脑血管意外

脑 血 管 炎－－－→脑出血。
脑
瘤－－－→脑出血。
高血压性脑出血------病因
年
龄： 大于40岁易患;
性
别： 男性多于女性;
饮食习惯: 高热量、高脂肪、高胆固醇、高糖、高
盐
生活习惯: 吸烟、脑力劳动、少运动、精神紧张;
身体状况: 原发性高血压、糖尿病、高血脂;
其他因素: 肾病综合症、粘液水肿等致高血脂。
急 性 期：高密度血肿CT值约50-80HU，血液可进入脑室或蛛网膜下 腔。
亚急性期：3-7天，血肿周围水肿明显，占位效应增大，血肿边缘密度开 始减低。
慢 性 期：7天-1月，血肿由边缘开始密度减低，至等密度、低密度。
囊 变 期：软化灶形成，临近脑组织萎缩，无占位或负占位效应。
少见的出血改变为
等密度血肿（血红蛋白过低）； 血肿内见液平面 （过多的纤溶反应）；
脑血管意外
何为脑血管意外？
脑血管病是脑血管源性疾病。
脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特 征的发展急骤的脑局部血液循环和功能障碍性 疾病，又称为脑卒中。
脑梗死
血液循环
脑卒中
脑出血
功能障碍
脑中风
脑梗死------概念
因脑血管阻塞所引起的该血管供血区域内脑组 织的缺血性坏死称为------脑梗死。包括：
烟雾病：T1WI和T2WI双侧基底节区条状、点状低信
号或无信号异常血管网。
＞1～2月 脑组织坏死、吸收
软化灶，局部脑萎缩
脑梗死------影像学表现（3）
4）脑CT灌注显像
可在梗塞后1～2小时发现病灶，敏感性达 90％，特异性为100％。
脑梗死------CT分类(1)
腔隙性脑梗死：动脉 粥样硬化(90﹪) 脂肪透明变性
穿支动脉阻塞
特点
①起病潜隐； ②发生于脑深部的小梗死； ③双侧对称，好发于基底节区、丘 脑、放射冠、半
小脑角池出血为主 基底动脉动脉瘤破裂——————脚间池出血为主 小脑后下动脉动脉瘤破裂————小脑延髓池及桥小脑
角池出血为主 AVM破裂——————脑浅表部位形态不规则，边界不清
楚的混杂密度出血灶，内见散在钙 化
灶，临近蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出的血影像学表现------MRI
急 性 期：氧合血红蛋白：信号变化不明显， 脱氧血红蛋白：信号变化不明显
脑梗死------CT分类(3)
边缘带性脑梗死: 脑动脉循环障碍致脑梗死
(分水岭) 特点Biblioteka ①起病缓慢, 症状轻；②多见于前—中、中—后、深支—浅 支动脉交界处；
③呈带状分布。
跌倒后肢体乏力（原有高血压病史）
起夜时跌倒，左肢无力加重（原有脑血管意外史）
脑梗死------CT分类(4)
出血性脑梗死:
小时均可发现：T1WI低信号，T2WI高信号。
脑梗死------影像学表现（2）
3）CT：
＜24小时 多为阴性，或病区脑沟、脑回模糊，少数可见“致密 动脉征” 。
24～48小时 不同类型、各种程度的低密度病灶。 2～15天 脑水肿加重、占位效应明显。 2～3周 病区出现斑片状稍高密度影（毛细血管增生，吞噬 细胞侵润）。
卵圆中心、脑干； ④病灶2-20mm大小，多小于15mm。
脑梗死------CT分类(2)
大面积脑梗死: 栓子阻塞较大血管致脑梗死
特点:
①起病急，症状重； ②面积大, 以大脑中动脉供血区
多见。
起病4小时
起病3天
起病3天
起病3天
右侧肢体瘫痪、 失语5天
抽搐、言语不清 3天
头晕、右肢无力5天
号，水肿为低信号；T2WI为低信号，水肿为高信号，后 期T1WI、T2WI均为高信号。
慢 性 期：游离正铁血红蛋白为主，T1WI、T2WI均为高信号，含
铁血黄素为极低信号。
囊 变 期：含铁血黄素、铁蛋白为主，T1WI、T2WI均为低信号或
T1WI为低信号、T2WI为高信号（含脑脊液的囊腔）。
脑内血肿的影像学表现------ CT
高血压性脑出血------发生部位
任何部位均可发生。因高血压性脑出血多为动 脉性出血，故好发于：
基底节区 ＞ 丘脑 ＞ 脑桥＞小脑 ＞ 其他部位
脑内血肿----病理演变过程（1）
急性期
超急性期：血肿为红细胞悬液，继之红细胞凝聚，血块由血 细胞、血小板和血清等构成，95％-98％为氧合 血红蛋白。
动脉性脑梗死：脑动脉狭窄、闭塞或栓子栓塞 非动脉性脑梗死：各种原因造成的脑部血液循环障
碍→脑细胞缺血缺氧→脑梗死
脑梗死------病因
脑动脉狭窄、闭塞
栓子栓塞占30-50 ％
脑动脉粥样硬化：动脉粥样斑块致血管狭窄或斑 块脱落致栓塞（占90％）。
高 血 压 ：小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死
（急性期不如CT）
亚急性期：正铁血红蛋白：T1WI高信号 慢 性 期：正铁血红蛋白：T1WI高信号
蛛网膜下腔出血的影像学表现------ MRI病因诊
断
动脉瘤：T1WI和T2WI均为“结节状流空信号”。 A V M：T1WI和T2WI为“不同形状的流空信号”；
引流静脉T1WI为低信号，T2WI为高信号。
栓子或血栓溶解→血管再通→血流经过已受损的血管→出血 梗死后侧支循环建立－→新生血管通透性高－→出血 大面积梗死→脑水肿→血管受压→管壁受损→水肿消退→出血
特点: ①多见于大面积脑梗死后，发生率达18％-42％（病理）；
②脑栓塞者多见于梗死后1周（栓子较易破碎）； 脑血栓者多见于梗死后2周（血栓附于管壁，溶解较慢）；
头痛、呕吐2天
蛛网膜下腔出血------概述（1）
概 念：指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔的出血。
分 类：自发性
外伤性（为主）
发生率：占急性脑血管病的10-15％，50％为动脉瘤破裂。 病 因： 动脉瘤：占50％，中老年为主
A V M：青少年为主 高血压动脉硬化：老年人
其 他： 肿瘤、烟雾病、血液病、脑炎及脑膜炎、
③出血少, 症状不重, 仅11%-25%表现症状加重。
头晕、嗜睡、左肢瘫痪6天
突发昏迷、四肢抽搐，2天
脑出血------分类
创 伤 性：各种外伤所致的脑出血。 非创伤性：又称原发性或自发性脑出血。
指：高 血 压 －－－→脑出血。
脑 动 脉 瘤－－－→脑出血。
脑血管畸形－－－→脑出血。
易形成血栓。
脑梗死------病理改变
梗塞早期
脑水肿
12小时
脑细胞坏死
2周
胶质细胞增生 肉芽组织形成
2-5天
脑组织坏死明显 脑水肿达高峰
1-2个月 脑软化灶
（脑梗塞病理：坏死期、吞噬期、机化期）
脑梗死------影像学表现（1）
1）血管造影：动脉变细、僵直、闭塞 2）MR：梗塞后1-2小时部分病例有阳性发现，6
急性期： 血块水分减少、血块浓缩，周围脑水肿，血细胞 脱水、萎缩，脱氧血红蛋白形成。
亚急性期：脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白；继之血块 周围血红蛋白氧化；血细胞溶解，并将正铁血红 蛋白释放到细胞外；病灶周围水肿减轻；血管周 围出现巨噬细胞。
脑内血肿----------病理演变过程（2）
慢性期 (吸收期)
脑血管炎：血管壁增厚、管腔狭窄。
心 源 性：风心（青年多）、亚急性细菌性心内膜 炎、心肌梗死、心肌病。
非心源性：其它动脉粥样硬化斑块脱落（老年多）、 脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。
医 源 性：手术、血管造影、介入治疗等。
致脑血液循环障碍
高 血 脂：血流缓慢易形成血栓。
糖 尿 病：血液粘度增高易形成血栓。 低 血 压：脑灌注不足易形成血栓。 吸 烟：血小板粘附性增高→血液呈高凝状态
慢性早期：病灶周围水肿消失，炎性反应开始消退，
血管增生，血肿缩小；胶质细胞增生。
慢性晚期：血肿囊变期，血肿边缘逐渐形成胶原包膜，
含增生毛细血管，血管纤维基质、铁蛋白、
含铁血黄素等。
囊变期：形成囊腔，囊腔逐渐缩小，被胶原斑痕组织取
代，部分血肿可完全吸收。
脑内血肿的影像学表现------血管造影
动脉分支变细，僵直； 动脉瘤、 AVM、脉管炎、肿瘤等具有相应的 血管造影表现。
出血3-5天：可见脑池、脑沟内高密度影。 7-14天：可完全吸收。
蛛网膜下腔出血影像学表现------CT病因诊
断
前交通动脉或大脑前动脉瘤破裂——前纵裂池出血为主 大脑中动脉动脉瘤破裂————同侧外侧裂池出血为主 颈内动脉动脉瘤破裂—————脑底池出血为主 后交通动脉动脉瘤破裂————一侧鞍上池、环池及桥
脑内血肿的影像学表现------MRI
超急性期：氧合血红蛋白占95％-98％，T1WI等或稍高信号，T2WI等或
稍高或混杂信号。血肿大则可见占位效应。
急 性 期：脱氧血红蛋白为主，血肿为T1WI等信号，T2WI低信号。
灶周水肿为T1WI低信号、T2WI高信号
亚急性期：正铁血红蛋白为主，T1WI中心为等信号，边缘为高信
后期血肿的钙化。
跌到后枕部外伤1天
右肢乏力、语言欠清4小时
流涎、乏力1天
突发意识障碍2小时
跌到后5小时
突发晕厥呕吐
突然昏迷1小时
突发不省人事、呕吐半小时
突 发 右 肢 体 乏 力 半 小 时
半 米 高 处 跌 伤 三 小 时
右侧肢体乏力、失语11天
男，24岁，腹泻1月， 发烧、头痛、呕吐，持续性抽搐2天
抗凝治疗并发症、脊髓血管畸形等。
蛛网膜下腔出血------概述（2）
并发症
脑 积 水： 表现为脑室对称性扩大。 脑血管痉挛： 导致脑梗死、脑水肿。 脑 梗 死： 因血管痉挛、栓子脱落所致。 脑 水 肿： 因颅内压增高、脑血管痉挛－→