重型肝炎
重症肝炎
肝炎发病后过度劳累、大量饮酒或应用损肝药物、妊娠晚期罹患肝炎等易诱发本病。
（二）亚急性重型肝炎发病初期类似一般肝炎，起病后10 d以上凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%);具有以下指征之一者可以确诊。
1.出现Ⅱ度以上肝性脑病症状。
2.黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升大于171umol/L),肝功能严重损害（血清ALT升高或酶胆分离、A/G倒置、丙种球蛋白升高）。
晚期：有难治性并发症如肝肾综合征，消化道出血、严重出血倾向（注射部位淤斑）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿。凝血酶原活动度≤20%。
【治疗】
本型肝炎的病死率高，目前尚缺乏肯定有效的特效疗法，故应采取综合疗法。其原则是：支持疗法，减少肝细胞坏死，促使肝细胞再生，预防和治疗各种井发症，加强监护，千方百计维持病人生命，等待肝功能的恢复。
对肝-肾综合征还缺乏有效的治疗方法，可采取如下措施：
1.严格控制水分摄人量遵循量出为人、宁少勿多的原则。通常以每日显性失水加非显性失水再减去内生水为人液总量的标准，有发热者体温每升高l℃，成人可酌情增加入水量60ml--80ml。
2.山莨菪碱
3.前列腺素E1
4.利尿剂的应用①速尿100mg溶于50%葡葡糖溶液20ml内静脉注射，每日2次；病情严重者，可采用大剂量，有报道用1000mg--2000mg/d者；②血管扩张剂可消除肾血管痉挛和肾肿胀，改善肾血流量。氨茶碱0．25g稀释于5%--10%葡萄糖溶液20mml中，静脉注射，2次／d--3次／d；③利尿合剂：将普鲁卡因1g、氨茶碱250mg，苯甲酸咖啡因250mg、维生素C3g溶于10%--25%葡萄糖溶液500ml中，l次/d--2次／d静脉滴注。
重型病毒性肝炎的诊断与治疗
欧美国家仍沿用1971年国际 肝炎 会议的诊断标准，日本 1981年第12次犬山会议亦制订类 似标准。 1993年Grady提出，黄 疸在出现肝性脑病0－7日为超急 性，8－28日为急性，29日－12 周为亚急性。并有的提出8－24 周内出现脑病者为后起病的肝衰 竭(Last of hepatic Failure， LOHF)。
重肝的治疗问题得到了国家 的重视，而曾被列为国家攻 关课题，经过多年的努力， 已摸索出一个综合治疗方法， 使病死率有所下降，但疗效 未突破尚须继续努力，进一 步提高存活率。
一.分型：重型肝炎又称暴 发型肝炎及肝衰竭。 1943 年发生流行，病死率为73% （94/178），死于10日内。 1944年Lucke首次提出致死 性流行性肝炎，2年后进一 步分为急性暴发性（指大块 肝坏死）和亚急性（亚大块 坏死），。
2．亚急性重型肝炎：可见肝组 织新旧不一的亚大块坏死，较 陈旧的坏死区网状支架 塌陷， 并可有胶原纤维沉积；残留肝 细胞增生成团；可见大量小胆 管增生及淤胆。
3．慢性重型肝炎：在慢性肝病 （慢性肝炎或肝硬化）的病变背 景上，出现又有大块性（全小叶 性）或亚大块新鲜的 肝细胞坏死。
三、重型肝炎的诊断：重型肝 炎的诊断和其他型病毒性肝炎 一样，亦应包括临床 诊断病原 诊断如有条件亦须做病理诊断， 目前仍按2000年西安第十次全 国病毒性肝炎肝病学术会议上 修订诊断标准如下：
2.不同型病毒引起者 可有不同特点
(1) HAV引起的随着年龄的增加而升高，＞40岁 的A型肝炎易发生重肝。 (2) 自从献血员筛查后，乙肝及其引起重肝的 发病率，均有所减少，但在许多国家和地区， HBV感染仍是重肝发生的重要病因，多由HBV 变 异株引起，如前C区G1896A变异或引起HbsAg阴性 的S区变异，在有的国家地区是发生重肝的重要 原因。慢乙肝重叠感染其他因子如HDV或HEV等， 亦易发生重肝。
重症肝炎 PPT课件
防治出血
• 凝血酶原复合物 400U入5%GS 200ml IVgtt, 每日1~2次
• VK 20~30mg/d IVgtt
• 新鲜血浆 50~100ml或新鲜血液 100~200ml，每日或隔日一次
肝性脑病
• 控制氨的产生—口服抗菌药物 • 防止氨的吸收—乳果糖溶液 10~15ml
• 第二度：上述症状加重，嗜睡，定向力 丧失，行为不正常；有扑翼样震颤；脑 电图异常。
• 第三度：大部分时间入睡，但可叫醒； 语无伦次，计算力丧失，显著意识模糊 （木僵）；通常有扑翼样震颤；脑电图 不正常。
• 第四度：昏迷状态，不能弄醒，痛觉可 有可无；通常无扑翼样震颤；脑电图不 正常。
急性重型肝炎—临床特征
口服或灌肠 • 去氨药物—乙酰谷氨酰胺 500~1000mg
加谷氨酸钠23mg，入5%GS 500ml IV gtt • 肝用（支链）氨基酸 • 苏醒剂—醒脑静 20~40ml 入液 IVgtt
其它治疗措施
• 抗病毒治疗 • 抗感染治疗 • 脑水肿 • 支持疗法 • 血浆置换/人工肝 • 肝移植
肿（37%）、胰腺炎（13.5%）及DIC等
肝性脑病 机制
脑灌注
颅内压↑ 压↓
脑血流↓
Glial 肿胀
失调
脑无氧 代谢
脑病：水溶性 /脂溶性毒素
[氨，芳香AA 、Bil 、中链FA]
0 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳa Ⅳb Ⅳc 脑死亡
肝性脑病
• 第一度：有欣快感，偶有抑郁；思维及 反应迟钝；睡眠规律紊乱；有轻度扑翼 样震颤；脑电图无变化。
• 坏死区网状支架塌陷 • 有明显的肝细胞再生结节形成 • 汇管区周围小胆管增生，伴胆汁淤积 • 肝缩小，切面呈黄绿色（亚急性黄色肝
重型肝炎-权威
国内外肝衰竭分型诊断的分歧
对过去肝病史的认识不一样
对急性肝衰竭和亚急性肝衰竭（大致相当于
我国的急性重型肝炎和亚急性重型肝炎）：
我国严格定义为过去无肝病史（包括HBV携
带史） 欧美等国则更看重本次发作，而将过去的隐 性感染甚至一过性显性发作忽略不计
欧美等国急性或亚急性肝衰竭范畴
HBV慢性携带者发生肝炎突发
急性重型肝炎临床特点
既往无肝炎病史； 起病2周内出现Ⅱ°以上的肝性脑病；
重度的乏力、频繁的恶心呕吐、黄疸迅速上升；
肝浊音界缩小或消失；
PTA＜40%；
可合并消化道出血、感染、肝肾综合症。
亚急性重型肝炎临床特点
急性起病，15天~24周出现四高症状（高度乏 力、高度消化道症状、高度腹胀、高度黄疸）；
我国重型肝炎的概念
关于重型肝炎的概念与分型尚未达成国际性的统一认识，国内 将AHF的病毒性肝炎称为重型肝炎； 1978年杭州会议将重型肝炎分为急性重型（暴发型肝炎）、亚 急性重型和慢性重型，其中急性和亚急性间界限为3周； 1984年南宁会议上考虑国际上无慢性重型肝炎，故将其从重型 肝炎中取消，将急性重型肝炎、亚急性重型肝炎间界限从3周 改为10天； 1990年上海会议、1995年北京会议和2000年西安会议又恢复了 慢性重型肝炎诊断，并提出PTA标准； 2000年西安会议将急性、亚急性重型肝炎时间界限分别定为起 病14天内、15天～24周；把II度以上肝性脑病作为诊断急性重 型肝炎的必备指标；亚急性重型肝炎分为脑病型与腹水型；慢 性重型肝炎的诊断中增加了慢性肝病体征、生化指标及重叠感 染类型。
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急性重型肝炎病因
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急性重型肝炎病因
导语：肝炎是很多人不陌生的疾病，这类疾病对身体损害很大，一旦患有肝炎疾病后，要及时的进行治疗，否则肝炎疾病严重后，对身体危害很大，治疗的
肝炎是很多人不陌生的疾病，这类疾病对身体损害很大，一旦患有肝炎疾病后，要及时的进行治疗，否则肝炎疾病严重后，对身体危害很大，治疗的时候也是会很复杂，急性重型肝炎治疗就是比较麻烦，那急性重型肝炎病因都有什么呢，它的病因也是有很多方面的，治疗的时候要根据它病因进行。
急性重型肝炎病因：
中医病因
急黄候之病因病机为火盛。
西医病因
引起急重肝有很多病因，包括肝炎病毒感染、药物诱导、代谢及自身免疫性肝炎等。
在急重肝病因中以肝炎病毒为主，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒均可引起，但以HBV为最常见。
与HBV有关的急重肝中，可以是单独HBsAg阳性，也可以是HBsAg与抗-HB-cIgM同时阳性;可以是急性感染HBV，也可以是HBV慢性携带者发展而成。
血清学检查证实，在急重肝发展过程中，同时HDV阳性率可达33.8%，而在非急重肝人群中仅4.4%，提示HBV、HDV重叠感染易引起急重肝。
HBV基因突变与急重肝发生有明显联系，常为HBV-DNA前C区突变，产生终止密码，停止产生HBeAg。
HBeAg的缺失可提高宿主对受感染肝细胞的免疫应答，引起急重肝，这种变异株可通过性传递导致急重肝。
HCV也是引起急重肝的重要病原。
HCV也可发生变异。
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重型肝炎诊断标准
重型肝炎诊断标准重型肝炎是一种病情严重的肝炎病毒感染，通常由乙型肝炎病毒引起。
重型肝炎病情严重，容易引起肝功能损害，甚至导致肝硬化、肝癌等严重后果。
因此，及时准确地诊断重型肝炎对于患者的治疗和预后至关重要。
本文将介绍重型肝炎的诊断标准，以便临床医生能够更好地识别和治疗这一疾病。
1. 临床表现。
重型肝炎患者常出现明显的肝功能损害症状，如黄疸、肝区疼痛、腹水等。
此外，部分患者还可能出现消化道出血、肝性脑病等并发症。
因此，对于有上述症状的患者，应高度怀疑重型肝炎的可能性。
2. 血清学检查。
重型肝炎患者的血清学检查常常呈现明显的肝功能损害指标升高，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等。
此外，患者的凝血功能常常异常，如凝血酶原时间延长、国际标准化比值（INR）升高等。
这些指标的异常有助于重型肝炎的诊断。
3. 病毒学检测。
重型肝炎的诊断还需要进行病毒学检测，包括乙型肝炎病毒DNA检测、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）检测等。
这些检测有助于确认患者是否感染了乙型肝炎病毒，从而确定诊断。
4. 影像学检查。
影像学检查对于重型肝炎的诊断也具有重要意义。
肝脏超声、CT、MRI等检查可以帮助医生了解患者肝脏的形态、结构和功能，发现肝硬化、肝癌等并发症的存在。
5. 病理学检查。
对于部分疑难重型肝炎患者，可能需要进行肝脏穿刺活检，以明确诊断。
病理学检查可以直接观察肝脏组织的病变情况，对于诊断和治疗具有重要意义。
综上所述，重型肝炎的诊断需要综合临床表现、血清学检查、病毒学检测、影像学检查和病理学检查等多种手段，以确保诊断的准确性。
对于怀疑患者，应及时进行全面的检查，以便早日明确诊断并进行有效治疗，降低病情的进展和并发症的发生。
希望临床医生能够加强对重型肝炎的认识，提高诊断水平，为患者的治疗和康复提供更好的帮助。
重型肝炎的防治体会
重型肝炎的防治体会【摘要】重型肝炎是病毒性肝炎中最严重、最凶险的一种临床类型，其发病机理错综复杂，临床表现变化多端，治疗难度极大。
急性重型病毒性肝炎病情进展快，往往出现严重的并发症，死亡率高。
国内近年来报道的病死率在60%～80%之间。
历时半个多世纪，对本病的病理生理和治疗方药的研究，迄今仍是肝病领域中最重要课题之一。
【关键词】重型肝炎；防治；体会【中图分类号】r575.1【文献标识码】a【文章编号】1004-7484（2012）14-0404-01我国由肝炎病毒引起重型肝炎不仅发病率高而且病情复杂。
重型肝炎病死率高，获救者部分发生肝炎后肝硬化，严重影响病人生活质量。
对重型肝炎的治疗仍强调提高存活率，减少肝硬化的发生，目前仍以支持和对症治疗为基础的综合性治疗，以维持病人生命，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症[1]。
1 治疗1.1 治疗原则1.1.1 强调早期诊断，早期治疗。
在早期阶段虽然患者已出现重型肝炎的某些症状如严重的消化道症状、明显黄疸、显著乏力等，但未出现肝功能衰竭的表现，此时抓紧治疗疗效较好。
1.1.2常规的应用预防性措施，包括防止肝细胞进一步坏死、促进肝细胞再生的治疗。
针对重型肝炎并发症发病机理中的几个主要环节，抓住重点，积极采取针对性治疗[2]。
1.2强调综合治疗包括免疫调节药物、新鲜血浆、白蛋白、促肝细胞生长素、前列腺素e等。
1.2.1特异性抗病毒治疗可减少病毒对肝脏的进一步损害，达到顿挫病情的目的。
1.2.2脑水肿的处理。
重型肝炎时脑水肿的发生率较高，常用脱水剂治疗，脱水剂之间也可用白蛋白等，以提高脱水效果。
1.3 对症治疗1.3.1 出血的防治使用足量止血药物，输入新鲜血浆、血液、血小板或凝血酶复合物等。
可用雷尼替丁或法莫替丁防止消化道出血。
如发生dic，可考虑静脉滴注丹参注射或低分子右旋糖肝等改善微循环。
1.3.2 肝性脑病的防治（1）氨毒的防治：低蛋白饮食；口服乳果糖30～60ml/d，以酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙量以抑制肠道细菌；静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。
重型肝炎(
分期: 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急 性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。
早期: ①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状； ②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升
≥17.1μmol/L）； ③有出血倾向，30％＜PTA≤40％； ④未出现肝性脑病或明显腹水。
5
• 慢加急性（亚急性）肝衰竭 •[慢加急性（亚急性）肝衰竭， acute-onchronic liver failure, ACLF]: 是在慢性肝病基础 上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。 • 慢性肝衰竭 •（慢性肝衰竭，chronic liver failure, CLF）是 在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的 以腹水或门脉高压、精选版凝课件血ppt 功能障碍和肝性脑6
肝衰竭
占0.2%~0.5%，病死率高。 病因及诱因复杂: 重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、
过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。
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1
肝衰竭
表现一系列肝衰竭症候群: 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状; 明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA＜40％; 黄疸进行性加深，TB上升≥ 17.1 mol/（L·d）; 可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等; 可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小; 胆酶分离，血氨升高。
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肝衰竭 病理
亚急性重型肝炎 肝细胞呈亚大块坏死, 坏死面积小于1/2。 肝小叶周边可见肝细胞再生, 形成再生结节,
周围被增生胶原纤维包绕。 小胆管增生和淤胆。 慢性重型肝炎 在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块
或大块坏死, 部分病例可见桥接及碎屑状坏死。
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重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病，可引起肝衰竭甚至危及生命，是肝病患者病故的主要原因之一。
引起重型肝炎的原因很多，包括乙肝病毒感染，甲、戊病毒及其它泛嗜病毒如EBV、CMV等感染，药物中毒，慢性酒精性肝损害等等，其临床分型常用急性、亚急性及慢性重型肝炎来划分。
主要病因：肝炎病毒感染，药物中毒，慢性酒精性肝损害，等重型肝炎因其病情重、预后差而影响患者寿命，在我国，引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染，约占所有重型肝炎的三分之二，此外，甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎，其它病毒如巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起，药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现，尤其是药物性肝衰竭，在美国重型肝炎中占有较高的比例。
随着乙肝抗病毒领域药物的推广，乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降，因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升，此外，妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。
重型肝炎疾病的特点：病情重、合并症多、预后差、死亡率高。
发病机制重型肝炎的发病机制复杂，从细胞损伤、功能障碍，直到细胞凋亡、坏死，其机制至今未完全阐明。
对于病毒感染引起的重型肝炎，其发病机制既与病原有关，也与机体的免疫有关。
发病机制与病原关系：病毒可直接引起肝细胞损害，最后形成大块肝细胞坏死，例如甲型与戊型肝炎发病时，肝细胞的严重病变（溶解和坏死）是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果，也就是说被感染破坏的肝细胞数越多，病情越严重。
就乙肝而言，感染的病毒量多是一个因素，但病毒的基因突变也是另一个因素，基因突变后导致病毒数上升，也与乙型重型肝炎的发生相关。
发病机制与免疫关系：乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3，但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多，更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致，由乙肝病毒激发机体的过强免疫时，大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。
病因分类重型肝炎的病因及诱因复杂，最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活，乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等，其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。
其中，慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。
诊断鉴别（一）当某一肝病患者出现以下表现时，应高度警惕重型肝炎：1、极度乏力和严重的消化道症状。
2、神经、精神症状（如嗜睡、性格行为改变、烦躁不安、昏迷等）。
3、有明显出血倾向：鼻衄、牙龈出血不易止住。
4、黄疸迅速加深伴有中毒性鼓肠、肝臭等。
5、化验检测时PTA﹤40%，Tml大于正常10倍。
（二）诊断“三高一低”，即高度乏力、高度黄疸、高度食欲不振伴肠胀气；低PTA（PTA﹤40%）。
1、急重肝：2周内出现神志行为异常伴“三高一低”。
2、亚急性重型肝炎：起病2周以上至半年出现肝性脑病，同时亦有“三高一低”症状检测。
3、慢重肝：在慢性肝损害基础上出现“三高一低”或者肝硬化基础上出现肝功进行性衰竭。
（三）相关检测1、PTA：凝血酶原时间PT和凝血酶原活动度PTA是诊断重型肝炎的重要依据，当PT延长致PTA﹤40%时应疑为重型肝炎，PTA的变化也是判断重型肝炎预后的最敏感的实验室指标。
2、肝功能测定：ALT、AST均升高。
ALT：丙氨酸氨基转移酶。
AST：门冬氨酸氨基转移酶ALT快速下降致ALT/AST﹤1，伴胆红素不断升高——“酶胆分离”现象，总胆红素常大于171μmol/L。
3、胆碱酯酶：由肝细胞合成，其活性降低提示肝细胞已有较明显损伤，其值越低提示病情越重。
4、血清白蛋白、血脂及血糖均下降：重型肝炎时白蛋白明显下降，超过40%的重型肝炎患者有低血糖反应，故应注意监测血糖，且应注意低血糖昏迷与肝性脑病的鉴别。
肝细胞严重损伤时，胆固醇在肝内合成减少，故血浆胆固醇明显下降，胆固醇越低，预后越险恶，但梗阻性黄疸时胆固醇升高。
此外，乳酸脱氢酶（LDH）、D-酰谷氨转肽酶（GGT）、补体C3等亦是肝损害程度的相关检测指标，临床中也常用。
彩超、CT、核磁等影响学检查在观察肝脏大小、门脉情况及肝硬化诊断中亦必不可少。
并发症1、肝性脑病：肝功能不全所引起的神经精神综合征，可发生于重型肝炎和肝硬化。
肝性脑病根据临床症状、体征及脑电波异常程度分为4度：Ⅰ度，轻型肝性脑病，以精神症状为主，有性格行为改变，定时、定向、计算力等异常。
Ⅱ度，中型肝性脑病，以神经症状为主，可出现扑翼样震颤，肌张力增强，腱反射亢进，嗜睡，脑电图有异常θ波，性格行为异常，属昏迷前期。
Ⅲ度，重型肝性脑病，昏睡状态，对刺激尚有反应，脑电图见异常θ波和三相慢波，属昏迷期。
Ⅳ度，深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。
2、上消化道出血：急性重型肝炎常用凝血因子下降所致胃粘膜广泛糜烂和溃疡出血，而亚重肝、慢重肝常因门脉高压食道胃底静脉曲张破裂出血，上消化道出血可诱发肝性脑病、腹水及腹腔感染、肝肾综合征等。
3、肝肾综合征：往往是严重肝病的终末期表现。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症、电解质平衡失调。
4、腹水及自发性腹膜炎：重型肝炎低蛋白及醛固酮灭活减少而常发生腹水，又因免疫功能低下出现自发性腹膜炎，而出现细菌感染后，内毒素血症又是引起肝损害进一步加重的原因。
疾病治疗重型肝炎的治疗原则是挽救和修复严重损害的肝细胞，使患者的肝细胞有机会“再生”，从而提高存活率。
因此，基础治疗、支持治疗、重症监护、适当的抗病毒治疗是有效而必要的。
当进展至晚期内科治疗效果不佳时，由人工肝等待肝移植和进行肝移植是最终的手段。
支持治疗患者应卧床休息，实施重症监护，密切观察病情，防止医院感染。
每日应给予以碳水化合物为主的营养支持治疗，以减少脂肪和蛋白质的分解。
补液量约 1500～2000ml/d，注意出入量的平衡，尿量多时可适当增加补液量。
注意维持电解质及酸碱平衡。
供给足量的白蛋白，尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源，维持正氮平衡、血容量和胶体渗透压，预防脑水肿和腹水的发生。
补充足量维生素B、C 及K。
输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白以加强支持治疗。
禁用对肝、肾有损害的药物。
并发症治疗（1）肝性脑病：低蛋白饮食；保持大便通畅，口服乳果糖、诺氟沙星等抑制肠道细菌，采用乳果糖或弱酸溶液保留灌肠，及时清除肠内含氨物质，使肠内pH值保持在5～6的偏酸环境，减少氨的形成和吸收；用微生态制剂调节肠道微环境；静脉用乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁有一定的降血氨作用；纠正假性神经递质可用左旋多巴；出现脑水肿表现者可用20%甘露醇和呋塞米快速滴注，并注意水电解质平衡。
治疗肝性脑病的同时，应积极消除其诱因。
（2）上消化道出血：预防出血可使用组胺H2受体拮抗剂，如雷尼替丁，有消化道溃疡者可用奥美拉唑；补充维生素K、C；输注凝血酶原复合物、新鲜血液或血浆、浓缩血小板、纤维蛋白原等。
出血时可口服凝血酶或去甲肾上腺素或云南白药，应用垂体后叶素。
肝硬化门脉高压引起出血还可用手术治疗。
（3）继发感染：重型肝炎患者极易合并感染，必须加强护理，严格消毒隔离。
一旦出现，应及早应用抗菌药物，根据细菌培养结果及临床经验选择抗生素。
应用免疫调节药物如胸腺肽等，可提高机体的防御功能，预防继发感染。
（4）肝肾综合征：避免应用肾损药物，避免引起血容量降低的各种因素。
目前可应用前列腺素E或多巴胺静滴并配合使用利尿剂，使24小时尿量不低于1000ml，大多不适宜透析治疗。
对难治性腹水进行大量腹腔穿刺放液往往也不能获得满意疗效，且有诱发肝性脑病发生的危险，可试用特利加压素与白蛋白联合应用。
抗病毒治疗应尽早抗病毒治疗。
抗病毒治疗药物选择以核苷类药物为主，一般不主张使用干扰素。
疾病预后预后不良，病死率50%～70%。
年龄较小、治疗及时、无并发症者病死率较低。
急性重型肝炎（肝衰竭）存活者，远期预后较好，多不发展为慢性肝炎和肝硬化；亚急性重型肝炎（肝衰竭）存活者多数转为慢性肝炎或肝炎后肝硬化；慢性重型肝炎（肝衰竭）病死率最高，可达80%以上，存活者病情可多次反复。
饮食注意重型肝炎病人很难保证充足的饮食摄入，低蛋白血症、低血糖、低脂血症普遍存在。
饮食（或胃肠内营养）除了提供营养支持外，其重要意义在于维持胃肠道的功能、减少肠道菌群失调和异位、减少内毒素的产生和吸收、预防应激性溃疡出血的发生。
因此，在病情允许的情况下，尽量为病人提供适当的食物，即使不能进食的病人也应争取通过胃肠管鼻饲的方法进行胃肠内营养。
饮食以碳水化合物为主，提供充足的水溶性维生素，适当补充膳食纤维、谷氨酰胺、支链氨基酸等制剂。
限制蛋白质、脂肪类食物的摄入，以免加重或导致肝性脑病。
对于存在腹水和水肿的病人应限制盐和水的供给。
饮食要少量多餐，以容易消化的软食、半流食为主。
严重低血糖经常发生在夜间，这对肝细胞再生极其不利，因此夜间应加餐2-3次，可适当食用蔗糖、葡萄糖或果糖含量高的食物。
重型肝炎的恢复期营养支持原则与慢性肝炎相同。
“三分治疗、七分护理”的理念，突出强调了护理在治疗疾病和维护健康中的重要作用。