原虫名词解释
原虫名词解释
原虫名词解释
原虫是一类单细胞的、寄生于人体的寄生虫，可引起各种疾病。
以下是一些常见的原虫名词解释:
- 疟原虫：是一种引起疟疾的寄生虫，寄生于人类和灵长目动物的红细胞内。
疟原虫根据不同的寄生部位和症状可分为多种类型，包括恶性疟原虫、间日疟原虫、三日疟原虫等。
- 医学原虫：是一类寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内的致病及非致病性原虫，约 40 余种。
医学原虫的感染对人类和动物的健康都有严重的影响，需要及时治疗和管理。
- 阿米巴原虫：是一种引起阿米巴病的原虫，主要寄生在人和动物的肠道以及肝脏内。
阿米巴原虫病侵袭力比较强，可以在人和动物之间相互传播，传播途径主要是经过粪口传播。
- 锥虫：是一种引起热带锥虫病的原虫，寄生于人类和其他灵长目动物的神经系统内。
热带锥虫病在全球范围内广泛分布，治疗和管理需要特别注意。
- 血吸虫：是一种引起血吸虫病的原虫，寄生于人体肠壁和其他组织内。
血吸虫病是一种严重的寄生虫疾病，需要及时治疗和管理，以防止疾病传播。
- 钩虫：是一种引起钩虫病的原虫，寄生于人类和其他哺乳动物的肠道中。
钩虫病是一种常见的寄生虫疾病，需要及时治疗和管理，以避免疾病传播。
寄生虫名词解释
29、不完全变态（incomplete metamorphosis）：发育过程中不需要经历蛹期的称为不完全变态。
30、羽化：成虫从蛹皮中脱出的过程称为羽化。
31、化蛹：幼虫发育为蛹的过程称为化蛹。
14、带虫者（carrier）：人体感染寄生虫后虽不出现明显临床症状，但可携带和传播病原体，称带虫者。
15、自然疫源性寄生虫病（natural focal diseases）：人类的某些疾病是由动物传播引起的，其病原体在动物间自然传播，在一定条件下可传播给人。
16、伴随免疫（concomitant immunity）：有些寄生虫感染诱导宿主产生的免疫反应对体内已有的寄生虫无杀伤和清除效应，但具有抵抗同种寄生虫再感染的能力，这种免疫现象称为伴随免疫。
25、再燃（recrudescence）：疟疾初发停止后，患者若无再感染，由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。
26、复发（relapse）疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又发现疟疾发作，
27、变态（metamorphosis）昆虫发育过程中经历从外部形态、内部结构、生理功能到生态习性、行为的一系列变化，称为变态。
17、带虫免疫（premunition）：某些寄生虫感染诱导的特异性免疫应答可使宿主体内寄生虫处于低密度、低繁殖的细胞内型，导致无明显症状的临床痊愈，并产生一定的抗特异性攻击的能力，这种免疫现象称带虫免疫。
18夜现周期性（nocturnal periodicity）：微丝蚴在外周血液中夜多昼少的现象称为夜现周期性。
原虫概述
五、生殖
（1）无性生殖 包括二分裂、多分裂，出 芽生殖。 （2）有性生殖 ① 结合生殖 ② 配子生殖 ③世代交替：是指有性生殖与无性生殖交 替进行的现象。
六、致病特点
（一）增殖作用：疟原虫
（二）播散能力：弓形虫
（三）机会致病： 弓形虫，卡氏肺孢子虫，隐 孢子虫和蓝氏贾第鞭毛虫。 机会致病原虫（opportunistic pathogen）：寄 生原虫中的某些种群对健康宿主不表现明显致 病性，但对免疫功能受累的宿主则可引起急性 感染或严重发作。
对静止状态，也是原虫的感染阶段。
（二）生活史类型
1. 生活史只有一个阶段：仅有一个滋养体阶段， 如阴道毛滴虫。 2. 生活史有二个阶段：既有滋养体阶段又有包
囊阶段，如溶组织阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫
3. 生活史有世代交替现象：既有有性生殖又有 无性生殖阶段，如弓形虫、隐孢子虫、疟原 虫。
四、生 理
1、运动 多数原虫借运动细胞移位、摄食 防御等。主要运动方式有伪足，鞭毛，纤 毛。 2.摄食 膜渗透、胞饮、吞噬。 （1） 膜渗透 （2） 胞饮 （3） 吞噬 3.代谢 大多数属兼性厌氧生物，或行有氧代 谢。
（三）结构简单：细胞膜 细胞质 细胞核
1. 细胞膜是寄生性原虫与宿主细胞和其寄生 环境直接接触的部位。 2. 细胞质内的运动细胞器是原虫分类的重
要依据。
细胞膜又称表膜 电镜下可见一层或一层以上的单位膜 结构外层蛋白质和脂质双分子层与多 糖分子结合形成细胞被或糖萼。表膜 具有多种受体、蛋白质，酶等抗原物 质，可诱导宿主产生免疫作用。 并参与摄食、排泄，感觉、运动，侵 袭等多种生理活动 。
细胞质
外质透明，呈凝胶状，具运动、摄食、排泄、呼 吸、保护等功能 。 内质为溶胶状，含各种细胞器、内含物和核，为 代谢场所。 （1）膜质细胞器 如线粒体、高尔基复合体、内 质网、溶酶体、动基体（为一种特殊类型的线粒 体）等。 （2）运动细胞器 如伪足，鞭毛，波动膜和纤毛。 （3）营养细胞器 有些原虫有胞口，胞咽、胞肛、 伸缩泡及分泌泡帮助摄食排泄。
蜜蜂病因之原虫
蜜蜂病因之原虫
原虫就是原生动物，是单细胞真核生物的总称，寄生虫学上称为原虫。
原虫与真菌不同，在细胞构造、细胞分化上均比真菌更进一步，比细胞器能完成运动、摄食、消化、排泄等机能。
多数原虫具孢束，孢束有下列4种机能：
1．保护作用，使原虫能耐不适宜的环境。
2．作为增殖的一个阶段，成为细胞再构成和核分裂的场所。
3．以这种状态附着。
4．作为从宿主到宿主的传播手段。
在摄取营养方式上，有借胞饮作用的，也有直接从体表吸收的。
据39蜂疗网调查表明进行光合合成和化能合成的鞭毛虫多数靠无机营养生活。
原虫包括不同起源的庞杂而众多的生物，因此，对原虫的分类有很多方案。
根据国际原生动物学会特别委员会的方案及其修正案，原生动物大致分为5个亚门。
引起蜜蜂等昆虫致命疾病的原虫大多在真孢子虫亚门及微孢子虫亚门中，有毛根足亚门仅个别属对昆虫有病原性，纤毛类不引起昆虫疾病。
医学原虫
Introduction
寄生于人体的疟原虫共有四种：间日疟原虫、 寄生于人体的疟原虫共有四种：间日疟原虫、 三日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫。 三日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫。 我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫 间日疟原虫和恶性疟原虫； 我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；另二种 少见，近年偶见国外输入病例。 少见，近年偶见国外输入病例。
实验室诊断
1.粪便检查： 1.粪便检查： 粪便检查 直接涂片法：取带有脓血的稀便；器皿干净， 直接涂片法：取带有脓血的稀便；器皿干净， 不能有尿液污染； 不能有尿液污染；还要考虑到治疗措施或药 物的影响；快速检测；保持温度（25物的影响；快速检测；保持温度（25-30 ℃ ）。 典型的阿米巴痢疾粪便：酱红色粘液样， 典型的阿米巴痢疾粪便：酱红色粘液样，腥 臭味；镜下可见成团的红细胞、 臭味；镜下可见成团的红细胞、较少的白细 胞和活体：10-40微米，活体时靠 微米， 微米
伪足作定向阿米巴运动， 伪足作定向阿米巴运动，有折光 性。内外质分明，外质透明，内 内外质分明，外质透明， 质颗粒状，可见吞噬的红细胞。 质颗粒状，可见吞噬的红细胞。
包囊：滋养体在不良条件下分泌外
形成静止期。粪便内可见1 壁，形成静止期。粪便内可见1核、 核和4核包囊。圆形， 2核和4核包囊。圆形，核结构与 滋养体一致， 滋养体一致，特征结构为拟染色 体和糖原泡（空泡状）。 体和糖原泡（空泡状）。
生活史与致病
滋养体去向： 滋养体去向： 侵入肠黏膜→肠溃疡 口小底大烧瓶样， 肠溃疡（ ①侵入肠黏膜 肠溃疡（口小底大烧瓶样，多 见于回盲部和升结肠） 见于回盲部和升结肠） 血行播散→ 肠外阿米巴病（ 脑等） ②血行播散→ 肠外阿米巴病（肝、肺、脑等） ③排出体外→ 脓血或 排出体外 稀便④形成包囊（组 稀便④形成包囊（ 织中滋养体不能形成 包囊） 包囊）
原虫
第四节 阴道毛滴虫 (Trichomonas vaginalis Donne)
一、形态和生活史 仅有滋养体一个时期，梨形或卵圆形 虫体前1/3处有一大细胞核，并由此发出4根前 鞭毛和一根后鞭毛，与细胞膜形成的波动膜 相连。
滋养体是阴道毛滴虫的感染期。
二、致病 阴道的自净作用： 滴虫性阴道炎： 主要症状：泡沫状白带，有臭味，外阴瘙痒 滴虫性尿道炎：尿频，尿急，尿痛.
纤毛等）和细胞核。
（三）细胞核 细胞核的形状是作为鉴定虫种的重要依据之 一。 原虫的细胞核有泡状核和实质核。
二、生理 （一）运动
具有运动，摄食能力和生殖的原虫生活史期 统称为滋养体期。 滋养体在外界条件下分泌外壁，形成不活动的 包囊或卵囊，可抵抗不良环境。
（二）营养与代谢 伪足摄食：吞噬或吞饮 胞口摄食： 体表渗透：
人体的巨噬细胞内，以无鞭毛体（利杜体）的 形式存在，多分裂的方式增殖。
三、致病 • 内脏黑热病的主要临床表现 不规则发热，消瘦，贫血，进行性肝脾肿 大，A/G比例倒置。 • 皮肤型黑热病 结节的特点：发黑发红，但无麻木感。
四、实验诊断 （一）病原检查
穿刺检查：骨髓穿刺最常用。检查 无鞭毛体。 （二）免疫检查
代谢方式有有氧代谢和无氧代谢。
（三）生殖 1.无性生殖: 二分裂 多分裂 出芽生殖 2.有性生殖: 接合生殖 配子生殖 世代交替：有性生殖与无性生殖方式交替出
现的生殖方式。
三、生活史 1.人间传播型：如阴道毛滴虫,溶组织
内阿米巴。 2.人与动物间传播型：如弓形虫。 3.虫媒传播型：如疟原虫。
四、致病 机体的免疫力对某些原虫致病与否
(二)临床表现 1.阿米巴痢疾 • 口小底大的烧瓶状溃疡 • 临床表现：里急后重感 不明显，酱红色粘液脓 血便,腥臭味。
原生动物名词解释
原生动物名词解释
原生动物是原生生物当中较接近动物的一类，简称原虫。
由单细胞所组成，异养生活，能够运动。
但是有些物种介于植物和动物之间，如眼虫，因为它们能进行光合作用；它们又能运动，并像真正的动物那样进食。
动物中排除原生动物，剩下的多细胞动物被称为后生动物。
后生动物中有了组织分化的被称为真后生动物。
原生动物都属于原生动物门，为最原始、最简单、最低等的动物。
它们的主要特征是身体由单个细胞构成的，都是单细胞动物。
原生动物都是单细胞生物，细胞内有特化的各种胞器，具有维持生命和延续后代所必需的一切功能，如行动、营养、呼吸、排泄和生殖等。
每个原生动物都是一个完整的有机体。
常见的原生动物包括：眼虫、变形虫、草履虫、疟原虫、纤毛虫、鞭毛虫、吸管虫、蓝氏贾第虫等。
01原虫概述
医学原虫，是一类单细胞动物，能够寄生于人体的腔道、体液、组织和细胞内，对人体带来各种危害。
我们一起来了解一下医学原虫共同的特征。
一、基本知识1、原虫的定义：原虫(Protozoa）是具有代谢、运动、生殖等生命活动的全部功能的，由胞膜、胞质和胞核组成的单细胞真核动物。
大部分营自生生活，少数营寄生生活。
医学原虫(Medical Protozoa)是寄生在人体的腔道、体液、组织和细胞内的原虫，包括致病和非致病原虫。
2.基本特征：原虫虽然只由一个细胞构成，但却能完成生命活动的全部功能，如：营养、呼吸、排泄、运动、生殖等。
3.种类：属于原生动物亚界，原虫种类繁多，约65000余种。
原虫可生活在多种生态环境中。
与医学有关的原虫约40余种。
二、形态：因原虫只由一个细胞构成，故其形态微小，一般须借助于光学显微镜或电子显微镜才能观察到。
形状呈球形、近球形或不规则形。
虽然原虫的形状不尽相同，但基本结构相似，包括：细胞膜、细胞质、细胞核三部分。
细胞膜：也称表膜（pellicle）或质膜（plasma membrane）。
电镜下为一层或一层以上的单位膜结构，其外层由蛋白质和脂质双分子层与多糖分子结合形成细胞被（cell coat）或糖萼（glycocalyx），内层由紧贴的微管和微丝支撑。
功能包括：•抗原功能（表面的蛋白质作用）；•受体、配体、酶类功能；•营养功能；•排泄功能；•运动功能；•侵袭功能等。
细胞质：由基质、细胞器及内含物组成。
是原虫完成生命活动的最主要场所。
基质--含有肌动蛋白组成的微丝和管蛋白组成的微管，大多数原虫基质有内、外质之分，外质呈凝胶状，透明，内质呈溶胶状。
细胞器--①膜质细胞器：如线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体等；②运动细胞器：主要包括鞭毛、纤毛及伪足；③营养细胞器：胞口、胞咽、胞肛，此外纤毛虫体内还有伸缩泡（调节细胞内渗透压的功能）；④营养储存小体：如：食物泡、糖原泡、拟染色体等。
细胞核：由核模、核质、核仁和染色质组成。
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溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903)是人类肠道中的致病性阿米巴原虫，可引起阿米巴病，包含阿米巴结肠炎和肠外脓肿。
阿米巴病是仅次于疟疾的第二种致死性寄生原虫病。
（生活史）人为溶组织内阿米巴的适宜宿主。
生活史简单，包含具感染性的包囊期和可增殖、侵入组织的滋养体期。
感染期：为含4个核的成熟包囊。
感染期包囊经口摄入后，在回肠末端或结肠〔中性或碱性环境〕，由于囊内虫体活动以及受肠道内酶的作用，囊内虫体脱囊而出。
4核的虫体经三次胞质分裂和一次核分裂开展成8个滋养体，随即在结肠上端摄食细菌并进行二分裂增殖。
滋养体是虫体的侵袭形式，也是致病时期。
滋养体可侵入肠黏膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡；也可随血流进入其他组织或器官，引起肠外阿米巴病；滋养体可随坏死组织脱落入肠腔，随粪便排出体外。
滋养体在肠腔内下移的过程中，随着肠内容物的脱水和环境变化等因素的刺激，可形成圆形的包囊前期，然后分泌成囊物质形成包囊，再经过两次有丝分裂形成4核包囊并随粪便排出体外。
生活史要点：4核包囊是感染期。
人多因摄入被成熟包囊污染的食物或饮水而感染。
包囊对40℃以上的高温、-5℃以下的严寒和枯燥敏感。
包囊在潮湿的环境中可以存活1个月（致病）1.致病机制与虫株致病力、寄生环境和宿主免疫状态等因素有关。
滋养体表达的致病因子可破坏细胞外间质、接触依赖性地溶化宿主组织和抵抗补体的溶化作用，其中破坏细胞外间质和溶化宿主组织是虫体侵入的重要方法。
溶组织内阿米巴分泌的黏附分子(半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制性凝集素、半胱氨酸蛋白酶、阿米巴穿孔素和脂磷酸聚糖分子等)是重要的毒力因子。
溶组织内阿米巴的凝集素可介导滋养体吸附于宿主结肠上皮细胞；穿孔素可使靶细胞形成离子通道，导致宿主细胞受损、溶化；半胱氨酸蛋白酶可使靶细胞溶化，或降解补体C3为C3a，也可降解IgA。
滋养体首先通过凝集素吸附于肠上皮细胞，然后分泌穿孔素和半胱氨酸蛋白酶破坏肠黏膜上皮屏障和穿破细胞，最终杀伤宿主肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡。
2.病理变化滋养体对肠壁的损害，是由局部肠黏膜损伤，逐渐开展为黏膜坏死和溃疡，严峻溃疡可达肌层；亦可穿破肠壁，造成局限性腹腔脓肿或布满性腹膜炎。
肠阿米巴病〔阿米巴性结肠炎〕：多发于盲肠或阑尾，也可累及乙状结肠和升结肠。
溃疡性质：火山口样〔口小底大〕、孤立分布。
阿米巴肿(amoeboma)是结肠黏膜对阿米巴刺激的增生反响，主要是组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。
溶组织内阿米巴侵入肠外组织器官后，引起肠外阿米巴病。
肠外阿米巴病的病理特征：呈无菌性、液化性坏死，周围以淋巴细胞浸润为主，几乎很少伴有中性粒细胞。
3. 临床表现〔1〕肠阿米巴病(intestinal amoebiasis)急性期：从轻度、间隙性腹泻到爆发性、致死性的痢疾不等。
典型的阿米巴痢疾常有腹泻，粪便果酱色，伴奇臭并带血和黏液，80%的患者有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。
慢性期：长期表现为间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降。
〔2〕肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis)阿米巴肝脓肿：青年男性多见，脓肿多见于右叶。
有右上腹痛，并可向右肩放射，发热、肝肿大伴触痛，寒战、盗汗、厌食和体重下降，甚至出现黄疸。
穿刺可见巧克力酱样脓液，且可检出滋养体。
阿米巴肺脓肿：多继发于肝脓肿，也可由肠阿米巴病经血行播散所致。
临床表现有胸痛、发热、咳嗽和咳“巧克力酱〞样痰。
（实验诊断）1. 病原学检查生理盐水涂片法：查滋养体。
一般在稀便或脓血便中滋养体多见。
应及时检查，保持25 ~ 30℃以上的温度和预防尿液等污染。
碘液涂片法：查包囊。
粪检应延续1 ~ 3周，屡次检查。
用甲醛乙醚法沉淀包囊可提高检出率。
体外培养：比涂片法更敏感，但所需时间长，费用高，不宜作常规检查。
核酸诊断（流行与防治）1.流行与传播分布：世界性分布，热带、亚热带常见。
多见于经济落后卫生差的农村。
流行因素：与经济、卫生、大便习惯等紧密相关。
传染源：主要为粪便中延续排包囊者。
包囊的排出量大〔3.5亿个/天〕，抵抗力强〔可抵抗胃酸，水中可存活25 ~ 30天〕。
蝇、蟑螂携带包囊。
传播途径：主要是粪-口途径易感者：任何年龄都可感染，患阿米巴病的高危人群包含旅游者、流动人群、弱智低能人群、X者。
2. 医治甲硝唑(metronidazole)为首选，其他：替硝唑(tinidazole)、奥硝唑(ornidazole)和塞克硝唑(secnidazole)。
带包囊者的医治：应选择肠壁不汲取、副作用低的杀灭包囊药物，如巴龙霉素(paromomycin)等。
3. 预防治理粪便、爱护水源注意饮食、饮水卫生消灭媒介昆虫：蝇、蟑螂疟原虫近年来，疟疾和艾滋病、结核被WHO列为对人类健康威胁最为严峻的三大传染病。
寄生于人类的疟原虫有4种：间日疟原虫恶性疟原虫三日疟原虫卵形疟原虫恶性疟原虫、间日疟原虫和卵形疟原虫仅寄生于人体，三日疟原虫还可感染一些非洲猿类。
此外，有几种猴疟原虫也可间或感染人体。
疟疾在热带和亚热带地区由雌性按蚊传播。
在我国，主要有间日疟原虫和恶性疟原虫。
（生活史）需要人或动物和雌性按蚊两个宿主。
在人体内，疟原虫先后在肝细胞和红细胞内进行裂体增殖(schizogony)。
在红细胞内，局部裂殖子形成配子体，开始有性生殖的初期发育。
当雌性按蚊叮咬人体后，配子体随血液进入蚊体，完成配子生殖(gametogony)，随后开始孢子增殖1. 在人体内的发育红细胞外期(exo-erythrocytic stage)：当唾液腺中带有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，在30分钟内随血流侵入肝细胞，摄食肝细胞内营养进行发育和裂体增殖，形成红外期裂殖体。
成熟的红细胞外期裂殖体内含数以万计的裂殖子。
裂殖子胀破肝细胞后释出，一局部被巨噬细胞吞噬，其余则侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。
目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子具有遗传学上不同的两种类型，即速发型子孢子(tachysporozoites, TS)和迟发型子孢子(bradysporozoites, BS)。
当子孢子进入肝细胞后，速发型子孢子继续完成红外期的裂体增殖；而迟发型子孢子视虫株的不同，经过不同时间的休眠期〔数月至年余〕后，才完成红外期的裂体增殖。
处于休眠期的子孢子被称为休眠子(hypnozoite)，与复发有关。
恶性疟原虫和三日疟原虫无休眠子。
红细胞内期(erythrocytic stage)：红外期的裂殖子从肝细胞释放出来，侵入红细胞内进行裂体增殖。
入侵的裂殖子先形成环状体，摄取营养，生长发育，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有肯定数目裂殖子的成熟裂殖体。
恶性疟原虫的早期滋养体在外周血液中经十余小时的发育后，逐渐隐匿于微血管、血窦或其他血流缓慢处，继续发育成晚期滋养体及裂殖体〔该两期虫体在外周血液中一般不易见到〕。
疟原虫经几代红内期裂体增殖后，局部侵入红细胞的裂殖子不再进行裂体增殖而发育成雌、雄配子体。
配子体的进一步发育需在蚊胃中进行，否则在人体内经30 ~ 60天即衰老变性而被去除。
2. 在蚊体内的发育包含配子生殖〔蚊胃腔〕和孢子增殖〔蚊胃壁〕两个阶段。
当雌性按蚊刺吸病人或带虫者血液时，在红细胞内发育的各期原虫可随血液进入蚊胃，仅雌、雄配子体能继续发育，并形成雌、雄配子，其余各期原虫均被消化。
在蚊胃内，雄配子体核分裂成4 ~ 8块，胞质也向外伸出4 ~ 8条细丝；不久，每一小块胞核进入一条细丝中，细丝脱离母体，在蚊胃中形成雄配子(male gamete)。
雄配子钻进雌配子(female gamete)体内，受精形成合子(zygote)。
合子逐渐变长，可游动，成为动合子(ookinete)。
动合子能穿过蚊胃壁，在蚊胃基底膜下形成圆球形的卵囊(oocyst)。
随着卵囊增大，进行孢子增殖，囊内的核和胞质经反复分裂，生成成千上万个子孢子。
子孢子随卵囊破裂释出，或由囊壁钻出，随血淋巴集中于按蚊的唾液腺内。
当雌蚊再度刺吸人血时，子孢子即可随唾液进入人体，又开始在人体内发育。
孢子增殖：胃壁卵囊成孢子细胞子孢子生活史要点人疟原虫生活史需要两个宿主：中间宿主——人和终宿主——雌性按蚊。
在人体内发育：肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期〔红外期〕。
在红细胞内发育包含红细胞内裂体增殖期〔红内期〕和配子体形成。
在蚊体内发育：在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖在蚊胃壁进行的无性生殖，即孢子增殖寄生部位：肝细胞、红细胞感染时期：子孢子感染方法：- 含子孢子的雌性按蚊叮人吸血时，子孢子经皮肤感染。
- 可经输血或器官移植感染。
媒介：雌性按蚊(为终宿主〕致病阶段：红细胞内期裂体增殖期〔裂殖体〕诊断阶段：红细胞内期的原虫（致病）疟原虫的致病强弱与侵入的虫种、数量和人体的免疫状况有关。
1.埋伏期指疟原虫侵入人体到出现临床病症的间隔时间，包含红外期原虫发育的时间和红内期原虫经几代裂体增殖，裂殖子到达肯定数量所需的时间。
2. 疟疾发作典型的表现为周期性寒战、高热和出汗退热3个连续过程。
疟疾的周期性发作与疟原虫红内期裂体增殖周期一致。
发热机制发作周期和红内期裂体增殖周期一致。
疟原虫代谢产物(外源性热原质)裂殖子、剩余和变性血红蛋白、红细胞碎片被吞噬细胞吞噬—产生内源性热原质。
共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。
疟疾的周期性发作与疟原虫红内期裂体增殖周期一致。
3. 疟疾的再燃和复发疟疾初发停止后，患者假设无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在肯定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾再燃(recrudescence)。
再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。
疟疾复发(relapse)指疟疾初发患者红内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作。
复发机制有子孢子休眠学说等。
恶性疟原虫和三日疟原虫无迟发型子孢子，因而只有再燃而无复发。
4. 贫血除疟原虫直接破坏红细胞外，还与以下因素有关：脾功能亢进，吞噬正常红细胞；免疫病理损害：自身红细胞抗体的产生，导致红细胞的破坏；此外免疫复合物与补体结合使红细胞膜发生显著改变而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶化或被巨噬细胞吞噬；骨髓造血功能被抑制。
5. 脾肿大主要原因是脾充血和单核-巨噬细胞增生。
6. 凶险型疟疾：常见脑型疟是儿童和无免疫力成人患者的主要死亡原因。
脑型疟疾发病机制：机械堵塞学说细胞因子学说免疫带虫免疫(premunition)：人类感染疟原虫后产生的免疫力，能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时在其血液内又有低水平的疟原虫血症，这种免疫状态称为带虫免疫。
免疫躲避机制可能有：①寄生部位的隔离；②抗原变异和抗原多态性；③改变宿主的免疫应答。