气患者中的发病率较高，尤其是重症患者和需 要长时间机械通气的患者。
压力支持通气（PSV）
在患者有一定自主呼吸能力时，提供 适当的压力支持，减少机械通气对肺 部的损伤。
适用于肺部顺应性较好的患者，通过 控制潮气量来保持肺部稳定。
加强患者监测与护理
01
02
03
监测患者生命体征
密切观察患者心率、血压 、呼吸等指标变化，及时 发现并处理异常情况。
呼吸道护理
保持呼吸道通畅，定期吸 痰，避免痰液堵塞导致肺 不张或感染。
操作流程与注意事项
操作流程
机械通气的操作流程包括病人评估、呼吸机准备、参数设置、通气实施、监测与 记录等步骤。
注意事项
在实施机械通气时，应注意无菌操作、保持呼吸道通畅、避免过度通气或通气不 足、及时吸痰和处理并发症等问题。同时，应密切监测病人的生命体征和呼吸机 参数，及时调整治疗方案。
机械通气相关肺损
定期检查与评估
定期进行肺部影像学检查 、血气分析等，评估机械 通气效果和肺损伤风险， 及时调整治疗方案。
治剂与肌松剂使用
01
减轻患者呼吸窘迫，降低氧耗，但需密切监测患者生命体征。
抗炎药物应用
02
针对炎症反应，使用抗炎药物减轻肺组织损伤。
机械通气与呼吸机的区别及优缺点
机械通气与呼吸机的区别及优缺点随着医疗技术的发展，各种医疗设备不断更新换代。
机械通气和呼吸机是目前常见的两种有关呼吸治疗的设备。
许多人不了解机械通气和呼吸机的区别，也不清楚它们的优缺点。
本文将对它们的区别以及各自的优缺点进行探讨。
一、机械通气和呼吸机的区别首先，机械通气是一种广义的概念，它包括多种通气方法，常见的有手动通气和机械化通气。
而呼吸机则属于机械化通气的范畴。
它是一种能够模拟自然呼吸过程，自动或半自动地进行呼吸支持和辅助治疗的设备。
机械通气和呼吸机的另一个区别在于其实现原理。
机械通气是通过人工操作来改变患者的呼吸状态，避免通气不足和缺氧等情况，而呼吸机则是通过设备进行控制。
呼吸机根据患者的吸气和呼气信号，进行气体的输入和输出，实现人工肺泡呼吸和机械辅助通气的效果。
二、机械通气和呼吸机的优缺点1. 机械通气的优点机械通气是在人工控制下完成的，操作十分可控，能根据患者的病情调整呼吸参数，达到更为精准的治疗效果。
此外，机械通气可以有效地提高患者的通气量，使肺部更充分的得到氧气，从而防止缺氧。
对于一些重症患者，机械通气能够降低病死率，改善生存质量。
2. 机械通气的缺点机械通气需要专业人员进行操作，需要动用一些高技术的设备，因此成本较高。
而且，机械通气一旦开始，就需要进行长时间的操作，患者也会因管道和面罩的影响而不适。
此外，机械通气对于肺损伤的患者，可能会对肺产生二次伤害，降低肺功能。
3. 呼吸机的优点与机械通气相比，呼吸机有许多的优点。
首先，呼吸机可以在医生不在现场的情况下自动地完成呼吸治疗，降低医生的工作压力。
其次，呼吸机能够自动监测患者呼吸频率、潮气量、吸呼比等呼吸参数，并及时做出调整。
此外，呼吸机操作简单，易于患者接受。
4. 呼吸机的缺点呼吸机虽然有许多优点，但是也存在一些缺点。
首先，呼吸机需要比机械通气更多的设备和更大的空间进行存储和使用，而且价格相对也更贵。
其次，呼吸机只是单纯的模拟呼吸过程，缺乏机械通气的精准和多样化调节。
肺保护性通气策略
肺保护性通气策略适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。
但由于机械通气本身是非生理性的，常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重，导致所谓的“呼吸机所致肺损伤” （ventilatorinduced lung injury, VILI），并已为大量的动物实验和临床研究所证实。
另有研究表明，严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的应用不当有关。
在机械通气病人的肺中有细菌移位发生；不适当的机械通气可引起细胞因子的释放，它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。
为此，近年来提出了“肺保护性通气策略”的概念，其内容包括：①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。
②在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张，呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放，即“肺开放”策略。
一、小潮气量通气应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度扩张，从而导致的VILI。
对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小，以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间，改善病人预后等方面有无差别等关键问题，文献报道中各作者的结论不一，争议颇大。
直至在1999年的全美胸科年会上，美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果：ARDS病人随机分为2组，小潮气量组V T为6.2ml/ kg，限制平台压小于30cmH2O，常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O，在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%，显著低于常规通气组的39.8%，同时，小潮气量组的住院时间也较常规通气组明显缩短，为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。
小潮气量通气将引起PaCO2的增高，造成高碳酸血症。
高碳酸血症可引起肺动脉压的升高，影响心肌收缩性，发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响，但如果PaCO2的上升速度较缓慢，许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2，必须避免引起PaCO2的突然升高或降低，这对病人都是极为有害的。
呼吸机相关性肺损伤
呼吸机相关性肺损伤ICU 赵昌德内容提要1、呼吸机相关性肺损伤（VALI)的概念2、VALI的类型及表现3、VALI的危险因素4、气胸的早期诊断和处理5、VALI的防治-----肺保护通气策略一、呼吸机相关性肺损伤（VALI)的概念二、V ALI的类型和表现V ALI的类型1、肺泡外气体2、系统性气栓塞；3、弥漫性肺损伤；4、氧中毒；机械通气诱发肺损伤的类型及表现气压伤：肺间质气肿、胸膜下气囊肿、皮下气肿、纵膈气肿、肺过度充气、气胸、心包积气、气腹、腹膜后积气等系统性气栓塞：气体进入系统循环，多个器官的血管被气体栓塞从而引起各种临床表现容积伤：弥漫性肺损伤，放射学和组织病理学上与ARDS有非常相似的特点氧中毒：表现有咳嗽、咽痛、鼻塞、眼刺激、耳不适。
继之发生视网膜病变、胸骨后疼痛*气压伤：临床上诊断气压伤需有明确的肺泡外积气的放射学证据。
肺泡压以平台压而不是气道峰压表示更准确，因为气道峰压包括两部分的压力：用于扩张肺泡的压力（约等于平台压）和用于扩张气道的压力。
临床上平台≤30cmH2O 作为避免肺损伤的安全界限指标。
* 系统性气体栓塞：机械通气患者若同时或先后发生多个器官栓塞症状难于解释时，可能与系统性气体栓塞有关。
* 氧中毒：根据高浓度吸氧史，临床表现及实验室检查来判断。
1、呼吸机相关因素O ①、吸气峰压（PIP）>40cmH2②、VT过大，导致肺泡过度扩张③、高流量、高f、短吸气时间可诱发微血管损伤2、患者本身的因素①、肺和胸壁结构发育不全，肺表面活性物质缺乏②、炎症细胞浸润释放有害介质和毒性物质，增加易感性③、基础肺疾病：ALI/ARDS是V ALI的危险因素四、气胸的早期诊断和处理气胸是机械通气时最严重的并发症，发生率3-5%。
机械通气时增加气胸的危险因素有：ARDS、吸入性肺炎、坏死性肺炎、COPD、纤维化性肺疾病、哮喘和右主支气管插管。
四、气胸的早期诊断和处理1、气胸的临床表现①、呼吸急促和呼吸困难②、自主呼吸与呼吸机对抗③、触诊气管向健侧移位④、叩诊患侧呈过清音或鼓音⑤、听诊患侧呼吸音减弱四、气胸的早期诊断和处理机械通气患者应怀疑发生气胸的临床情况●患者临床情况的突然变化低血压、心血管萎陷气道峰压突然或进行性增高自主呼吸与呼吸机对抗●胸部放射学检查所见一侧肺或肺的某区域透亮度增加，尤其比原来更明显时与最近胸片比较，一侧肺的容量普遍增大深沟征：一侧肋隔角和（或）一侧膈肌下降●提示发生气胸高度危险的临床情况高水平PEEP（例如>15cmH2O）大VT（例如>12ml/kg)，尤其是ALI或COPD患者高气道峰压（例如>60cmH2O）ARDS，尤其是在病情的晚期（例如2-3W）肺感染并发ARDS或其他急性呼衰已知患有严重的COPD四、气胸的早期诊断和处理2、治疗①、高浓度吸氧②、可用粗针在第二肋间锁骨中线处穿刺排气③、放置胸腔闭式引流④、尽可能缩短机械通气时间五、肺保护通气策略1、小VT（5-8ml/kg）2、低肺泡峰（<30cmH2O）3、足以防止肺泡重新萎陷PEEP水平（10-15cmH2O）谢谢！。
机械通气对呼吸生理影响
机械通气对呼吸生理影响(一)机械呼吸对呼吸压力影口向机械口乎吸与自然呼吸主要不同是机械通气胸膜腔内压力，呼吸道内压力及肺泡内压力均为正压，而自然呼吸时均为负压。
呼气时，自然呼吸由于胸廓自然回缩将气体排出，而机械呼吸某些附加在呼气时相压力的通气方式外也靠胸廓收缩将气体排出。
在某些呼气未附加压力的通气方式则呼气仍有正压：不同通气方式对人体呼吸生理影响也不同。
(二)对肺容积影响由于机械通气为正压通气，正压通气使气道及肺泡扩张，肺血容量减少，因此，机械通气时肺容积是扩大的。
在使用PCEP时，会使功能残气量明显增加。
由于机械通气使气体分布更加均匀，同时也使肺血流重新分布，这样改善V／Q比例，从而使呼吸死腔变小。
(三)对肺泡通气量影响肺泡通气量：(潮气量—死腔量)X呼吸频率。
机械通气时由于气管插管或切开使解剖死腔减少，同时机械通气改善V／Q·比例使。
乎吸死腔减少这样使肺泡通气气量增加，有利于改善通气不足。
(四)对气体分布影响自然呼吸时，吸入气体在肺外周及近隔肌处分布较多，而机械通气则近中央部分肺组织扩张好，通气交换好，自然呼吸时吸气气流波形为渐增、缓降的正弦波，气体不易形成涡流，而机械通气由于气流速度快易形成涡流，不利于气体分布尤其是在有病变的气道更易发生，在有病变肺组织自然呼吸时吸人气体更多分布于健康肺组织造成分布不均，而机械通气由于正压通气，另外吸气时间延长，可使病变组织通气增加，这样有利于气体交换。
(五)对V／Q比例影响机械通气适当时，由于气体分布均匀，增加肺泡通气量，使通气差的肺泡通气量增加，这样改善V／Q，再加上氧疗进一步改善缺氧及二氧化碳潴留。
由于缺氧改善，使肺血管扩张，血流增加，这样进一步改善原来缺血肺泡的血流，也改善V／Q失调。
但机械通气不当，压力过大，吸气时间过长，肺泡过度膨胀压力增加，血流减少，也同时使这部分肺泡血流向通气差的肺泡，再加上吸气时间长压力大影响心功能，均会加重V／Q失调。
膈肌保护性机械通气
膈肌保护性机械通气机械通气导致膈肌功能障碍的问题一直都比较难为人，正如上图所描述的那样，膈肌的萎缩会增加机械通气的时间、住院时间和并发症发生率，而反过来mv时间越长，膈肌萎缩的程度也会增加。
还有一个比较重要的诱发因素是过度的液体复苏，从而导致膈肌发生水肿增厚，出现功能障碍，最后增加mv的风险。
而这个厚度的降低，大概每天6-7.5%，对于儿童是3.5%，这就说明随着年龄的增长，这种降低或萎缩的程度越明显。
目前评估膈肌比较好的方式是膈肌超声，我们常常选用几个指标来说明膈肌功能障碍，比如膈肌吸气位移、膈肌峰值吸气振幅时间（TPIAdia）、厚度及膈肌增厚分数（TFdia）。
肺保护性通气策略对于避免呼吸机相关性肺损伤意义重大，其通过限制机械通气造成肺的应力与应变，从而减少肺损伤，这是公认的，且有一定的方案。
而膈肌保护性通气却没有既定的方法，值得注意的是，研究认为，24小时的控制通气即有64%的患者膈肌衰弱，而这些患者有80%都存在困难脱机。
这里再介绍一下控制通气对膈肌的影响。
控制通气12h即会出现膈肌收缩力的下降，其程度随通气时间延长而加重，12h可下降18%，18h则可下降 48%，机械通气24h后64%的患者会出现膈肌无力。
其病理学原因是：长期的机械通气，膈肌中的线粒体出现功能障碍，可能引发氧化应激和蛋白质水解，参与膈肌去负荷损伤。
备注：新近的一项研究显示，患者机械通气早期发生膈肌萎缩，但不伴有膈肌线粒体功能障碍。
当然，比较完善的说法是：1.过度辅助性肌肉损伤(废用性萎缩)，机械通气引起膈肌功能障碍的最重要的生理机制是由于吸气肌的抑制而导致的废用性萎缩；重症患者机械通气期间进行过度呼吸支持、深镇静、肌松治疗时，膈肌收缩负荷明显降低，肌原纤维内在张力负荷下降，即膈肌过度去负荷。
2.辅助不足性肌肉损伤( 同轴负荷诱导的损伤)，过度负荷(等张/同心负荷)引起的收缩会导致急性膈肌损伤、炎症和无力；3.偏心负荷诱导的损伤，偏心负荷( 当膈肌在肌肉延长时收缩)比同轴负荷更有害。
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福建医药杂志 ２０ ０ ８年 ６月第 ３ 第 ３期 ０卷
Ｆ ］ ｎＭｅ ，ｕ ｅ２ ０ ， ｌ ０ Ｎｏ ３ ｕｉ ｄＪＪ ｎ ０ ８ Ｖｏ ３ ， ． ａ
５９
发 症 的机 会 也 大 大 减 少 。
全部除去无名静脉周 围的软组织 ，以免异位胸 腺组织 残 留，
３ 苏 应 衡 ，郭 兰 敏 ． 实 用 胸 部 外 科 手 术 学 ． 济 南 ： 山东 科 学 技 术
出版 社 ，１ ９ ． ６ — ６ ． ９ ６ ５ ４５ ７
因 ，本 组 有 １例 因 肺 部 感 染 诱 发 肌 无 力 危 象 ，经 抢 救 无 效 死 亡 。 因此 ，术 后 应 加 强 抗 生 素 应 用 ，加 强 围 手 术 期 营 养 ， 帮
２ 黄 孝 迈 ． 手 术 学 全 集 （ 外 科 卷 ） 北 京 ：人 民 军 医 出 版 社 ， 胸 ．
１ ９ ． ８ —９ ． ９ ５ ３ ６ ３ ２
时 清 理 呼 吸 道 分 泌 物 ，一 旦 有 呼 吸 困 难 ，应 尽 早 行 气 管 切
开 、 辅 助 呼 吸 。 术 后 肺 部 感 染 是 诱 发 肌 无 力 危 象 的 重 要 原
胸 腺 瘤 合 并 ＭＧ 围手 术期 病情 多 不 稳 定 ，ＭＧ 危 象 是 术 后 常见 并 发 症 ，也 是 术 后 早 期 死 亡 的主 要 原 因 之 ～ ， 因 此 ， 合 理 的 围 手术 期 治 疗 是 提 高 胸 腺 瘤 合 并 ＭＧ 患 者 手 术 效 果 、 降低 术后 肌 无 力危 象 发 病 率 的 关 键 。实 践 证 实 ： （） 充 分 的 １ 术 前 准备 是 必 要 的 ，术前 进 行 全 身 各 系 统 常 规 检 查 ，若 有 感 染灶 应 抗 炎治 疗 ，反 复 试 验 抗 胆 碱 脂 酶 药 物 及 术 后 糖 皮 质 激
防胆 碱 能 危象 ，若 出 现 则 适 量使 用 阿 托 品 拮 抗 ，并 行 辅 助 呼 吸 。 一旦 出 现 肌 无 力 危 象 ，应 尽 早 行 气 管 切 开 、辅 助 呼 吸 ，
这 是 抢 救 肌无 力 危 象 最关 键 的 措 施 。本 组 ７例 ，术 后 出现 肌 无力 危 象 ，经 上 述 措 施 治 疗 ，死 亡 ２例 ，治 愈 ５例 。我 们 强
传 统 机 械 通 气 是 临 床 上 治 疗 新 生 儿 呼 吸 窘 迫 综 合 征
５ 曾涟 乾 ，黄 壮 士 ，张 斌 ． 胸 腺 瘤 与 胸 腺 瘤 合 并 重 症 肌 无 力 的 临
床探 讨 ． 中华 胸 心 血 管 外 科 杂 志 ，２ ０ ，１ （ ） ９２ ． ０ ３ ９ １ ：１—０
附着 的所 有 软 组 织 ，外 侧 区 达 胸 腺 心 包 返 折 ，止 于 膈 神 经 ，
素药 物 的有 效 剂 量 ，使 之 维 持 正 常 生 理 活 动 ，但 不 要 求 最 强
防止 术 后 复 发 和 影 响 ＭＧ 的远 期 疗 效 。手 术 常 规 采 用 胸 骨 正 中切 口，有 以下 优 点 ：（ ） 能充 分 暴 露 胸 腺组 织 达 到胸 腺 １ 完 整 彻 底 切 除 ；（ ）能 暴 露 整 个 前 纵 隔 ，便 于 同 时切 除 受 累 ２ 的脏 器 和行 前 纵 隔 颈 部 脂 肪 组 织 清 扫 ； （） 不 经 胸 膜 腔 ，对 ３
１ 孙 衍 庆． 现 代 胸 心 外 科 学 ． 北 京 ：人 民 军 医 出 版 社 ，
２ ０ ． ３ －７ ． ０ ０ ７ ４ ７ ６
调应 用 抗 胆碱 脂 酶 药 物 ，必 须 在 重 症 肌 无 力 持 续 稳 定 缓 解 半
年后 ，才 能逐 渐 减 量 直 至 停 药 。应 重 视 术 后 呼 吸 道 管 理 ，及
心 肺 功 能影 响较 少 。胸 腺 瘤具 有 潜 在 恶性 ，且 胸 腺 瘤 无 论 良
性 恶性 都 有 复发 可 能 ，故 术 中 要 彻 底 切 除 肿 瘤 及 清 扫 前 纵 隔 内脂 肪 组 织 ，以 免 异 位胸 腺 瘤 组 织 残 留 致 术 后 复 发 。胸 腺 瘤 合 并 ＭＧ 预 后 与 肿 瘤 的 临 床 分 期 、术 中切 除 范 围 、病 理 分 型 、Ｍ Ｇ分 型 以及 综 合 治疗 有 关 。 因 此 ，合 理 选 择 病 例 、及 早 彻底 手 术 治疗 、完 善 围 手 术 期 管 理 、积 极 防 治 肌 无 力 危 象 和 术后 放 化 疗 ，外 科 治 疗 胸 腺 瘤 合 并 Ｍ Ｇ可 获 得 良好 疗 效 。 参 考 文 献
肺 保 护 性 机 械 通 气 对 呼 吸 机 相 关 性肺 损 伤 的影 响
浙 江省 平 阳县 人 民 医 院 儿科 （ ２ ４ ０ 周 贻 荣 李 昌 崇 周 小 坚。 ３５０） 【 图分 类 号】 Ｒ７ ２ １ 【 献 标 识 码 】 Ｂ 【 章 编 号】 １ ０ — ６ ０ ２ ０ ） ３０ ５ — ２ 中 ２ ． 文 文 ０ ２２ ０ （ ０ ８ ０ — ０ ９ ０
肌力 。手 术 当 天禁 食不 禁 药 ，术 前 １小 时 按 当 前 所 服 剂 量 给
药 ，有 利 于 维 持 血 药 浓 度 ，使 患 者 能 安 全 度 过 麻 醉 诱 导 期 ；
（ ）术 后 处 理 非 常 关键 ，术 后 ３ｈ应 用 抗 胆 碱 脂 酶 或 免 鼻 饲 给 药 ，在 用 药 过 程 注 意 提
助机体尽快恢复 。 胸 腺 瘤 手 术 切 除 原 则 是 尽 可 能 完 全 切 除 胸 腺 组 织 。连 同
４ Ｐ ａｓｎ Ｆ ｅｒｏ Ｇ，著 ，赵 凤 瑞 ，译 ． 普 通胸 部外 科 学 ．沈 阳 ：辽 宁 教
育 出 版社 ，１ ９ ． ３ １ １ ２ ． ９ ９ １ ２ －３ ９