脑梗塞的各种影像表现PPT课件
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中枢神经系统—脑梗死的影像表现(医学影像诊断学课件)
CT表现
1、24小时内可无阳性发现，但可以看到间 接征象 ：邻近脑沟变浅。 部分病例可显示致密动脉征：为大脑中动脉、 颈内动脉、椎动脉或其他大动脉血栓形成表 现为条状密度增高影，CT值77～89Hu （ 42～53Hu ） 什么是岛带征？
• 2、24小时后，可以清楚显示低密度病 变区，部位与血管供血区域一致。皮 髓质同时受累，多呈扇形，可有占位 效应。
• 亚急性期： 血肿向心性吸收（血肿周边吸 收，中心仍为高密度）密度逐渐降低，边 缘模糊，灶周水肿及占位效应减轻。
• 慢性期： 病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低 密度。灶周水肿及占位效应消失。
MRI表现
1、超急性期： 在T1WII上呈等信号，在T2WI上呈 高信号。
2、急性期： 血肿在T1WI上呈略低或等信号，在 T2WI上呈低信号。
３、后期，小病灶可以不显示，大病灶形成软化 灶，局部出现脑萎缩
11
12
• ＭＲＡ可直接显示血管的狭窄或闭塞。
• ＰＷＩ可以判断梗死周边的缺血半暗带， 即恢复血供以后可存活的区域。ＰＷＩ比 ＤＷＩ面积大的区域即为缺血半暗带。
部分缺血性脑梗死在发病24—48小 时后可因再灌注而发生梗塞区内继
发出血，转为出血性梗死.
• 三联征：头痛、脑膜刺激征血性脑脊液
• 动脉瘤好发于脑基底动脉环的大动脉分支 处,多见于该环的前半部;而动静脉畸形多位 于大脑中动脉分布区的脑实质。
CT表现
直接征象为脑沟、脑池或脑裂内较广泛高 密度影,CT值在20～60Hu之间。
随着时间延长，出血被脑脊液冲淡及血红 蛋白的降解， 3天后呈等密度，1周左右高 密度消失,CT检查阴性。
鉴别诊断
1、低级别脑胶质 2、病毒性脑炎
腔隙性脑梗塞
脑梗死的CT、MRI诊断PPT课件
囊腔约60天形成，可有局部脑萎 缩。
17
陈旧性脑梗死
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
21
急性脑梗死
22
急性小脑梗死
23
亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
.
24
多发腔隙性 脑梗死
25
稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
│
ATP 耗竭
│
│
↘
↓
↙
神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）
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陈旧性脑梗死
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2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
21
急性脑梗死
22
急性小脑梗死
23
亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
.
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多发腔隙性 脑梗死
25
稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
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ATP 耗竭
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│
↘
↓
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神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）
脑梗塞的诊断与鉴别诊断 ppt课件
包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。
脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为 神经胶质层。
原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻， 出现颅内压增高和脑病症状。
PPT课件
40
影像学表现——CT表现
急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密 度区;增强一般无强化;有占位效应。
PPT课件
7
影像学表现——CT表现
CT平扫
1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
PPT课件
8
影像学表现——CT表现
伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
PPT课件 9
影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致 的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制， 局部胶质增生呈高信号。
心源性栓塞型
小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
PPT课件
4
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞
多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 %
无症状型 10 %
脑梗塞影像诊断ppt课件
影像学表现
CT表现
平扫:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4周左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。 增强:梗塞后3天~1周可发生均一或不规则形斑片状强化；形 成软化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
脑梗塞影像诊 断
脑血管病的发病情况
• 我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 • 150万－200万/年新发脑卒中 • 目前700余万患者 • 存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％
• 70％缺血性脑卒中
脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。
部位与缺血的原因有直接关系。
（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管 漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。 发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组 织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强 或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合 支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。 脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道， 血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3 天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再 开通。 规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞； 大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、 扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的
影像学表现——MRI表现
2.增强扫描： 超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管 主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的 强化不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为 血管充血或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。 急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3天还可出现软脑 膜强化。 亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。 慢性期：8~10周后不再出现强化。
脑出血和脑梗死的CT表现ppt课件
常见症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小 脑和脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。
脑出血和脑梗死的CT表现
4
脑梗死过程病理与CT表现对照
◇缺血期：4~6h 缺血、细胞毒性水肿。大体病理上无改变。CT诊断容易漏诊。
◇坏死、吞噬期 出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润； 胶质细胞增生和肉芽组织形成； 12~24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑实质区分
◇液化期：1~2m 形成含液体的囊腔。
脑出血和脑梗死的CT表现
5
CT平扫征象
脑梗死在24小时内，CT检查可无阳性发现，或仅显示模糊的低密度区。 部分早期脑梗死征象
◇灰白质界限消失 ◇脑组织密度减低 ◇动脉致密征——大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或 形成而密度增高。 ◇岛带征——大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区（脑岛、最外囊和屏状 灰白质界面消失。
脑出血及脑梗死的CT表现
脑出血和脑梗死的CT表现
1
脑梗死：是一种缺血性的脑血管疾病，其 发病率在脑血管病中占首位。
脑出血和脑梗死的CT表现
2
脑动脉闭塞性脑梗死
病因：脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，继发血栓 形成，导致管腔狭窄、闭塞。
发病部位：一般以大脑中动脉闭塞多见，其次为大脑后、 大脑前动脉及小脑的主要动脉闭塞，引起病变血管供应区 脑组织坏死。
脑萎缩：脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，
中线结构移向患侧。一般在脑梗死1个月才出现，但小梗死不明显。
脑出血和脑梗死的CT表现
19
增强扫描： 脑梗死后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现
脑回状、条状、环状或结节状强化，偶尔为均匀强化。梗死区强化示由于 脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。
脑出血和脑梗死的CT表现
4
脑梗死过程病理与CT表现对照
◇缺血期：4~6h 缺血、细胞毒性水肿。大体病理上无改变。CT诊断容易漏诊。
◇坏死、吞噬期 出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润； 胶质细胞增生和肉芽组织形成； 12~24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑实质区分
◇液化期：1~2m 形成含液体的囊腔。
脑出血和脑梗死的CT表现
5
CT平扫征象
脑梗死在24小时内，CT检查可无阳性发现，或仅显示模糊的低密度区。 部分早期脑梗死征象
◇灰白质界限消失 ◇脑组织密度减低 ◇动脉致密征——大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或 形成而密度增高。 ◇岛带征——大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区（脑岛、最外囊和屏状 灰白质界面消失。
脑出血及脑梗死的CT表现
脑出血和脑梗死的CT表现
1
脑梗死：是一种缺血性的脑血管疾病，其 发病率在脑血管病中占首位。
脑出血和脑梗死的CT表现
2
脑动脉闭塞性脑梗死
病因：脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，继发血栓 形成，导致管腔狭窄、闭塞。
发病部位：一般以大脑中动脉闭塞多见，其次为大脑后、 大脑前动脉及小脑的主要动脉闭塞，引起病变血管供应区 脑组织坏死。
脑萎缩：脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，
中线结构移向患侧。一般在脑梗死1个月才出现，但小梗死不明显。
脑出血和脑梗死的CT表现
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增强扫描： 脑梗死后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现
脑回状、条状、环状或结节状强化，偶尔为均匀强化。梗死区强化示由于 脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。
精品推荐医学影像诊断PPT课件图文详解完整版脑血管疾病MRI诊断
一、脑梗死（cerebral infarction）
❖血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑 血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和 血液循环障碍所致
❖可分为：缺血性、出血性和腔隙性
缺血性脑梗死
影像表现
❖血管造影
• 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢
• 完全闭塞
远端血管不显影
• 侧支循环及血流改道表现
CT表现
❖ 破裂的动脉瘤
• CT上多不能显示瘤体
• 蛛网膜下腔出血 • 脑出血
判断动脉瘤位置
• 脑积水
• 脑水肿
• 脑梗死
• 脑疝
动脉瘤
MRI表现
❖无血栓动脉瘤呈流空信号 ❖血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 ❖瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 ❖钙化，低信号 ❖MRA价值与DSA近似
胼胝体出血破
❖急性期（3天） • 脱氧Hb • T1等；T2低信号
高血压性脑出血
MRI表现ห้องสมุดไป่ตู้
❖亚急性期（3～14天） • 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）： T1周高中低，T2低信号 • 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号 • 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
四、脑血管畸形
❖为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉直接交通
❖血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑 血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和 血液循环障碍所致
❖可分为：缺血性、出血性和腔隙性
缺血性脑梗死
影像表现
❖血管造影
• 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢
• 完全闭塞
远端血管不显影
• 侧支循环及血流改道表现
CT表现
❖ 破裂的动脉瘤
• CT上多不能显示瘤体
• 蛛网膜下腔出血 • 脑出血
判断动脉瘤位置
• 脑积水
• 脑水肿
• 脑梗死
• 脑疝
动脉瘤
MRI表现
❖无血栓动脉瘤呈流空信号 ❖血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 ❖瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 ❖钙化，低信号 ❖MRA价值与DSA近似
胼胝体出血破
❖急性期（3天） • 脱氧Hb • T1等；T2低信号
高血压性脑出血
MRI表现ห้องสมุดไป่ตู้
❖亚急性期（3～14天） • 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）： T1周高中低，T2低信号 • 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号 • 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
四、脑血管畸形
❖为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉直接交通
急性脑梗死的影像学表现ppt课件
常规序列中的高信号就类似于CT中的低密 度。
这是不可逆的细胞损害结果。 所以高信号也意味着怀消息：死亡的脑组织
24
Diffusion Weighted Imaging（ DWI)
DWI是诊断梗死最敏感的序列 DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的
弥散受限是非常的敏感 正常的水质子可以自由的在细胞内外弥散 DWI高信号代表水质子弥散受限
ﺺDWI在急性期就表现为阳性，并在7天后变 得最亮
ﺺDWI将会在三周内都表现为阳性（DWI在脊 髓梗死中仅会在一周内都表现为阳性）
ﺺACD将会是低信号，并在24小时达到高峰， 29
信号强度随时间的变化
30
DWI的假性正常
正常的DWI
梗死后二周出现DWI的假阴性
31
最初，人们认为DWI上所有的高信号 代表坏死组织 现在某些观点认为这其中可能存在可 逆性的损害 假如你对比急性的DWI和慢性的 T2WI序列，你将会注意到DWI的受 累范围超过了最终的梗死区域
使用灌注成像我们可以监测碘剂团注通过大 脑血管系统的首次通过
灌注将告诉我们哪些区域是缺血半影区 将近26 ﹪的病人需要灌注扫描以获取恰当
的诊断，CT灌注的局限性是有限的扫描范 19
20
病人首先做了平扫 CT
假如有出血，就不 再需要其它检查了
但是平扫CT显示 正常，于是患者进 行了一个CT灌注， 显示了一个灌注缺 损区
25
DWI显示大脑后、大脑前、大脑中动脉梗死
26
看一看， 发现什么 了？
27
DWI非常清楚的显示了梗死的部位 所以DWI序列又称为中风序列
28
当我们对比T2WI和DWI序列，我们将会 注意到：
这是不可逆的细胞损害结果。 所以高信号也意味着怀消息：死亡的脑组织
24
Diffusion Weighted Imaging（ DWI)
DWI是诊断梗死最敏感的序列 DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的
弥散受限是非常的敏感 正常的水质子可以自由的在细胞内外弥散 DWI高信号代表水质子弥散受限
ﺺDWI在急性期就表现为阳性，并在7天后变 得最亮
ﺺDWI将会在三周内都表现为阳性（DWI在脊 髓梗死中仅会在一周内都表现为阳性）
ﺺACD将会是低信号，并在24小时达到高峰， 29
信号强度随时间的变化
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DWI的假性正常
正常的DWI
梗死后二周出现DWI的假阴性
31
最初，人们认为DWI上所有的高信号 代表坏死组织 现在某些观点认为这其中可能存在可 逆性的损害 假如你对比急性的DWI和慢性的 T2WI序列，你将会注意到DWI的受 累范围超过了最终的梗死区域
使用灌注成像我们可以监测碘剂团注通过大 脑血管系统的首次通过
灌注将告诉我们哪些区域是缺血半影区 将近26 ﹪的病人需要灌注扫描以获取恰当
的诊断，CT灌注的局限性是有限的扫描范 19
20
病人首先做了平扫 CT
假如有出血，就不 再需要其它检查了
但是平扫CT显示 正常，于是患者进 行了一个CT灌注， 显示了一个灌注缺 损区
25
DWI显示大脑后、大脑前、大脑中动脉梗死
26
看一看， 发现什么 了？
27
DWI非常清楚的显示了梗死的部位 所以DWI序列又称为中风序列
28
当我们对比T2WI和DWI序列，我们将会 注意到：
不同部位脑梗的表现ppt课件
28
大面积梗死
延髓梗死 最常见的是Wallenberg综合征（延髓背外 侧综合征），表现为眩晕，眼球震颤，吞 咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹，共济失 调，面部痛温觉障碍，Horner综合征，对 侧偏身痛温觉障碍。
29
大面积梗死
基底动脉尖综合征 基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍 的一种特殊类型，即基底动脉顶端2cm内 包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及 基底 动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产 生的综合征。其常由栓塞引起，梗死灶可 分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑， 出现眼部症状，意识行为异常及感 觉运动 障碍等症状。
12
间脑（丘脑）
对侧偏身感觉障碍，对侧偏身自发性疼痛，对侧 偏身感觉过敏或过度，对侧面部表情运动障碍， 对侧偏身不自主运动 中枢性尿崩 体温调节障碍 摄食异常 睡眠，觉醒障碍 生殖与性功能障碍 自主神经功能障碍 对侧肢体舞蹈动作
13
脑干（中脑，脑桥，延髓）
延髓：眩晕，恶心，呕吐，眼震，吞咽困难，构 音障碍，咽反射消失，病灶侧共济失调，交叉性 偏身感觉障碍 脑桥：面神经麻痹，对侧中枢性偏瘫，对侧偏身 感觉障碍，双眼向病灶侧偏视，对侧痛温觉障碍， 触觉，位置觉，振动觉减退 中脑：病灶侧动眼神经麻痹，对侧偏盲，对侧肢 体震颤，强直或舞蹈样动作，手足徐动及共济失 调
20
大面积梗死
21
大面积梗死
大脑前动脉脑梗塞
由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻 塞时可无症状;周围支受累时，常侵犯额叶 内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的 皮 质性感觉障碍及排尿障碍;深穿支阻塞， 影响内囊前支，常出现对介中枢性面舌瘫 及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出 现精神症状伴有双侧瘫痪。
大面积梗死
延髓梗死 最常见的是Wallenberg综合征（延髓背外 侧综合征），表现为眩晕，眼球震颤，吞 咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹，共济失 调，面部痛温觉障碍，Horner综合征，对 侧偏身痛温觉障碍。
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大面积梗死
基底动脉尖综合征 基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍 的一种特殊类型，即基底动脉顶端2cm内 包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及 基底 动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产 生的综合征。其常由栓塞引起，梗死灶可 分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑， 出现眼部症状，意识行为异常及感 觉运动 障碍等症状。
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间脑（丘脑）
对侧偏身感觉障碍，对侧偏身自发性疼痛，对侧 偏身感觉过敏或过度，对侧面部表情运动障碍， 对侧偏身不自主运动 中枢性尿崩 体温调节障碍 摄食异常 睡眠，觉醒障碍 生殖与性功能障碍 自主神经功能障碍 对侧肢体舞蹈动作
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脑干（中脑，脑桥，延髓）
延髓：眩晕，恶心，呕吐，眼震，吞咽困难，构 音障碍，咽反射消失，病灶侧共济失调，交叉性 偏身感觉障碍 脑桥：面神经麻痹，对侧中枢性偏瘫，对侧偏身 感觉障碍，双眼向病灶侧偏视，对侧痛温觉障碍， 触觉，位置觉，振动觉减退 中脑：病灶侧动眼神经麻痹，对侧偏盲，对侧肢 体震颤，强直或舞蹈样动作，手足徐动及共济失 调
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大面积梗死
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大面积梗死
大脑前动脉脑梗塞
由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻 塞时可无症状;周围支受累时，常侵犯额叶 内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的 皮 质性感觉障碍及排尿障碍;深穿支阻塞， 影响内囊前支，常出现对介中枢性面舌瘫 及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出 现精神症状伴有双侧瘫痪。
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列（short tau inversion recovery）。两者均是通过
选择特殊的 TI（反转时间，time of inversion）值，
使某些组织信号被抑制：
• FLAIR也称水抑制成像技术，在 T2WI的基础上 通过抑制自由水（脑脊液和水肿）的信号，使与 脑脊液相邻（尤其脑室周围及脑表面附近）的长 T2 病变显示得更清楚；
I 表 现
超急性期：常规MRI无异常 • DWI高信号 • ADC低信号 • PWI低灌注 急性期：T1WI低信号，T2WI高信号 • FLAIR高信号 • DWI高信号 • ADC低信号 亚急性期：T1WI低信号，T2WI高信号 • FLAIR高信号
e• D
iW
gI又
h称
t
弥 散
ed 加 权 呈
i
像 ，
m是
a基 于
g对
i
组 织
• 大脑中动脉供血区 域的大面积急性缺 血性脑梗死，左上 T1WI，右上 T2WI， 左下 DWI，右下 ADC。
• DWI 显示早期缺血 性脑梗死的敏感性 远高于 T1 或 T2 呈 像，其可在梗死发 生后1-6h 显示病灶， 故其最常见的临床 应用价值在于对早 期及超急性期脑梗 死的诊断和鉴别诊 断，对指导下一步
a 子而成像。 (3)血氧水平依赖对比增强技术（bloodoxygen level
dependent．BOLD）BOLD是以脱氧血红蛋白的磁敏感性为基础
制
呈
像•
IR 序列最常见的两种临床应用是FLAIR 序列
（fluid attenuated inversion recovery）和 STIR 序
d 速成像，观察组织微循环T1、T2值变化，得到信号强度-时间曲 线，并可计算相对脑血容量（relative cerebral blood volume，
i
rCBV）、相对脑血容量图(relative cerebral bloodvolume map， rCBVm)等。
m (2)动脉血质子自旋标记法 该法采用反转脉冲预先标记动脉血中质
an• 磁 共 振
c波 谱 e(
sma
pg ene
ct tic
r
r e
os
o
w
e
i
g h
• 磁共振灌注成像是用来反映组织微循环分 布及其血流灌注情况、评估局部组织活力 和功能的磁共振检查技术。根据原理可分
t 为以下三种。
e (1)对比剂首过灌注成像 当顺磁性对比剂团注瞬间首过毛细血管床 时，可致成像组织的T1、T2：值缩短，以T2为明显。此时超快
• 而 STIR 序列是在T1WI中抑制脂肪的短 T1 高 信号，即脂肪抑制，从而消除 T1WI 中脂肪组织高 信号的干扰，增加图像的组织对比，利于显现病 灶的增强效应，还可鉴别病灶内是否含有脂肪组
yw• SW
eI又 i称
g磁 敏
h感
t
性 加
ed 权 呈 像
i
， 对m显示Fra bibliotek• 图 中，三角形指示小静脉，箭头提示微出血，A 图是 T2* 呈像，而 B 图则是 SWI 呈像。T2* 与 T2WI 相似，但整体信号更高，小静脉往往呈细黑 线状，局部的点状低信号（微出血或金属沉积） 更加佐证判断。看上去，SWI图比 T2* 图更加锐利， 分辨率更高。SWI 与 T2* 相比，在发现微出血的敏