病生重点集
1.低渗性脱水:特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
2.水中毒:特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
3.高渗性脱水:特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
4.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
5. 显性水肿凹陷性水肿):皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。
6.隐性水肿:过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。
7.低钾血症:指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
8.高钾血症:指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
9.代谢性酸中毒:由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。
10.AG增高型代谢性酸中毒:指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。
11.呼吸性酸中毒:由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。
12.代谢性碱中毒:由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。
13.呼吸性碱中毒:由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。
14.缺氧:组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。
15低张性缺氧:氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低。
16 血液性缺氧:又称为等张性低氧血症，是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。
17发绀:毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
18.循环性缺氧:因组织血液灌流量减少而引起的缺氧
19.肠源性发绀:因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症
20.组织性缺氧:因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧
21.弥散性血管内凝血:弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。
22.裂体细胞:在DIC出现的溶血性贫血中，外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，统称这些变形的红细胞为裂体细胞
23.微血管病性溶血性贫血:DIC时，出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导性贫血。
24.休克:机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的，以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为特征，并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程25.心源性休克:大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克
26.低血容量性休克:由于血量减少引起的休克，见于失血﹑失液或烧伤等情况
27.休克肾:休克时伴发的急性肾功能衰竭，称为休克肾
28休克肺:严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭，休克肺属急性呼吸窘迫综合征29 血管源性休克:由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤积在矿长的小血管内是有效循环血量减少而引起的休克
30感染性休克：细菌病毒真菌立克次体等病原微生物的严重感染引起的休克31心力衰竭:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征
32高输出量性心力衰竭:心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至高于正常
33心肌向心性肥大:心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常
34.心肌离心性肥大:心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常
35.心肌重构:心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化
36.劳力性呼吸困难:随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失
37端坐呼吸:心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难程度的状态
38.夜间阵发性呼吸困难:心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，入睡后自然滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此反复发作，称夜间阵发性呼吸困难
39.心性哮喘:在心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难并伴有哮鸣音时，则称为心性哮喘
40.充血性心力衰竭:心衰呈慢性经过时，常伴有血容量及组织间液增多以及体循环和（或）肺循环静脉系统瘀血水肿。
1.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。低渗性脱水：①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内—导致血容量减少→低血容量性休克
2.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。
3.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么? 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。
4.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；
③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
5.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
6.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。
7严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么？为什么？严重高钾血症可导致心跳骤停，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。
8．给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？为什么？不能，补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症，引起病人心室纤颤或心跳聚停。
9．急性水中毒对机体有何危害？为什么？引起脑水肿，大量水进入脑细胞内导致脑水肿，发生颅内高压，甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。
10. 哪种类型的水、电解质代谢紊乱时，出现细胞内液水分向细胞外转移？其机制如何？高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移，因细胞外液渗透压增高，细胞内液渗透压低于细胞外液，水分向细胞外转移。
11.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。
12.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：①PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；
②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。
13.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。
14.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。
15.低张性缺氧引起组织缺氧的机制？血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧PaO2 降低，使CaO2 减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。
16.贫血患者引起组织缺氧机制？贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。17.单纯性循环性缺氧时动-静脉氧差增大为什么会导致组织缺氧？虽然动-静脉氧含量差大于正常，但血流缓慢，单位时间内流过毛细血管血量减少，故弥散到组织细胞总氧量减少，导致组织缺氧.
18.失血性休克(早期)产生什么类型缺氧？血氧指标有何变化？失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减小；休克造成循环性缺氧，动-静脉血氧含量差增大。总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。
19..缺氧病人是否都有发绀？为什么？缺氧病人可有发绀，但也可没有发绀，低张性缺氧时，脱氧血红蛋白增加，如其浓度在5.0g/L以上，可产生发绀。贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白难达到50g/L，故不出现发绀；又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色，故也难见发绀。
20．休克发生的始动环节是什么?引起休克的始动环节是：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。
21．为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?此期的代偿表现有：①微静脉及储血库收缩“自身输血”；②组织液返流入血管“自身输液”；③血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩
力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
22．为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?此期失代偿表现有：微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋；组织灌流量更低，形成恶性循环。毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7kPa（1kPa=7.5mmHg），心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。
23．休克时血细胞压积有什么变化?为什么? 缺血性缺氧期因“自身输液”，“自身输血”血液稀释，血细胞压积↓；淤血性缺氧期因血液浓缩，血细胞压积↑。
24.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。
25.肌浆网Ca2+处理功能障碍怎样影响心肌兴奋-收缩耦联？肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，具体通过：①肌浆网Ca2+摄取能力减弱；②肌浆网Ca2+储存量减少；③肌浆网Ca2+释放下降。
26.引起心室顺应性降低的常见的原因有哪些？常见原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
27心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。
28.从血流动力学考虑，心衰的临床表现有哪三大类？①肺循环充血；②体循环淤血；③心输出量不足。
29.左心衰时出现呼吸困难的形式有哪三种？劳力性呼吸困难；②端坐呼吸；③夜间阵发性呼吸困难。
30何谓急性肾功能不全，其原因可分为哪三类？GFR急剧减少或肾小管变性坏死，而引起的严重急性病理生理过程，表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒的综合征。三类原因：肾前因素、肾性因素、肾后因素。
31.何谓肾性急性肾功能不全？常见的主要原因有哪些？急性肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变产生的急性肾衰竭，又称器质性肾衰。常见原因：（1）持续肾缺血（2）急性肾中毒(重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等)（3）血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞（不同型输血、挤压伤等）（4）急性肾实质性疾病（广泛性肾小球损伤）
32.何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？24小时尿量超过2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。（2）原尿中溶质多，产生渗透性利尿。（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。
33.何谓低渗尿？出现低渗尿有何临床意义？尿液相对密度降低，最高只能达到1.020时，称为低渗尿。其临床意义说明肾浓缩能力减退，但稀释功能仍正常。
34.何谓等渗尿？患者出现等渗尿说明什么问题？尿相对密度固定在1.010左右，渗透压为266~300mmol/L，称为等渗尿。说明肾小管有器质性损伤，浓缩功能和稀释功能均已丧失。
35.急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期最危险的功能代谢变化是什么？有何危险？高钾血症是少尿期最危险的变化。主要危害是可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停跳。
1.试述肺通气障碍的类型和原因:肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。
前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。 2.产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。
3.在肺泡通气与血流比例失调中，造成V A/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?造成V A/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(V A)减少而使V A/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成V A/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使V A/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3％上升至30％-50％，死腔样通气可由正常时的30％上升至60％-70％，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理变化
4．为什么肺泡通气/血流比例失调病人，常引起单纯性低氧血症?部分肺泡通气不足时，病变部位的V A/Q可低达0.1以下，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压与氧含量降低，而二氧化碳分压与含量则增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加。主要是使健肺部分V A/Q显著大于0.8，流经健肺部分肺泡的血液氧分压显著升高，但氧含量则增加很少（氧离曲线特性决定），而二氧化碳分压与含量均明显降低（二氧化碳解离曲线决定），这样自V A/Q降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧分压和氧含量都降低，二氧化碳分压和含量则可正常.病变区，因肺泡血流不足，故其V A/Q可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，而CaO2因氧离曲线特性决定其增加很少；而健肺区却因血流量增加而使其V A/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其PaO2与CaO2均显著降低，PaCO2和CaCO2均明显升高。最终混合成的动脉血PaO2、、CaO2降低，PaCO2 和CaCO2（二氧化碳解离曲线特性）的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度而降低、正常或升高。
1．试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制①肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；②肾小管阻塞。如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔；③肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；④肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和超滤系数降低，致使GFR↓。
2.急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？主要代谢紊乱少尿：机制GFR↓。氮质血症：肾排泄废物功能↓。水中毒：肾排水↓，抗利尿激素分泌增多，代谢产生水↑。高钾血症，肾排K＋↓，酸中毒：组织破坏→高钾血症；此外，低钠血症→远曲小管，钾与钠交换减少。代谢性酸中毒：肾排H＋↓，酸性产物↑。
3.肾衰竭患者尿液有哪些改变？为什么会有这些改变？早期：多尿、夜尿，机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿。晚期：少尿，机制：残存肾单位太少。尿比重变化：低渗尿，机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常。等渗尿，机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失。尿成分变化：蛋白质（尿中出现大量蛋白质）机制：肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损。血尿（尿中有红细胞中）脓尿（尿中有大量变性的白细胞）机制：肾小球基底膜局灶性溶解破坏。
1．急性呼吸窘迫综合征的发病机制? ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透
性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧2．试述肺性脑病的发生机制-呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起
3．何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使V A/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动－静脉短路故称为功能性分流。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。
5．试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制①体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。②肾素－血管紧张素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧张素Ⅱ↑，入球动脉痉挛。③前列腺素产生减少。肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血→前列腺素分泌↓，引起肾血管收缩。④肾激肽释放酶→激肽系统的作用。
⑤腺苷和Ca2+的作用。
6．慢性肾衰竭时血钙变化？发生机制以及对机体的影响-血钙↓机制：①血磷↑，因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。②肠道吸收钙↓，如：血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸收；肾实质损伤→1,25(OH)2D3↓→影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用→肠粘受损→肠钙吸收↓。影响：①骨营养不良②血[Ca2+]↓，若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。7．肾性高血压？其产生的主要机制？由各种肾脏疾病引起的高血压，称为肾性高血压。产生机制：①RAS激活↓→血管收缩，外周阻力↑→Bp↑；②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→Bp↑；③扩血管物质分泌减少→Bp↑。
8．何谓肾性贫血？试述其产生机制-肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。产生机制：①促红素生成↓→红细胞生成↓；②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成；③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速；④铁的再利用障碍；⑤出血→加重贫血。
9肾性骨营养不良？其发病机制？慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。发病机制：①钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进；②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松；③VitD3代谢障碍：1,25(OH)2D3合成减少→肠道钙磷吸收↓；④酸中毒：促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成。
最新病生重点整理
第1、2章：绪论与疾病概论 1 什么是病理生理学？ (１) 性质、任务（Nature and task） 研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据。 (２) 特点（Characteristics） 由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密(桥梁课)。 什么是病理过程（基本的病理过程）？ 指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。 包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等。 2 什么是健康？疾病？病因？诱因？ 健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。 疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应) 病因（cause）: 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素 诱因（precipitating factors）:加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。 3 疾病的转归 疾病的转归－康复或死亡 （一）康复（recovery） 1.完全康复:损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异 性免疫力 2.不完全康复 :损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生 命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。 （二）死亡（death) 经典的死亡概念：三期 濒死期：脑干以上的神经中枢功能丧失或深度抑制，意志,心跳,血压,呼吸,和代谢方面的紊乱 临床死亡期：躯体死亡期 5~6分钟 ,中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止，各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动，可能复苏 生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止，死者体温下降 4 死亡的概念;如何判定脑部死亡 脑死亡 1. 概念（concept) 枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。 脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。 脑死亡的判断标准（criteria for brain death) (1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应； (2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；
病生学习小结
病生PBL学习小结 我认为该患者是由于高渗性脱水后休克加上横纹肌溶解释放肌红蛋白造成急性肾小管损伤从而导致急性肾衰，出现了少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等一系列症状。 横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis）是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，俗称肌肉溶解。 运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗，恢复血流，防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。 肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶，阻塞肾小管，影响肾脏功能；肌红蛋白流入肾脏，对肾脏也会产生毒性，轻的会产生血红蛋白尿，严重的还会引起肾衰竭。肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含铁的色素，当骨骼肌被破坏时，肌血球素被释放到血液里。它会被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织，导致急性管状骨疽、肾衰等病变。肌血球素分解成某些有毒物质，它们也会导致肾衰。坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，将导致震颤和降低肾脏血流液。 苯丙胺(安非他明)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。 检测能够揭示软化或者受伤的骨骼肌状况： 1、尿检验能够在不形成红细胞的情况下显示血管和血色素的情况 2、尿肌血球素检测是必须的 3、血清肌血球素检测也是必须的 4、肌酸磷酸激酶水平极高 5、血钾可能极高（当细胞被破坏时，钾离子被释放到血液里） 有使用引起横纹肌溶解的药物史及其诱发因素。肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿胀、肌肉“注水感”及急性肾功能衰竭等临床表现应疑为横纹肌溶解症。血清CK高于正常值的10倍；血肌红蛋白浓度升高、无红细胞性酱油包尿和肌红蛋白尿可确诊。同时要考虑其他合并因素。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
常见病工作总结新选
八堡彝族苗族乡复兴小学 学校“常见病、传染病”防治工作总结 “常见病、传染病”防治是学校健康教育工作的一个重要组成部分，一年来我校在认真落实《学校卫生工作条例》，严格执行课程计划，加强健康知识教育，强化学生的卫生意识和良好的卫生习惯，学生体质得到明显增强，体育达标率达90%以上，防近覆盖率达100%，视力不良率稳定在10%以内，学生的健康知识知晓率达92%，防龋率达98%，取得了一定的成绩。现将本年度我们的主要工作总结如下： 一、建立健全了健康教育组织机构，形成齐抓共管的网络。学校建立了由校长、政教处、总务处、校医室、班主任组成的健康教育教网络队伍，层层落实负责，实行目标责任制。在学校形成领导抓，教师抓，经常抓的良好氛围。 二、落实健康教育，注重预防质量。学生们通过学习， 了解掌握了青春期生理、心理等方面生长发育的特点、变化，青春期常见病的预防；营养素对人体的作用，各类食物的营养价值，合理营养的概念，以及健康的概念，近视、脊柱弯曲、神经衰弱、龋齿等中小学生常见病的防治常识。 并根据中学生的实际情况，讲授科学用脑，提高学习效率的方法，讲授交通安全、用电安全、体育锻炼等方面的知识。同时，还介绍一些意外伤害事故的处理措施，使学生遇到中暑、触电、烧烫伤、狗咬伤、煤气中毒等突发事件时，能冷静对待，正确地处理。 三、做好计划免疫工作。学校紧密配合防疫站的工作， 做好对学生计划免疫工作，提高学生的免疫能力。并加强防疫知识的宣传教育，促使学生了解免疫的基本知识和常见传染病的特征和防疫、防治的措施，使学生自觉地接受接菌注射，并在日常生活做到自理自护。四、抓常规，培养学生良好的卫生习惯。要求学生个人卫生做到“六勤”：勤剪指甲、勤理发、勤洗手、勤洗澡、勤换衣裤、勤为别人着想，为别人做事。在用眼卫生方面注意读书写
考研西综-内科学重点汇总
考研西综-内科学重点汇总 1.考研内科学命题风格 (1)内科学考试注重对临床思维的考查 (2)内科学按章节出题，比例不同 (3)考试愿意考临床常见疾病 (4)纯理论化的题目占有很小部分比例 (5)分值：30% 2.消化系统疾病和中毒 1.胃食管反流病的病因、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 2.慢性胃炎的分类、病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。 4.肠结核的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 5.肠易激综合征的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 6.肝硬化的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。 7.原发性肝癌的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。 8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 9.结核性腹膜炎的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 11.胰腺炎的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 12.上消化道出血的病因、临床表现、诊断和治疗 13.急性中毒的病因、临床表现及抢救原则。 14.有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 3.循环系统疾病 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.心律失常的分类及发病机制。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的病因、临床表现、诊断(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的临床应用)。 4.心搏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现和急救处理。 5.心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施。 6.动脉粥样硬化发病的流行病学、危险因素、发病机制和防治措施。 7.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。重点为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。 8.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗(包括介入性治疗原则)。 9.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、实验室检查、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断和防治措施。继发性高血压的临床表现、诊断和鉴别诊断。
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病生总结
病生总结 名解 1.肌源性扩张myogenic dilation；长期容量负荷过重引起心力衰竭及扩张性心肌病时，心室明显扩大，肌节过度拉长并伴有心肌收缩力减弱，这种代偿失调后的心脏扩张称为肌源性扩张；（紧张源性扩张tonogenic dilation；伴有心肌收缩力增强的心脏扩张） 2.心室重塑ventricular remodeling：是心室在持续机械负荷过重、神经-体液调节机制过度激活状态下，通过改变其结构、代谢、功能和伴有基因表达等方面发生的慢性代偿适应性反应。 3. 水肿e dema:过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 4.水中毒water intoxication ：水中毒是水在体内潴留，并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。 5.盐中毒salt poisoning：盐中毒又称高钠性细胞外液容量增多，是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。 6.酸碱平衡紊乱（失调）acid-base disturbance（acid-base imbalance）：病理状况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足、或（和）调节机制障碍，而导致体内内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱（失调）。 7.代谢性酸中毒 metabolic acidosis 是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。 8.呼吸性酸中毒 respiratory acidosis ：是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。 9.代谢性碱中毒 metabolic alkalosis ：是指血浆中HCO3-原发性增高，而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。 10.呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis ：是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。 11.缺氧hypoxia ：是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能、和形态结构改变的病理过程。 12.乏氧性缺氧hypoxic hypoxia：是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧，又称低张性缺氧。 13.血液性缺氧 hemic hypoxia ：是由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称为等张性缺氧。 14.循环性缺氧 circulatory hypoxia：是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧。 15.组织性缺氧 histogenous hypoxia：是指组织、细胞对氧的利用发生障碍而引起的缺氧。 16.弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程。 17.休克 shock：休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。18.全身炎症反应综合症system inflammatory response syndrome SIRS:是指感染或非感染因素作用于机体而引起涩一种难控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。 19.多器官功能障碍综合征MODS ：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持，这被称之为MODS。 20.心力衰竭（heart failure）因心脏舒缩功能严重降低或充盈受限，在有足够循环血量的情况下，心排出量明显减少，已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或(和)体循环
(完整word版)危重病医学重点总结
创伤后机体反应：也称创伤后应激反应，是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主的、多个系统参与的一系列非特异性适应反应。 成分输血：是将全血中有预防或治疗价值的各种成分分离出来，制成一定标准的、质量优良的制品，根据病人的病情选用适当的制品进行治疗以达到提高疗效、减少副 作用和不良反应的目的。 休克：是由多种病因（如创伤、感染、失血、过敏等）造成组织有效血流量减少的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。 ARDS：急性呼吸窘迫综合征，是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。 氧中毒：在不适当的高压下吸氧或长时间高浓度吸氧造成人体组织和功能上的损害。 阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，从而维持 电荷平衡。 实际碳酸氢盐（AB）：是指未经PCO2为40mmHg的气体平衡处理的血浆中[HCO3]的真实含 量。 碱剩余（BE）：指在标准条件下(血温37℃、PCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和)，将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。凡pH>7.40，需加酸滴定， 说明体内碱过多，称为碱剩余。 急性心力衰竭：由急性心脏病变引起的心排血量显著，急性降低导致的组织灌流不足。 急性肝功能衰竭（AHF）：指原无肝病患者突然发生大量的肝细胞坏死或出现严重肝功能 损害，并在起病的8周内出现肝昏迷的一种综合征。MODS：多器官功能障碍综合征，指严重创伤、休克和感染等过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍。 营养不良：一种或多种营养素的缺乏所引起的临床病理变化（大脑、心血管、肾脏、呼吸、胃肠道体温调节、免疫） 菌群移位：长期的禁食造成肠粘膜萎缩、肠腔内活的细菌、毒素、一些惰性颗粒及大分子化合物通过粘膜进入血液，进入正常无菌组织（肠系膜淋巴结及其他内脏）从 而激发或加重一系列炎症反应。 急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 精神创伤性应激障碍(PTSD)：指患者在意识清醒的情况下经历了残酷战争、严重创伤、 恐怖后出现的一系列心理与精神障碍。 药物的残余效应：由于血内麻醉药浓度较高，或手术操作因故而中止进行，病人仍处于较深的麻醉，是麻醉手术后苏醒延迟最常见的原因。 代谢性脑病：指由于麻醉手术后发生全身代谢性紊乱而导致CNS抑制。 术后急性肾衰竭：由于围手术期失血、感染、休克、溶血、中毒、严重损伤或全身性疾病引起急性肾实质损害的一种综合征，是以肾小球滤过率急剧下降，含氮 分解产物潴留及水、电解质与酸碱平衡紊乱为特征的临床并发症。IABP：主动脉内球囊反搏，机械性辅助循环方法之一，是一种通过物理作用提高主动脉内舒张压，增加冠状动脉供血和改善心脏功能的治疗方法，通过对血流动力学的影响而对心功能障碍起辅助性治疗作用。
(完整版)病原生物学笔记重点提纲医学生复习资料
第八章第二节寄生现象与人体微生态系 正常菌群：在正常人体体表与外接相同的腔道粘膜寄居着不同种类和数量的微生物，当人体 免疫正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，通称正常菌群。 机会致病菌：在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌 群可引起致病，成为机会致病菌。 正常微生物群的生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用（如双歧杆菌能刺激肠粘膜下淋巴细胞增殖，诱导SIgA【分泌型免疫球蛋白】等产生）、延缓衰老抗肿瘤。 微生态失调与条件致病的主要原因：（1）寄居部位改变（2）宿主免疫低下（3）菌群失调 第四节病原生物的控制 消毒：杀死物体上或环境中病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。 灭菌：杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物） 的方法。 无菌操作：医学上将防止病原微生物进入人体或者物品的操作技术或措施成为无菌操作。 病原微生物的控制方法： 【物理方法】 热力灭菌法：干热灭菌法、湿热灭菌法（煮沸消毒法、流通蒸汽灭菌法）、高压蒸汽灭菌法（为实验室及生产中最常用的灭菌方法）、巴氏消毒法（饮品加热至62℃，维持30min）。辐射：红外线与微波、紫外线（波长200-300nm，其中波长260nm杀菌力最强。用途：适 用于空气及物品表面消毒。特点：穿透力弱）、电离辐射（优点:能量大、穿透力强、不需 加热、方法简便、不污染环境、无残留毒性） 其他方法：滤过除菌法、干燥与低温、臭氧消毒法。 影响消毒与灭菌效果的因素： 病原生物的种类、生活状态与数量（芽胞对理化因素的耐受力远大于其繁殖体，炭疽杆菌繁 殖体在80℃只能耐受2-3分钟，但其芽胞在湿热120℃ 10分钟才能被杀灭） 消毒灭菌的方法、强度及作用：PS 70%-75%的乙醇消毒效果最好。 第九章医学病毒 第一节病毒的形态与结构 病毒体：完整的成熟病毒颗粒，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构和感染性。 病毒的结构：由核心和衣壳组成，称为核衣壳。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜包裹 衣壳：（1）螺旋对称型（2）20面体立体对称型（3）复合对称型：衣壳具有抗原性 包膜意义：（1）具有保护病毒核衣壳的作用（2)包膜能吸附或融合易感细胞，有助于病毒 的感染（3）包膜构成病毒的表面抗原，具有抗原性 第二节病毒的增殖与培养 病毒的复制：病毒在宿主细胞中增殖的过程称为病毒的复制。 病毒的复制周期：1.吸附2.穿入3.脱壳4.生物合成5.装配6.成熟7.释放 病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。 第四节病毒的感染与抗病毒免疫 病毒传染源：1.病人：潜伏期2.病毒携带者3.被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包括 媒介节肢动物） 病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播 持续性病毒感染：【概念】可在机体内长期携带病毒，可出现/不出现临床症状，可称为重 要的传染源【包括】1.潜伏性病毒感染：水痘带状疱疹病毒引发水痘，免疫下降时引起带 状疱疹2.慢性病毒感染：慢性HBV/HCV 3.慢发病毒感染：HIV 4.急性病毒感染的迟发并发症：麻疹引发的SSPE（亚急性硬化性全脑炎）
病理生理学重点整理
病理生理学复习提纲 绪论 病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化 第二章疾病概论 1.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 2.亚健康：指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病 的状态。 3.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有 一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 4.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。决定疾病特异性的必 不可少的因素。 5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素（非特异性） 6.危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。 7. 脑死亡一般应该符合以下标准： （1）自主呼吸停止 （2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应 （3）脑干神经反射消失 （4）瞳孔散大或固定 （5）脑电波消失，呈平直线 （6）脑血液循环完全停止 第三章水、电解质代谢紊乱 1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol Na<130 mmol/L，渗透压<280mmol/L，伴有细 胞外液减少。以细胞外液失水为主 原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。（等渗或高渗液丢失） （1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒 （2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。 机体影响（病理生理变化）： （1）细胞外液减少，易发生休克 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。（口干不欲饮） （3）有明显失水体征，皮肤弹性减退 防治：补钠液为主（张力液）。 低容量性低钠血症易引起失液性休克原因： ①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少； ②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少； ③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。 Na>150 mmol/L，渗透压>310mmol/L
病理生理学重点总结
第一章细胞信号转导异常与疾病 1.试述G蛋白介导的信号转导途径 2.酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径 分为受体途径和非受体途径（上图为受体途径） 受体途径：（○1经Ras蛋白激活丝裂原活化蛋白激酶途径（Ras---MAPK途径）○2经PLCy激活蛋白激酶C途径○3经磷脂酰肌醇3激酶激活蛋白激酶B途径（PI3K--PKB途径）） 非受体途径：JAK-STAT途径 第二章细胞凋亡与疾病 1.细胞凋亡与坏死的比较 2.细胞凋亡的形态学改变 细胞凋亡的形态学改变是多阶段的。发生凋亡的细胞，形态上首先变圆，并逐步与周围细胞脱离，
表面微绒毛消失。胞浆凝缩，胞膜迅速发生空泡化（blebbing），细胞体积逐渐缩小，出现固缩(condensation)。然后内质网变疏松并与胞膜融合，形成膜表面的芽状突起，称为出芽（budding）。晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形分布，称为染色质边集(margination)。胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体(apoptosis body)，这是凋亡细胞特征性的形态学改变。凋亡小体形成后迅即被周围具有吞噬功能的细胞如巨噬细胞、上皮细胞等吞噬、降解（图8-2）。整个凋亡过程中胞膜保持完整，没有细胞内容物的外漏，因而不伴有局部的炎症反应。 3.细胞凋亡的生化改变： 细胞凋亡过程中可出现各种生化改变，其中DNA的片段化断裂及蛋白质的降解尤为重要。 1.DNA的片段化细胞凋亡时DNA链的断裂有三种方式。最多见的一种断裂方式是核小体间DNA链断裂，是内源性核酸内切酶（endogenous nuclease)被激活所致。 组成染色质的基本结构单位是核小体，核小体之间的连接区易受内切酶的攻击而发生断裂。DNA链上每隔200个核苷酸就有1个核小体，当内切酶在核小体连接区切开DNA时，即可形成180～200bp或其整倍数的片段。这些片段在琼脂糖凝胶电泳中可呈特征性的“梯”状（ladder pattern）条带，这是判断凋亡发生的客观指标之一。因此，DNA片段化断裂是细胞凋亡的关键性结局。 2.内源性核酸内切酶激活及其作用在细胞凋亡过程中执行染色质DNA切割任务的是内源性核酸内切酶，这导致DNA断裂成核小体倍数大小的片段，在琼脂糖凝胶电泳上出现典型的阶梯状DNA区带。内源性核酸内切酶多数为Ca2+/Mg2+依赖的，但Zn2+可抑制其活性。 3.Caspases的激活及其作用Caspases是目前研究得最清楚的细胞凋亡执行者。这是一组对底物门冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶，全名为含半胱氨酸的门冬氨酸特异蛋白酶。目前已发现该蛋白酶家族有10多个成员，第一个被发现的caspase是ICE (interleukin-Iβconverting enzyme, ICE)，即caspase-1，随后又发现了一系列的caspase，曾被分别给予了不同的名称，现统称为caspases，而以序号区分。 Caspase在凋亡中所起的主要作用是：灭活细胞凋亡的抑制物（如Bcl-2）；直接作用于细胞结构并使之解体，促使凋亡小体形成；在凋亡级联反应（cascade）中水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能如：caspase-9可使caspase-3酶原水解形成具有分解蛋白质活性的caspase-3。 4.线粒体凋亡通路。 细胞凋亡的早期就会出现线粒体内膜通透性增大，线粒体跨膜电位（△ψm）明显下降。在毒物（如鱼藤酮、原卟啉Ⅸ、百草枯等）诱导的肝细胞凋亡、兴奋性递质（谷氨酸）诱导的神经元凋亡，必须生长因子的缺乏引起的相应细胞凋亡，糖皮质激素诱导的淋巴细胞凋亡等，皆证实了早期的线
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理考试重点
13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。 14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 ⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 ⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 ⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。 16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： ⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 ⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 ⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？ 急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。 25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。 频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，
生化病例总结
Q1.镰状细胞贫血症。 正常异常 DNA CTT CAT RNA GAA GUA Pro Glu Val 突变机制：点突变。 致病机制：正常编码的Glu为亲水性的aa，突变后编码的Val为疏水性的aa，谷氨酸变成了缬氨酸，使得原来水溶性的血红蛋白聚集成丝，相互黏着，导致红细胞变成镰刀状而极易破碎，产生贫血。 Q2.有机磷中毒。 有机磷能特异性结合胆碱酯酶活性中心的色氨酸羟基，使酶失活，进而导致乙酰胆碱（Ach）的积蓄使迷走神经处于毒性兴奋状态。 Q3.白化病。 Tyr有一条代谢途径是在Tyr酶的作用下生成黑色素。先天性Tyr酶缺乏的人，则不能合成。（酪氨酸） （苯丙酮酸尿症）。 苯丙氨酸Phe有两条代谢途径：1，在Phe羟化酶作用下生成酪氨酸Tyr；2，经转氨基作用生成苯丙酮酸。 当先天性Phe羟化酶缺乏时，第一条代谢途径切断，第二条代谢途径加强，导致苯丙酮酸过多，堆积在CNS，使脑发育障碍。此病早发现可以通过控制食物中的Phe含量来治疗。 （苯丙氨酸酪氨酸） Q5.煤气中毒。 煤气中的CO可使线粒体Mit中氧化呼吸链的复合体IV电子传递受抑制，进而导致细胞内呼吸停止，而致机体快速死亡。 Q6.新生儿硬肿症。 棕色脂肪组织内存在着大量的UCP1（解偶联蛋白），它能在Mit内膜上形成易化质子通道，使质子从Mit的基质侧进入胞浆侧，通过解耦联而释放大量热能。 由于某种原因使新生儿体内缺少棕色脂肪组织，使得新生儿产能减少，导致皮下脂肪凝固，而致新生儿硬肿症。 Q7.蚕豆病。 由吃蚕豆而引发的一种溶血性黄疸。 因为患者体内的RC缺少6-磷酸葡萄糖脱氢酶，导致磷酸戊糖途径受抑制，而是RC内的NADPH的含量急剧减少，而NADPH可以维持GSH的还原性，后者又能维持RC膜的完整性，若NADPH合成不足的话，RC易破裂，发生溶血性黄疸。 08.肝性脑病。 当肝功能受损或尿素合成所需的酶缺乏时，血氨升高，经循环入脑时，可与α-酮戊二酸结合生成Glu，再生成Gln。这使得脑内的α-酮戊二酸减少，而使TAC减少，ATP生成减少，脑内供氧不足。另外，生成的Glu、Gln 的堆积会导致渗透压增大引起脑水肿。 (谷氨酸谷氨酰胺) 09.痛风症。 嘌呤核苷酸的代谢终产物是尿酸，它的可溶性小，易沉积于关节等处，而导致多种炎症。由于某种原因如进食高嘌呤食物或肾疾病使尿酸排除受阻，血中尿酸升高，而至痛风症。 临床上常用别嘌呤醇治疗，别嘌呤醇的结构于次黄嘌呤相识，它能抑制黄嘌呤氧化酶，而是尿酸生成减少。同
病生重点总结汇总
绪论 病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 病理过程：基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。 疾病概论 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。 疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。 疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。 疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。 分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线； ⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。 水、电解质代谢紊乱 水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。 低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多 等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高 低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高 等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变 脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。 等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。 水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、