病毒性肝炎诊疗指南
病毒性肝炎、肝硬化抗病毒治疗指南
丙型肝炎的实验室诊断
(三)HCV RNA检测
在HCV急性感染期，在血浆或血清中的病 毒基因组水平可达到105～107拷贝/ml。在HCV 慢性感染者中，HCV RNA水平在不同个体之间 存在很大差异，变化范围在5×104～5×106拷 贝/ml之间，但同一名患者的血液中HCVRNA水 平相对稳定。
丙型肝炎的实验室诊断
(一)血清生化学检测 ALT、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平变化可反映肝细胞损害程度，但 ALT、AST水平与HCV感染引起的肝组织炎症分度和病情的严重程度不一定 平行；急性丙型肝炎患者的ALT和AST水平一般较低，但也有较高者。急性 丙型肝炎患者的血清白蛋白、凝血酶原活动度和胆碱酯酶活性降低较少，但 在病程较长的慢性肝炎、肝硬化或重型肝炎时可明显降低，其降低程度与疾 病的严重程度成正比。 慢性丙型肝炎患者中，约30％ALT水平正常，约40％ALT水平低于2倍正 常值上限。虽然大多数此类患者只有轻度肝损伤，但有部分患者可发展为肝 硬化。ALT水平下降是抗病毒治疗中出现应答的重要指标之一。凝血酶原时 间可作为慢性丙型肝炎患者病情进展的监测指标，但迄今尚无一个或一组血 清学标志可对肝纤维化进行准确分期。
(二)抗病毒治疗的有效药物 干扰素是有效药物，包括普通IFNα、复合IFN和聚乙二 醇(PEG)化干扰素α(PEG-IFNα)。PEG-IFNα与利巴韦林联合应 用是目前最有效的抗病毒治疗方案，其次是普通IFNα或复合 IFN与利巴韦林联合疗法，均优于单用IFNα。国外最新临床 试验结果显示，PEG-IFNα-2a (180μg)或PEG-IFNα-2b (1.5μg/kg)每周1次皮下注射联合利巴韦林口服治疗48周的疗 效相似，持续病毒学应答(SVR)率可达54％～56％；普通 IFNα (3MU)肌肉注射每周3次联合利巴韦林治疗48周的SVR率 稍低，为44％～47％；单用PEG-IFNα-2a或普通IFNα治疗48 周的SVR率分别仅为25％～39％和12％～19％。如无利巴韦 林的禁忌证，均应采用联合疗法。
中国肝病诊疗指南(2024版)
中国肝病诊疗指南(2024版)中国肝病诊疗指南（2024版）前言肝脏是人体的重要器官，肝病的防治工作在我国公共卫生领域具有重要地位。
为了提高肝病的诊疗水平，规范临床实践，我们根据国内外最新研究成果和我国实际情况，编写了《中国肝病诊疗指南（2024版）》。
本指南旨在为临床医生提供一部权威、实用、更新的肝病诊疗参考书。
本指南编写组成员均为我国肝病领域的权威专家，力求保证指南的科学性、权威性和实用性。
本指南涵盖肝病的预防、诊断、治疗和康复等方面内容，包括病毒性肝炎、肝硬化、肝衰竭、肝肿瘤等常见肝病。
我们期望本指南的发布能为我国肝病防治工作提供有力支持，促进肝病诊疗水平的提高，为广大患者带来福音。
1. 肝病的预防1.1 病毒性肝炎的预防1.1.1 乙型肝炎病毒（HBV）- 疫苗接种：新生儿出生后24小时内、1个月和6个月分别接种乙肝疫苗。
- 乙肝免疫球蛋白的应用：用于预防HBV母婴传播和暴露后预防。
- 严格血液制品管理：加强血液制品的筛查和监管，降低HBV 传播风险。
1.1.2 丙型肝炎病毒（HCV）- 疫苗接种：目前尚无批准使用的丙肝疫苗，需采取其他预防措施。
- 严格医疗器械消毒：避免交叉感染。
- 加强对药物依赖者的干预：降低HCV感染风险。
1.1.3 丁型肝炎病毒（HDV）- 疫苗接种：加强乙肝疫苗普及，降低HDV感染风险。
- 严格血液制品管理：同HBV。
1.1.4 戊型肝炎病毒（HEV）- 水源性预防：加强饮用水卫生管理，提高粪便污水处理水平。
- 食物性预防：加强食品安全监管，预防食源性HEV感染。
1.2 非病毒性肝病的预防1.2.1 肝硬化- 预防酒精性肝病：限酒、戒酒，避免长期大量饮酒。
- 预防非酒精性脂肪性肝病：控制体重、合理膳食、增加体育锻炼。
1.2.2 肝衰竭- 早期发现并治疗肝病基础病因：如病毒性肝炎、肝硬化等。
- 加强肝功能监测：及时发现肝功能衰竭的早期迹象。
1.2.3 肝肿瘤- 定期体检：高危人群（如乙肝病毒感染者、肝硬化患者等）应定期进行肝脏B超、甲胎蛋白（AFP）等检查。
病毒性肝炎诊疗指南
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。
HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。
HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。
实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。
体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。
HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。
HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。
感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。
然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。
又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。
外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。
长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。
当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。
HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。
S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。
病毒性肝炎诊疗规范
电泳γ球蛋白 （%）
凝血酶原活动 度（PTA，%） 胆碱酯酶 （CHE，U/L）
≤21
＞70 ＞5400
＞21- ＜26
70-60 ≤5400- ＞4500
≥26
＜60- ＞40 ≤4500
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淤胆型肝炎
●起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重； ●胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；
●化验：ALT轻度升高，TB显著升高，以结合胆
红素为主；γ-GT、ALP及胆固醇明显升高。
23
重型肝炎
①极度乏力； ②消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐 及顽固呃逆； ③黄疸迅速进行性加深；（每天上升 17.1 mol/L或大 于正常值10倍） ④出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；
⑤腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；
⑥可出现肝性脑病表现； ⑦肝浊音界缩小； ⑧酶—胆分离； ⑨凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度<40%。
6
●丙肝：主要为急、慢性丙肝患者和HCV携带者。
急性患者从起病前两周起有传染性。起病后血 中HCV RNA阳性代表有传染性。由于HCV在血
中的浓度很低，因次即使HCV RNA 阴性仍不能
排除有传染性。同样，抗－HCV阴性，亦不能
排除有传染性。这就是为什么不能完全防止输
血后丙型肝炎的发生。
7
● 丁肝： 发生于 HBV感染的基础上，也是以慢
12
临床表现
13
病毒性肝炎的临床类型
2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准 急性肝炎 急性无黄疸型 急性黄疸型 轻度 中度 重度 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎
慢性肝炎
重型肝炎 淤胆型肝炎
分早、中、晚期
病毒性肝炎治疗指南
病毒性肝炎治疗指南疾病简介：病毒性肝炎(viral heptitis)是由多种肝炎病毒引起的常见传染病,具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛,发病率较高等特点。
临床上主要表现为乏力、食欲减退,恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害,部分病人可有黄疸和发热。
有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状,病毒性肝炎分甲型、乙型、丙型,丁型和戊型肝炎五种。
以往所谓的非甲非乙型肝炎(NANBH)经血行感染者称输血后非甲非乙型肝炎(PT-NANBH)，通过粪-口感染的称为肠道传播的非甲非乙型肝炎(ET-NANBH),近年来经分子生物学技术研究，证实上述非甲非乙型肝炎的病原引起病毒性肝炎者有二种类型，前者称丙型肝炎(hepatitis C;HC),后者称戊型肝炎(hepatitis E;HE)。
急性肝炎病人大多在6个月内恢复，乙型,丙型和丁型肝炎易变为慢性，少数可发展为肝硬化，极少数呈重症经过,慢性乙型，丙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。
疾病分类按引起疾病的病原分类，目前已确定的病毒性肝炎有五型，分别为甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎。
目前临床上还有一些患者临床表现酷似病毒性肝炎，但并不能查到肝炎病毒标志的病例，多数专家称之为非甲-戊型肝炎。
按照临床表现的特征可分急性肝炎(包括急性无黄疸型、急性黄疸型)、慢性肝炎(包括轻度、中度、重度)、重型肝炎(包括急性重型肝炎、亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎)、淤胆型肝炎及肝炎肝硬化。
发病原因病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。
目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。
甲型肝炎病毒hav是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝rna病毒属。
hav抵抗力较强，能耐受56℃ 30分钟，室温一周。
在干燥粪便中25℃能存活30天，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。
这种稳定性对hav通过水和食物传播十分有利。
病毒性肝炎诊疗指南
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。
HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。
HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。
实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。
体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。
HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。
HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。
感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。
然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm 的球形颗粒。
又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。
外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。
长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。
当HVB复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。
HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。
S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。
病毒性肝炎诊疗和护理
1.定义及分类 2.临床特点 3.诊断 4.临床处理和治疗 5.病毒性肝炎的护理
定义：病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起 的肝脏炎症。
目前病原已明确的为甲型肝炎，乙型肝 炎，丙型肝炎，丁型肝炎和戊型肝炎五 种。
如怀疑病毒性肝炎，应注意了解如下病史：
1.是否有不洁饮食或进食未煮熟海产品史； 2.近期有肝炎高流行区出入史 3.与肝炎或黄疸患者的密切接触史，如共用牙刷等 4.拔牙、纹身、皮肤穿孔、针刺史，包括共用注射用具 5.不洁性交史 6.从事感染肝炎的高危职业，例如医疗和救援人员，福利
乙肝
抗病毒
丙肝
核苷类似物
贺普丁 贺维力 博路定
干扰素
替比夫 定
派罗欣
佩乐能
利巴韦林
绝对禁忌证 妊娠 精神病史 (如严重抑郁症) 未能控制的癫痫 未戒断的酗酒/吸毒者 未经控制的自身免疫性疾病 失代偿期肝硬化
有症状的心脏病
相对禁忌证
甲状腺疾病 视网膜病变 银屑病 既往抑郁症史 未控制的糖尿病 总胆红素51mol/L （以间胆红素为主者） 中性粒细胞计数：<1.0 109/L 血小板计数：<50 109/L
2.乙肝病毒（HBV）感染：a.急性乙肝：血清 HBsAg、抗-HBc IgM阳性；HBeAg和HBV DNA阳性。
b.慢性乙肝：有乙肝或HBsAg和/或HBV DNA仍阳性。
3.丙肝病毒（HCV）感染：a.急性丙肝：血清 或肝内HCV RNA阳性（表示有病毒复制、定量 测定对评估疗效更有价值）：或血清抗*HCV阳 性（表示曾有或现有感染）；b.慢性丙肝：抗 -HCV和HCV RNA同时阳性。HCV感染超过六个月， 或发病日期不明，无肝炎病史，但肝活检结果 符合慢性肝炎，或根据临床表现，实验室及影 像学检查结果综合分析后，亦可诊断。临床很 少见急性丙肝，大多数患者发现丙肝病毒感染 时，已经是慢性肝炎。
肝病科 急性病毒性肝炎诊疗方案(试行版)
急性病毒性肝炎诊疗方案一、诊断（一）疾病诊断1．中医诊断标准：参照中国中医药学会内科肝病专业委员会修订的《病毒性肝炎中医辨证标准》，中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·证候部分》，《中医内科学》（田德禄，蔡金主编，上海科学技术出版社，2006年）。
本病是由于感受湿热毒邪，蕴结中焦，脾胃运化失常，湿热熏蒸肝胆，不能泄越，以致肝失疏泄，胆汁外溢；或湿阻中焦，脾失健运，胃失和降。
主要症状：纳呆腹胀，身目发黄，小便黄赤，倦怠乏力。
次要症状：口干，口苦，恶心，厌油，呕吐，头身困重，脘腹痞满，胁肋疼痛。
急性起病，发病前可有诱因（如不洁饮食、劳累、饮酒等）。
具备2个主症以上，或1个主症、2个次症，并结合起病、诱因、肝功能检查等可确诊。
2．西医诊断标准：参照《病毒性肝炎防治方案》（中华医学会肝病学分会传染病与寄生虫病学分会，2000年修订）。
（1）病史：既往无肝炎病史，急性起病。
近期有与确诊的病毒性肝炎患者（特别是急性期）密切接触史或不洁饮食史，或经常接触肝炎病毒污染物（血液、粪便等），或半年内有输注血制品史或消毒不严格的注射、手术史。
（2）主要症状：病初可有发热，随即出现乏力、纳差、恶心、厌油腻、尿黄等症状，注意有无牙龈出血、鼻衄、皮肤瘀斑等出血倾向，有无精神改变、头晕、意识障碍等肝性脑病症状。
（3）主要体征：全身皮肤及巩膜黄染，肝脏肿大并有压痛、肝区叩击痛阳性。
（4）辅助检查：血清谷丙转氨酶及总胆红素升高；病毒学检测：指甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒学指标阳性。
3．证候诊断（1）肝胆湿热证：口干，口苦，恶心，纳呆，脘腹痞满，乏力，或身目俱黄，色泽鲜明，大便干，小便黄赤，苔黄腻，脉弦滑数。
（2）湿阻脾胃证：恶心厌油，呕吐不止，纳呆腹满、头身困重，倦怠乏力、或身目发黄，大便溏薄，舌质淡红，苔腻微黄，脉濡。
（3）肝郁气滞证：胁肋胀满或者胀痛，偏于右胁，胸部满闷，精神抑郁，时时太息，或烦躁易怒，恶心纳呆，厌食油腻，咽中如有物梗阻，经行乳房胀痛，或者月经不调，舌苔薄白，脉弦。
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（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。
HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。
HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。
实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。
体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。
HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。
HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。
感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。
然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm 的球形颗粒。
又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。
外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。
长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。
当HVB复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。
HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。
S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。
HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。
小球形颗粒。
小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。
黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。
HBV的组织培养尚未成功。
HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。
1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。
于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。
HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。
在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。
抗-HBs对同型感染具有保护作用。
近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。
HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。
各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。
在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。
亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
乙型肝炎前S抗原及前S抗体前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。
完整的HBV颗粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。
血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。
前S2蛋白具有较S蛋白更强的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs，其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。
前S2蛋白具有聚合人血清蛋白白受体（PHSAR）的功能，能使HBV与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的PHSA-R而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。
血液中一般不能查到游离的HBcAg。
血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
抗-HBc，在HBsAg出现后2-5周，临床症状未出现肖，即可由血内测到。
早期出现者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚体IgM抗-HBc为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。
抗-HBcIgM一般在血内维持6-8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是7-8S单体IgM抗-HBc。
抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。
抗-HBc对HBV感染无保护作用。
血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HbcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs 阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。
HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。
患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。
在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。
急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。
在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。
HBsAg仅存在于HBsAg 阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。
抗-Hbe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。
但抗-Hbe 阳性者的血清中仍可查到少数Dane颗粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的HBVDNA片断。
抗–Hbe在临床恢复后尚可持续存在1-2年。
（三）丙型肝炎病毒（HBV）是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。
HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。
HCV与HBV及HDV 无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。
本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。
HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。
HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
(四)丁型肝炎病毒(HDV)是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV 现HBV同时或重叠感染。
HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。
HDAg具有较好的抗原特异性。
感染HDV后，血液中可出现抗-HD。
急性患者中抗-HDIgM一过性升高，以19S型占优势，仅持续10-20天，无继发性抗-HDIgG产生；而在慢性患者中抗–HDIgM升高多为持续性，以7-8型占优势，并有高滴度的抗–HDIgG。
急性患者若抗-HDIgM 持续存在予示丁型肝炎的慢性化，且表明HDAg仍在肝内合成。
前已知HDV只有一个血清型。
HDV有高度的传染性，及很强的致病力。
HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，我国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
（五）戊型肝炎病毒（HEV）为直径27-34nm的小RNA病毒。
在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。
HDV对氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。
HDV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。
实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
各型肝炎的潜伏期长短不一。
甲型肝炎为2-6周（平均一个月）；乙型肝炎为6周～6个月（一般约3个月）；丙型肝炎为5～12周（平均7.8周）。
（一）急性肝炎急性黄疸型肝炎：病程可分为3个阶段。
（1）黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。
尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。
肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。
化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（alanine aminotrans ferase, ALT）明显升高。
本期一般持续5（3～7）天。
（2）黄疸期尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。
在黄出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。
在黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。
儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。
本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。
肝功能改变明显。
本期持续约2～6周。
（3）恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。
肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。
肝功能恢复正常。
本期约持续1～2个月。
2．急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。