雌激素治疗骨质疏松

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骨质疏松的常见治疗方法

骨质疏松的常见治疗方法

骨质疏松的常见治疗方法骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,它会导致骨骼变薄、变脆,增加骨折的风险。

随着人口老龄化的加剧,骨质疏松的发病率也在不断上升。

对于骨质疏松患者来说,及时采取有效的治疗方法至关重要。

本文将为您介绍骨质疏松的常见治疗方法。

一、饮食调整饮食对于骨质疏松的治疗起着重要的作用。

首先,要保证摄入足够的钙。

钙是维持骨骼健康的关键营养素,富含钙的食物包括奶制品(如牛奶、酸奶、奶酪)、豆制品(如豆腐、豆浆)、绿叶蔬菜(如菠菜、西兰花)、坚果等。

建议成年人每天摄入 800-1000 毫克的钙,绝经后女性和老年人每天摄入 1000-1200 毫克的钙。

其次,要摄入足够的维生素 D。

维生素 D 可以促进钙的吸收和利用,缺乏维生素 D 会导致钙吸收不良,进而影响骨骼健康。

富含维生素 D的食物有鱼肝油、蛋黄、乳制品等。

此外,适当的晒太阳也可以促进皮肤合成维生素 D。

除了钙和维生素 D,还应保证摄入均衡的营养,包括蛋白质、维生素 C、维生素 K 等。

蛋白质是身体的重要组成部分,对于维持肌肉和骨骼健康都很重要;维生素 C 可以促进胶原蛋白的合成,有助于维持骨骼的韧性;维生素 K 参与骨钙素的合成,对骨骼健康也有一定的作用。

二、运动疗法适当的运动对于预防和治疗骨质疏松非常有益。

运动可以增加肌肉力量,改善平衡能力,减少跌倒的风险,同时还可以刺激骨骼生长,提高骨密度。

负重运动是预防和治疗骨质疏松的有效方式,如散步、慢跑、爬楼梯、举重等。

这些运动可以让骨骼承受一定的压力,刺激骨细胞的活性,促进新骨的形成。

柔韧性和平衡训练也很重要,如瑜伽、太极等。

这些运动可以增强身体的柔韧性和平衡能力,减少跌倒和骨折的发生。

需要注意的是,运动要根据个人的身体状况和能力选择合适的方式和强度,避免过度运动造成损伤。

对于已经患有骨质疏松的患者,在运动前最好咨询医生的建议。

三、药物治疗当饮食和运动调整无法有效控制骨质疏松时,可能需要药物治疗。

骨质疏松治疗药物调研报告

骨质疏松治疗药物调研报告

骨质疏松治疗药物调研报告骨质疏松症是一种常见的慢性骨性疾病,其特征是骨组织的微结构异常,导致骨密度减少和骨质变薄,易于发生骨折。

随着人口老龄化程度的不断加深,骨质疏松症的患病率也呈上升趋势。

因此,对于骨质疏松症的治疗显得尤为重要。

目前,治疗骨质疏松症的常用药物主要包括增骨抑骨吸收剂、钙和维生素D补充剂以及其他辅助药物。

以下为骨质疏松治疗药物的调研报告。

一、增骨抑骨吸收剂1. 仅用于女性的治疗药物(1)雌激素替代疗法:雌激素在维持骨密度方面起到重要作用,但其长期应用存在乳腺癌等副作用风险。

(2)选择性雌激素受体调节剂:如雷洛珠单抗和奈达珠单抗,其通过抑制骨吸收作用,避免了乳腺癌等副作用的风险。

2. 适用于男性和女性的治疗药物(1)双肠内环境调节剂:如骨化三醇、烯雌醇等,可增加肠道对钙的吸收和骨密度的形成。

(2)双膜细胞电解质传递调节剂:如洛卡司琼酸、阿法钙调节剂等,可抑制骨吸收作用。

二、钙和维生素D补充剂钙和维生素D是维持骨密度的重要营养物质,建议在骨质疏松症的治疗中补充。

1. 钙补充剂:口服钙片是最常见的补充方式,可包括碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙等。

2. 维生素D补充剂:维生素D3是最常用的补充剂,可促进钙的吸收和利用,并参与骨密度的调节。

三、其他辅助药物1. 降低骨蛋白酶活性的药物:可抑制骨组织的降解,增加骨密度。

如鲑氨酸和卡普诺酸。

2. 辅助治疗骨质疏松的药物:如洛莫司汀、帕罗西汀、亚那曲单抗等,具有一定的辅助疗效。

总的来说,骨质疏松症的治疗是一个综合的过程,药物治疗只是其中的一部分。

在治疗过程中,还需要结合饮食、运动、改变生活习惯等综合措施。

此外,因每个人的身体状况和病情不同,药物治疗需要根据医生的建议进行个体化选择和用药。

骨质疏松治疗

骨质疏松治疗
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影响钙吸收的因素很多, 维生素D能促进小 肠上皮对钙的吸收。蛋白质被消化成氨基酸, 如赖、色、精、亮、组等氨基酸, 与钙形成 可溶性钙盐, 亦可促进钙吸收[1]; 植物 酸, 草酸, 脂肪能与钙结合形成不溶性化 合物, 引起钙吸收障碍。过多摄取乙醇、尼 古丁、咖啡因也可影响钙的吸收。
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服用钙剂的方法
5
副作用
雌激素的副作用:白带增多,乳房肿胀、 子宫不规则出血,发生率约为10%,有报 道女性激素可以提高乳癌、子宫癌的发生 度,因此,应每半年进行一次有关检查。
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雌激素类:
雌激素类:此类药物只能用于女性患者。雌激素类药物能 抑制骨转换阻止骨丢失。临床研究已充分证明雌激素或雌 孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降低骨质疏松性骨折的发 生危险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。
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钙制剂应在饭后1~1.5h服用,此时胃酸分泌 多,有利于钙的吸收。另外,分次补钙和随餐 食用也有利于钙的吸收。因为同一时间补钙太 多,机体内与钙结合的受体数量有限,一下子 吸收不了。食物中的营养素如维生素C、维生 素D、氨基酸等可促进钙的吸收。每次以3 0 0毫克为宜。人体肠道每次最多吸收300毫克
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阿法骨化醇(α-D3,Alfacalcidol)是1α(OH)D3, 经肝(无须羟化,所以肾功能不全者亦可应用)羟化为 1,25(OH)2D3参与骨矿代谢。0.5-1.0μg/d,,长期服用 (3-6个月以上)。
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维生素D:
有利于钙在胃肠道的吸收。维生素D缺乏 可导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨 的吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年 人推荐剂量为200单位(5ug)/d,老年人 因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生 素D缺乏,故推荐剂量为400~ 800IU(10~20ug)/d。

骨质疏松治疗原则

骨质疏松治疗原则

骨质疏松治疗原则骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,主要表现为骨密度降低、骨质变薄、骨骼易碎等症状。

这种疾病主要发生在老年人身上,但也有一些年轻人会患上骨质疏松。

骨质疏松的治疗原则是通过药物治疗、饮食调理、运动锻炼等多种手段来提高骨密度,减少骨折的风险。

药物治疗是骨质疏松治疗的重要手段之一。

目前常用的药物有雌激素、钙剂、维生素D、双磷酸盐等。

雌激素是一种能够促进骨形成的激素,可以有效地提高骨密度。

但是,由于雌激素会增加患乳腺癌、子宫癌等疾病的风险,因此只适用于绝经后妇女。

钙剂和维生素D是骨质疏松治疗中常用的药物,它们可以促进钙的吸收和利用,从而提高骨密度。

双磷酸盐是一种能够抑制骨吸收的药物,可以减缓骨质疏松的进展。

除了药物治疗,饮食调理也是骨质疏松治疗的重要手段之一。

饮食中富含钙、维生素D、蛋白质等营养素可以促进骨形成,从而提高骨密度。

建议患者多食用牛奶、豆制品、鱼类等富含钙和维生素D 的食物,同时减少摄入咖啡、酒精等会影响钙吸收的食物。

运动锻炼也是骨质疏松治疗的重要手段之一。

适当的运动可以促进骨形成,提高骨密度。

建议患者进行有氧运动、力量训练等运动方式,如散步、跳绳、举重等。

但是,患者在进行运动锻炼时应注意避免剧烈运动和跌倒等危险行为,以免造成骨折等意外伤害。

除了上述治疗手段,患者还应注意日常生活中的一些细节,如保持良好的姿势、避免长时间站立或坐着、避免抽烟等不良习惯。

此外,患者还应定期进行骨密度检查,以及接受医生的定期随访和治疗。

骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,但通过药物治疗、饮食调理、运动锻炼等多种手段,可以有效地提高骨密度,减少骨折的风险。

患者应注意日常生活中的一些细节,定期进行骨密度检查,接受医生的定期随访和治疗,以保持骨骼健康。

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症的药物治疗

龙源期刊网 骨质疏松症的药物治疗作者:沈家维来源:《祝您健康》1995年第10期骨质疏松症的治疗应综合进行。

例如饮食疗法,运动疗法,日光照射疗法。

药物治疗,包括西药和中药,是治疗的一个方面,有利于改善症状,减缓病程进展。

一、激素治疗。

雌性激素有减少骨质吸收,延缓钙从骨中排出的作用。

但是也要警惕,长期使用雌激素有潜在的女性性器官致癌作用。

绝经5年以上的女性,使用雌激素后效果不佳时,尤要慎重。

常用的长效雌激素有尼而雌醇片,每月1次,每次2.5~5毫克。

降钙素,主要是抑制破骨细胞作用,延缓钙从骨骼中析出。

现在临床中较常用的有益钙宁,每次注射10单位,每周2次。

每个疗程4周。

无不适反应者可连用3个疗程。

另外有鲑降钙素(密钙息),价格昂贵,难以临床推广。

二、维生素D。

近年研究表明,活性维生素D3可促进钙吸收,促进肾回收尿钙,促进骨质钙化。

螺钙旋,即是此类药,每天服2次。

每次2片,为5毫克,以后可每天1次,每次2片。

不过,人体所需活性维生素D3一半是由皮肤经过紫外线作用而合成的,所以,老人每天在阳光下活动45分钟以上,即可达到要求。

三、钙制剂。

老人因吸钙能力减退、排钙作用增加,所以每天钙的需要量增加。

一般以每天1克左右为佳。

老的钙制剂如葡萄糖酸钙、乳酸钙、碳酸钙,因含钙量低,服用量大,吸收效果不确实,现有淘汰趋势。

新型活性钙制剂有钙天力、活性钙粉剂、钙而奇D。

上述新型活性钙酸性度高,对胃有刺激,应在饭后服,多饮水。

四、中医中药。

中医认为骨质疏松症属肾精不足,髓液不充。

又分为肾阴症和肾阳症。

肾阴症表现为心烦口舌燥干,宜壮水降火而用左归丸、补阴丸、人参再造丸等。

肾阳症者畏寒肢冷、舌淡胖、脉沉细,宜壮元益气补阳,可用钟乳丸、健步虎潜丸等。

骨质疏松的治疗方法和效果分析

骨质疏松的治疗方法和效果分析

骨质疏松的治疗方法和效果分析骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,由于骨质的流失以及骨密度的减少,会导致骨骼的脆弱性增强,从而增加骨折的风险。

随着人口老龄化的加剧,骨质疏松的病发率也在逐年增加,这对病人的身体健康和生活质量造成了巨大的影响。

因此,如何治疗骨质疏松,防止其恶化并提高病人的生活质量,已经成为一个重要的问题。

本文将分析目前常用的骨质疏松治疗方法及其效果,帮助病人和医护人员更好地了解和掌握治疗骨质疏松的方法。

一、药物治疗当前,药物治疗是治疗骨质疏松的主要方法。

目前,最常用的药物包括磷酸盐、雌激素和特异性抗骨吸收剂等。

1、磷酸盐磷酸盐是一种常用的治疗骨质疏松的药物,其通过增加骨骼的矿物质含量来提高骨密度,从而减少骨折的风险。

磷酸盐可以通过口服或者注射的方式来使用,同时,磷酸盐也可以和其他药物一起使用,以提高其疗效。

2、雌激素雌激素是一种重要的女性激素,其在女性身体中发挥着非常重要的作用。

雌激素可以通过抑制骨骼的吸收作用,从而减少骨质的流失,提高骨密度。

然而,由于使用雌激素可能会导致不良反应,如心血管疾病、乳腺癌等,因此雌激素的使用非常谨慎。

3、特异性抗骨吸收剂特异性抗骨吸收剂是一种可以阻止骨质破坏进程的药物,其通过抑制骨质破坏来提高骨密度。

此外,特异性抗骨吸收剂也可以降低骨折的风险,提高骨骼健康状况。

目前,特异性抗骨吸收剂是治疗骨质疏松的一种主要方法。

二、运动治疗除了药物治疗之外,运动治疗也是一种非常重要的治疗骨质疏松的方法。

适当的运动可以促进骨骼新陈代谢的恢复,提高骨骼健康状况,从而减少病人的骨折风险。

当前,针对骨质疏松的运动类型主要包括以下几种。

1、重力负荷运动重力负荷运动是一种可以提高骨密度的运动,其通过对骨骼产生压力来刺激骨骼新陈代谢。

如跳跃、奔跑、爬楼梯等都是重力负荷运动的典型代表。

2、无重力运动无重力运动是一种可以加强病人运动能力、提高骨骼健康状况并且保护病人脆弱的骨骼的运动方式。

如游泳、水中慢跑、舞蹈等都是无重力运动的典型代表。

骨质疏松最佳的治疗方法

骨质疏松最佳的治疗方法

骨质疏松最佳的治疗方法骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,主要特征是骨密度降低和骨质变薄,容易发生骨折。

骨质疏松主要发生在老年人,尤其是女性更容易患上。

治疗骨质疏松的方法多种多样,包括药物治疗、营养调理、运动疗法等。

下面将详细介绍骨质疏松最佳的治疗方法。

1. 药物治疗药物治疗是骨质疏松的主要手段之一。

常用的药物包括双磷酸盐类药物、雌激素替代疗法和钙剂、维生素D等。

双磷酸盐类药物可以减少骨质破坏,抑制骨吸收,如阿仑膦酸盐。

雌激素替代疗法可以提高骨密度,减少骨质破坏,但需要根据患者的具体情况进行选择。

钙剂和维生素D可以增加钙质的吸收和利用,促进骨骼的健康发育。

2. 营养调理营养调理也是治疗骨质疏松的重要手段之一。

合理的膳食结构和营养摄入可以促进骨骼的生长和修复。

骨质疏松患者应该增加蛋白质、钙、维生素D、维生素E 等的摄入量。

蛋白质是构成骨骼的主要成分之一,钙和维生素D是维持骨骼健康的关键。

此外,维生素E具有抗氧化作用,可以保护骨质不被破坏。

3. 运动疗法运动疗法是提高骨密度和预防骨质疏松的重要措施之一。

适当的有氧运动和重力传导运动可以刺激骨骼生长,增加骨密度。

常见的有氧运动包括快走、游泳、跳舞等,重力传导运动包括散步、爬楼梯、举重等。

运动时应注意避免剧烈碰撞和摔倒,以免造成骨折。

4. 避免骨质疏松的危险因素预防骨质疏松也是非常重要的。

避免与骨质疏松相关的危险因素可以有效减少患病风险。

这些危险因素包括不良的生活习惯、饮食结构不合理、长期卧床不起、吸烟、酗酒等。

改善生活习惯、良好的饮食结构和适度的运动是预防骨质疏松的关键。

5. 定期进行骨密度检查骨质疏松是一种进展缓慢的疾病,常常不容易察觉。

定期进行骨密度检查可以及早发现和诊断骨质疏松,以便采取及时的治疗措施。

建议女性在进入更年期后每两年进行一次骨密度检查,男性也应该在50岁之后定期检查。

总结起来,骨质疏松的最佳治疗方法包括药物治疗、营养调理、运动疗法、避免危险因素以及定期骨密度检查。

对治疗骨质疏松药物的正确使用和注意事项

对治疗骨质疏松药物的正确使用和注意事项

对治疗骨质疏松药物的正确使用和注意事项治疗骨质疏松药物的正确使用和注意事项骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,主要因骨量减少和骨组织微结构破坏而导致骨强度下降。

随着人口老龄化趋势的加剧,骨质疏松的发病率也在逐年增加。

为了有效预防和治疗骨质疏松症状,药物治疗成为重要的手段之一。

本文将介绍骨质疏松药物的正确使用和注意事项,以帮助患者更好地应对骨质疏松。

一、常用的骨质疏松药物1. 双磷酸盐类药物双磷酸盐类药物是目前治疗骨质疏松的一线药物,如阿仑膦酸、伊珠膦酸等。

这类药物通过抑制骨吸收细胞的活动,减少骨吸收,从而提高骨密度和骨强度。

2. 雌激素类药物雌激素类药物主要用于女性更年期绝经后的骨质疏松患者。

雌激素能够抑制骨吸收细胞的活动,增加骨形成,并提高骨密度。

3. 钙剂和维生素D类药物钙剂和维生素D是骨质疏松治疗中的基础药物。

维生素D有助于钙的吸收和利用,而钙是构建骨骼的重要成分,补充钙和维生素D有助于维持骨骼健康。

4. 生长抑素类药物生长抑素类药物是一种新型的治疗骨质疏松的药物,例如罗经膦酸、特立帕肽等。

它们通过抑制骨重建单元的代谢活动,减少骨吸收,从而提高骨密度。

二、骨质疏松药物的正确使用1. 遵循医生的建议在使用骨质疏松药物之前,一定要咨询专业医生,详细了解药物的适应症、用法和注意事项。

不能自行随意选择和使用药物,以免产生不良反应或影响疗效。

2. 正确的药物用量和用时根据医生的建议,正确掌握药物的使用剂量和用药时机。

通常情况下,骨质疏松药物需要在早上起床后空腹服用,并在服药后30分钟内保持坐位或直立位,不可躺卧。

3. 不要暂停或改变用药骨质疏松药物需要长期使用,不能随意停药或改变用药剂量。

如果出现不适或疑问,应及时咨询医生,遵循医生的指导。

4. 与其他药物的相互作用在使用骨质疏松药物时,患者需要告知医生当前正在使用的其他药物,以避免药物之间的相互作用。

三、注意事项1. 定期监测骨密度治疗期间,患者应定期检测骨密度,以评估药物治疗的疗效。

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激素替代疗法的若干问题・专家笔谈・赵大正作者单位:310013浙江医院原发性骨质疏松症(OP )中绝大多数是Ⅰ型OP ,即绝经后骨质疏松(POP )。

卵巢功能衰退,体内雌激素水平降低是其主要原因。

近年来研究发现雌激素受体存在于第二性征器官中,亦存在于全身很多部位如心肌、冠状动脉、颈动脉以及骨骼、皮肤、泌尿道、肝脏等。

绝经后雌激素水平处在低水平,因而发生一系列变化:(1)骨骼中Ca ,P 向血液中转移,骨骼脱钙,骨基质合成减少,骨矿量降低;(2)雌激素有拮抗甲状旁腺素作用。

甲状旁腺素(PT H )具有促进骨质吸收,骨盐溶解及抑制成骨细胞作用;(3)雌激素能加强降钙素(CT )的分泌,雌激素水平降低后,CT 分泌减少,破骨细胞活化增加,骨质消溶,导致OP;(4)雌激素与肾上腺皮质激素相拮抗,肾上腺皮质激素作用增加,导致骨吸收;(5)雌激素缺乏后成骨细胞合成减少,影响成骨中心。

近年来随着免疫学的不断发展,细胞因子在绝经后OP 中的作用日益受到重视。

细胞因子(c y tokine )是机体炎症和免疫应答过程中由免疫细胞产生具有免疫调节与效应功能的小分子多肽或蛋白质,分子量为4000~60000,具有很强的生物学活性。

目前已证明与骨代谢有关的细胞因子包括白介素I (interleukin -1,I L -1)、I L -6、I L -11、肿瘤坏死因子(tum ornecrosis factor ,T NF )、集落刺激因子(colon y stimulatin g factor ,CSF )、转化生长因子(transform in g g row th factor ,TGF )、胰岛素生长因子(insulin like g row th factor ,IGF )、血小板衍生生长因子(p latelet —derived g row th factor ,PDGF )等。

通过自分泌和旁分泌作用,影响成骨细胞的分化、增生、成熟和活化,从而影响骨质重建。

绝经后雌激素水平降低,影响细胞因子的分泌,另一方面雌激素和细胞因子通过刺激骨骼中的靶细胞调节骨吸收和形成间的平衡。

雌激素水平下降后,破骨细胞基因表达增加,成骨细胞基因表达不足,最终导致骨形成和吸收的不平衡而引起OP 。

过去的十多年来,大量研究没有证明激素替代疗法(HRT )(即雌激素加孕激素联合治疗)对乳房癌的发病有影响,因此临床医师一直用HRT 防治Ⅰ型OP ,而且认为这种疗法能降低缺血性心血管疾病的危险性及病死率,且由于脑内具有记忆功能的海马状突起中有雌激素及雌激素受体,因此使用雌激素可降低早老性痴呆(AD )54%的发病率。

2002年3月23日在北京召开的中华骨科学会第六届委员会上,第一次将OP 成立了专业学组。

2002年4月在成都举办了OP 专题研讨会。

在全国成立了骨质疏松学会,出版了“中华骨质疏松杂志”。

也就是在这一年“WHI ”的临床研究结果给临床医生带来了很大的困惑和混乱,对HRT 感到恐慌和担心,很多医生认为HRT 已经过时了。

所谓WHI 是美国政府资助的一项大规模的研究,目的是确定HRT 是否对妇女心血管有保护作用。

该研究设立了两组,一组是已切除子宫的妇女,单服雌激素,另一组是未切除子宫的妇女,服用雌、孕激素(即正规HRT )。

原计划持续8年,但2002年3月研究者提前3年终止了第二组的实验。

因为该研究结果提示:每1万例应用HRT 的妇女,1年乳腺癌的发病人数增加了8例,冠状动脉疾病多7例,卒中多8例,下肢静脉栓塞或肺栓塞多18例,但结肠直肠癌减少6例,髋部骨折减少5例。

追溯HRT 的历史已达半世纪以上,但起初是仅用雌激素,只能称为ERT (Estro g en RT ),但由于单纯使用雌激素明显增加子宫内膜癌的发病率,然后合并孕激素使用即HRT,避免了子宫内膜癌的危险,但是由于WHI 的报道,使人们不得不重新评价这一方法的利弊。

2002年11月中华骨科学会骨质疏松学组在深圳召开了会议,提出使用HRT 时应权衡利弊,慎重选用。

近年来很多学者致力于对选择性雌激素受体调节剂(SERM )或称为雌激素受体调节因子(SEMRS )的研究,1996年发现了两种雌激素受体,即ERa 和ER β,以及转录激活机能1及2(TAF -1,T AF -2),雌激素通过T AF -2的激活起协同作用,而SERM 只能激活T AF -1,不能激活T AF -2,使雌激素只能作用于骨骼而不能作用于乳腺。

第一代的SERM:他莫昔芬(tam ox ifen )有一个致命的缺点,就是增加子宫内膜癌的发病率。

第二代药物雷洛昔芬(ralox ifen )则克服了这一缺点。

在M ORE 的研究中用雷洛昔芬3年后椎体骨折发病率下降40%,但对髋部骨折效果不明显。

SERM 治疗后骨密度仅少量增加。

不及雌激素和双磷酸盐。

也有报道,雷洛昔芬可以增加血栓栓塞性疾病、糖尿病、卵巢肿瘤的发病率。

2003年美国F DA 批准了利维爱(Liv ial or T ibolone )用于更年期综合症和OP 的预防。

利维爱是一种人工合成的甾体,其有效成分是7-甲基异炔诺酮,利维爱具有组织特异性。

口服后能产生雌激素,孕激素和雄激素的特点,其3个代谢产物为3a -OH ,3β-OH 代谢物和△4异构体。

羟基代谢产物与雌激素受体结合,而△4异构体则与孕激素和雄激素受体结合。

雌激素的形成有两个途径:(1)硫酸酯酶通道,将雌酮硫酸酯转化为雌酮;(2)芳香化酶通道,将雄激素转化为雌激素。

利维爱在骨骼、阴道、大脑及心血管系统激活类固醇激素受体,表现为雌激素样的作用。

在乳腺通过抑制硫酸酯酶活性,从而抑制了乳腺细胞链的活性,并抑制雌酮向雌二醇的转换,同时促进细胞的凋亡,抑制乳腺细胞增殖。

目前乳腺X 线摄影是诊断乳癌的最好方法,国外大量研究证明,接受雌激素+孕激素治疗6个月后50%的病人乳房密度增加而利维爱组仅有1名患者乳房密度增加,加拿大N orm an 教授研究指出:影象学显示乳腺密度增加60%~70%以上,乳腺癌发生的危险性达乳腺密度正常妇女的4~6倍,提示乳腺密度增加是乳癌的一个强烈的独立危险因素。

目前国外正在进行为期5年的・诊治分析・风疹106例临床分析陈宝梅何力2600名曾有乳腺癌病史的妇女,服用利维爱缓解更年期症状的临床实验,目前已进行到第3年,中期结果良好。

在子宫内膜上利维爱只有其代谢产物△4异构起作用,而△4异构体只有孕激素和雄激素样作用,而不存在具有雌激素活性的羟基替勃龙,因而不会增加子宫内膜的厚度,没有诱发子宫内膜癌的危险。

在使用利维爱开始3个月,有10%患者可能有少量阴道出血,其原因可能是因为绝经不久的妇女体内有少量的雌激素,内膜已增生,利维爱在内膜上是孕激素样的作用,增生的内膜自然就会脱落,或者绝经已很久的妇女,萎缩的内膜,血管比较脆弱,但3个月后绝大多数患者不再出血。

利维爱自1988年应用于临床以来,欧洲诸国大量研究,尤其是近两年来证明它对更年期综合症的优良疗效,在有骨折史的绝经后重度骨质疏松妇女中,经两年治疗,股骨颈密度增加了4.5%,8年治疗后,腰椎和股骨颈密度分别提高8%和7%。

应该指出的是目前大多数临床医师只关心骨质疏松性骨折的局部治疗,如椎体骨折,正在推广的椎体成形术(Percutaneous Vertebro p last y ,PV )和越来越多的人工关节置换。

去年底中华骨科学会学术会议上很多专家都呼吁:骨质疏松和OP 骨折的治疗应包括两方面:(1)纠正骨质疏松防止再骨折(特别是一次椎体骨折后再次发生新骨折的可能是极其频繁的)(2)治疗骨折本身。

作者曾治疗一名胸腰椎多发Ⅰ型OP 骨折,临床症状严重,翻身都极困难,(DEX A 检查,BM D Z sore 为-5.6S D )开始2个月给予益钙宁+利维爱+氨基酸螯合钙(乐力胶囊),2个月后症状基本消失,生活能自理,停用益钙宁,仅用后两药维持,继续观察3个月病情进一步改善,能做一般家务劳动,说明全身治疗的重要性。

最后关于OP 的研究,应强调对骨强度研究的重要性,注重骨结构,骨质量和骨强度的关系及骨强度和骨折的关系。

目前国外在定量CT (QCT )的基础上又研制了单能定量QCT (SEQCT ),双能定量QCT (DEQCT ),容积定量QCT (VQCT ),周围骨定量CT (PQCT ),以及显微QCT (m icroCT ),高分辨CT 等,还有定量磁共振(QMR ),以及高分辨MR 和显微MR (二者称为MR 显微镜)的发展定将会对OP 的诊断和研究开创一个新的局面。

在药物方面正在研究的有选择性雌激素受体负反馈调节因子(SERDS )以及芳香酶抑制剂等,它们能加强雌激素对骨组织,血酯代谢和中枢神经系统有更好的作用,又能对子宫内膜及乳腺有雌激素拮抗的作用。

(本文作者为浙江医院骨科主任医师,本刊编委)作者单位:316004浙江省舟山市人民医院皮肤科风疹是由风疹病毒引起的急性传染病,主要经飞沫传染。

以往在春秋季均有散在发病,并多见于儿童1。

但在2003年2~3月在我市有所流行。

我科共诊治106例,现报告如下。

1临床资料1.1一般资料106例中男66例,女40例;年龄2~20岁,其中2~6岁13例、7~13岁20例、14~20岁73例。

临床表现:(1)前驱症状:发病前有前驱症状者93例,以发热、咽痛、轻度咳嗽为主。

前驱期1~2d 者69例、3~5d 者24例;(2)症状及体征:皮疹自发热后1~2d 出现9例、3~5d 出现97例,皮疹均从面部开始,延及躯干、四肢,大小2~3mm ,呈浅红色、鲜红色斑疹,手掌及足跖部无皮疹;3例(2.8%)皮疹呈出血性、12例(11.3%)背部皮疹融合成片似猩红热样皮疹;发热84例(79.2%),体温38.0℃~39.5℃,多骤起,持续1~2d 72例(85.7%)、3~5d 12例(14.3%);咳嗽58例(54.7%)、咽痛86例(81.1%)、头痛46例(43.4%)、咽部充血97例(91.5%)、扁桃体肿大54例(50.9%)、淋巴结肿大79例(74.5%),以耳后、枕后淋巴结肿大为主;无恶心、呕吐、腹泻等症。

1.2实验室检查白细胞总数轻度升高36例(33.96%),血小板计数均正常,淋巴细胞轻度升高24例(22.6%)。

1.3并发症均未发现。

1.4结果嘱患者注意休息,多饮水,给予抗炎、抗病毒治疗,1周左右治愈。

2讨论本组病例有以下特点:(1)患者多为14~20岁(68.9%),有集中发病趋势;(2)儿童患者前驱期短,症状轻,皮疹散在,色泽淡红,而青少年患者前驱期长,皮疹密集,色鲜红或深红,多数有出血性皮疹;(3)儿童患者伴发热少,而青少年患者中度以上发热者多、持续时间长,伴扁桃体肿大,结膜充血,淋巴结肿大症状较突出。

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