常见理化因素所致疾病医学PPT

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理化因素所致疾病PPT课件(精品医学课件)

理化因素所致疾病PPT课件(精品医学课件)
常规检查
血尿便常规 血生化 凝血 血气
毒物分析
定性 定量
实验室检查作为辅助诊断
毒物定性定 量检查
毒物体内代谢 产物检查
毒物中毒 机理检查
毒物选择性对器官损 害的机能检查
诊断
询问中毒病史
询问毒物接触史:
毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状,特殊气味 生活情况、精神状况
碳、酚类 • 受体的竞争:阿托品阻断毒蕈碱受体
影响毒性作用的因素
临床表现
• 皮肤粘膜症状 • 眼症状 • 神经系统症状 • 呼吸系统症状 • 循环系统症状 • 泌尿系统症状 • 血液系统症状
皮肤粘膜症状
眼症状
神经系统症状
呼吸系统症状
循环系统症状
泌尿系统症状
血液系统症状
实验室检查
3
有症状但 尚稳定
4
症状较轻 无症状
中毒时期评估
同种毒物中毒患者,入院时可能处于中毒不同时期
中毒前期
中毒期
恢复期
治疗原则
——治疗措施——
终止接触 彻底清除
——治疗措施——
清除胃肠道尚未被吸收的毒物
催吐→洗胃→导泻
洗胃液选择及注意事项
洗胃液 牛奶、蛋清、植物油 液体石蜡
10%活性炭悬液 1︰5000高锰酸钾
急性中毒诊断
中毒病人注意检查
注意瞳孔大小,对光反应
注意呼吸速率、节律,有无呼吸困难,肺部有无罗音,呼气 有无特殊气味
注意心率快慢,节律是否整齐,有无心律失常,以及血压高 低情况
注意呕吐物及排泄物(粪、尿)的颜色、气味,腹部有无疼 痛
注意有无肌肉颤动及痉挛
病情严重程度评估
1

第十一节 常见理化因素所致疾病ppt课件

第十一节 常见理化因素所致疾病ppt课件




催吐:应马上用手指或筷子刺激咽喉、舌根 催吐,将毒物吐出。催吐后,再快速饮清水 300~500毫升,并再次催吐。如此反 复多次,直到吐出的水澄清无毒物为止。 磷化锌中毒时,应禁食油类食物及牛奶、鸡 蛋、肥肉等脂肪性食物,以防磷溶解后,加 剧中毒。 如果是安妥中毒,应忌食脂肪类及碱性食物, 要少喝水,禁用碳胺氢钠(小苏打)、肥皂 水洗胃,以免加重中毒。
【诊断要点】

根据病史及症状可以确诊。 一氧化碳检查法: ①血液呈樱桃红色; ②取血一滴加至一杯水中呈微红色(正常人为 黄色); ③取血数滴加水10ml,加10%氢氧化钠数 滴,呈粉红色(正常人的血呈绿色)。




供氧非常重要,因为吸入氧浓度越高,血内一 氧化碳分离越多,排出越快。 研究表明,血中一氧化碳减半时间,在室内需 200分钟,吸纯氧时需40分钟。故应用高压 氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。 将病人放入2~2.5个大气压的高压氧舱内, 经30~60分钟,血内碳氧血红蛋白可降至0, 并可不发生心脏损害。 中毒后36小时再用高压氧舱治疗,则收效不 大。故及早进高压氧舱,可以减少神经、精神 后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收 缩,减轻组织水肿,对防治肺水肿有利。



出水后的救护:首先清理溺水者口鼻内污 泥、痰涕,有假牙取下假牙,然后进行控 水处理。救护人员单腿屈膝,将溺水者俯 卧于救护者的大腿上,借体位使溺水者体 内水由气管口腔中排出。 有些农村将溺水者俯卧横放在牛背上,头 脚下悬、赶牛行走,这样又控水、又起到 人工呼吸作用。 如果溺水者呼吸心跳已停止,立即进行口 对口人工呼吸,同时进行胸外识到已发生一氧化碳中毒时,往往已 为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先 受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运 动。此时,中毒者头脑中仍有清醒的意识,也 想打开门窗逃出,可手脚已不听使唤。所以, 一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。 在日常生活中,家庭用火、取暖、洗浴时缺乏 预防措施,是导致一氧化碳中毒的主要原因。 临床以头痛乏力,口唇呈樱桃红,甚者出现昏 迷为特征。

内科PPT课件第九篇5年制 理化因素所致疾病 8版(ppt文档)

内科PPT课件第九篇5年制   理化因素所致疾病 8版(ppt文档)

6 泌尿系统
7 血液系统 溶血性贫血 白细胞减少 出血 血凝障碍
8 发热
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临床表现*
二、慢性中毒
神经系统 痴呆、周围神经病 消化系统 中毒性肝病 泌尿系统 中毒性肾病 血液系统 粒细胞减少症、再生障碍性贫血 骨骼系统 氟骨症
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• 急性中毒及早诊断
断*
• 慢性中毒查找病因
• 职业中毒慎重对待
• 2。烟碱样表现 (N样症状)横纹肌神经肌肉接头胆 碱蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身肌纤维 颤动,肌肉痉挛,肌力减退、肌肉麻痹、呼吸肌麻痹 引起周围性呼吸衰竭。
• 3。中枢神经系统表现 (M、N) 受乙酰胆碱刺激后, 有头晕、头痛、失眠或嗜睡、记忆力减退、乏力、烦 躁、语言障碍、精神恍惚、惊厥、昏迷、脑水肿。
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病因和中毒机制
(二)中毒机制 1.体内毒物代谢 (1)毒物侵入途径
1)消化道 2)呼吸道 3)皮肤黏膜 (2)毒物代谢 氧化、还原、水解、结合。 (3)毒物的排泄 呼吸道、消化道、肾脏、皮
肤、乳汁等。
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病因和中毒机制
2.中毒机制
①局部刺激和腐蚀作用 ②缺氧 ③麻醉作用 ④抑制酶的活力 ⑤干扰细胞或细胞器的功能 ⑥竞争相关受体
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病因和中毒机制
3.影响毒物作用的因素 (1)毒物的理化性质 (2)机体状态 个体的易感性 (3)毒物相互影响
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临床表现*
一、急性中毒
1 皮肤黏膜 灼伤、发绀、黄疸
2眼
瞳孔 、 视神经
3 神经系统 昏迷、瞻妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪
4 呼吸系统 呼吸气味、呼吸频率、肺水肿
5 循环系统 心率失常、 心跳骤停、 休克
• 八、非电离辐射 电光性眼炎

理化因素所致疾病课件PPT课件(精品医学课件)

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• 20%百草枯溶液为绿色 • 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收,我国报道中以
口服中毒多见 • 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点
百草枯中毒严重程度分型
轻型
摄入百草枯的量< 20mg/kg,无临床 症状或仅有口腔 黏膜糜烂、溃疡, 可出现呕吐、腹 泻
中到重型
摄入百草枯的量> 20mg/kg,部分患 者可存活,但多 数患者2~3周内 死于肺功能衰竭
暴发型
摄入百草枯量> 40mg/kg。1~4日 内死于多器官衰竭
百草枯中毒处理
百草枯无特效解毒 剂,必须在中毒早 期控制病情发展, 阻止肺纤维化的发 生
阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄
防止肺纤维化 对症与支持疗法
百草枯中毒处理
• 阻止毒物继续吸收: 脱去污染衣物,肥皂水清洗皮肤、毛发。眼部清水冲 洗。 立即催吐并口服白陶土悬液或就地取材用泥浆水100~ 200ml口服;白陶土洗胃后口服活性炭或15%的漂白土 (吸附剂);导泻。
理化因素所致疾病
Diseases induced by harmful environmental events
氨基甲酸酯类、拟除虫 菊酯类、有机氮类杀虫药中毒
概述
• 病因
• 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入 体内
发病机制
氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似,可直接抑制乙酰胆碱酯酶。 因其在体内易水解失活,胆碱酯酶活性常于2~4小时后 自行恢复
氧气吸入,或呼吸末正压通气。 肺损伤早起给予正压机械通气联合激素对百草枯中毒引
起的难治性低氧血症患者具有重要意义。
百草枯中毒处理
• 对症及支持: 保护胃黏膜 保护肝、肾、心肌功能 防止肺水肿 预防、控制感染
镇静催眠药中毒

常见理化因素所致疾病医学PPT

常见理化因素所致疾病医学PPT
采取有效的治理措施,减少或消除环境中的有害理化因素,降低对公众健康的危害。
治理措施
监测网络建设
法律法规
制定和完善相关法律法规,明确理化因素所致疾病的防治要求和责任,为预防和控制工作提供法律保障。
政策引导
制定相关政策,鼓励和支持有利于预防和控制理化因素所致疾病的科研、生产和消费行为。
04
CHAPTER
治疗原则
医生应遵循安全、有效、经济、合理的原则,为患者制定个性化的治疗方案,以达到最佳的治疗效果。
THANKS
感谢您的观看。
化学因素主要通过与人体组织器官的相互作用,影响人体的酶活性、细胞膜通透性、细胞信号转导等过程,导致细胞和分子水平的损伤和功能障碍。
02
CHAPTER
常见理化因素所致疾病
烧伤
由高温、火焰、电流等物理因素引起的皮肤及深部组织损伤。
冻伤
由于低温引起的局部或全身性损伤。
辐射病
长时间暴露于电磁辐射或放射性物质引起的疾病。
噪声污染相关疾病
03
CHAPTER
理化因素所致疾病的预防与控制
通过媒体、社区活动、学校教育等方式,普及理化因素对健康的危害,提高公众的自我保护意识。
公众教育
制作和传播健康宣传资料,包括海报、视频、手册等,向公众传递正确的健康知识和行为。
健康宣传
建立和完善环境监测网络,定期对环境中的理化因素进行检测,及时掌握污染状况。
理化因素所致疾病的诊断与治疗
诊断方法
医生会根据患者的症状、体征和实验室检查结果,结合疾病流行病学资料,进行综合分析,确定诊断。
诊断原则
医生应遵循科学、客观、全面的原则,对患者的病情进行全面了解,以便做出准确的诊断。
治疗方法

最新临床医学概要理化因素所致疾病PPT课件

最新临床医学概要理化因素所致疾病PPT课件
3、中枢神经系统表现:轻者表现为头痛、 头晕、烦躁不安,重者为昏迷、脑水肿、 呼吸衰竭等。
4、其他:
1)、中毒复发:乐果、马拉硫磷等中毒, 经抢救好转后,症状又可复发,所以对此 类中毒的抢救阿托品一定不能停药过早, 并注意观察。
2)、迟发性神经病:以甲胺磷中毒多见, 在中毒后2~3周发生,表现为末梢神经炎, 有感觉、运动障碍,恢复较难。其发生机 制可能与有机磷抑制神经靶酯酶有关。
3、促进已吸收毒物的排出:利尿、吸氧、血液 净化等,后者包括血液透析、血液灌流、血浆置 换等。
4、特殊解毒药的应用:
1)、中枢神经抑制药中毒可用纳洛酮解毒, 如吗啡、酒精、地西泮等中毒,而后者多用氟马 西尼更好。
2)、重金属中毒解毒药:依地酸钙钠可用于 铅中毒;二巯丙醇可用于砷、汞中毒,但二巯丙
磺钠和二巯基丁二酸钠效果更好,后者特别 适用于锑中毒。
1、毒蕈碱样表现:又称M样症状, 主要是副交感神经末梢过度兴奋。 表现为平滑肌痉挛和腺体分泌,前 者如如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难; 腺体分泌增加表现为多汗、流泪、 流涕、流涎,支气管分泌增多表现 为咳嗽气促,严重者出现急性肺水 肿。
2、烟碱样表现:也称N样症状,主要为骨 胳肌和肾上腺素分泌的表现。如局部肌纤 维颤动、肌肉痉挛或抽搐,甚至出现全身 肌肉强直性痉挛;也可出现肌力减退或肌 肉麻痹,严重者出现呼吸肌麻痹和呼吸衰 竭;肾上腺素分泌出现心率加快、血压升 高,严重者出现心律失常、心肌炎、心力 衰竭、血压下降等。
洗胃液可据毒物的不同而选用。腐蚀剂 中毒可用牛奶、蛋清等保护剂;硝酸银中
毒可用生理盐水;脂溶性毒物可用液体 石蜡;强酸强碱中毒可用弱酸弱碱中 和;很多毒物可用活性炭吸附;许多 毒物可用特效解毒剂起中和、氧化、 沉淀等化学作用。

理化因素所致急症ppt课件


冻伤
全身冻伤(冻僵)
早期患者寒战、发绀,疲乏、全身无力, 体温小于 33℃:嗜睡、呼吸心跳减慢,脉搏细弱,感觉 反应迟钝 体温小于26℃:昏迷,血压下降 心率失常 低糖髙钾,严 重者心跳呼吸骤停
常见的诱因:高温、烈日曝晒,工作强度过大、时 间过长、睡眠不足、过度疲劳等。
发病机制 机体内的热难于通过辐 当气温超过皮肤温度 (一般为32~35℃)。 射、传导、蒸发、对流 等方式散发,甚至还会 环境中有热辐射源(如 从外界环境中吸收热量, 电炉、明火)。 造成体内热量贮积,引 空气中湿度过高,通风 起中暑。 又不良时。
重症中暑
热痉挛(heat cramp)
发病机制:高温环境下大量出汗,造成失水和明显的
失盐(低钠低氯血症)。 起病突然,肌肉阵发性疼痛和痉挛。四肢先受累,肌 肉触摸有硬块感。 伴有恶心、呕吐、乏力,皮肤湿凉 或干热 。
生命体征稳定。
重症中暑 热衰竭(heat exhaustion)
临床表现 先兆中暑 轻症中暑 重症中暑 热痉挛、热衰竭、日射病、热射病。
先兆中暑
高温环境下出现:头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无 力发酸、注意力不集中、动作不协调等。体温正常或 略有升高。及时转移到阴凉通风处,补充水和盐分, 短时间内即可恢复。
轻症中暑
高温环境出现:头晕、口渴伴面色潮红、大量出汗、 皮肤灼热、或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下 降、脉搏增快等。体温38℃以上。如及时处理, 往往可于数小时内恢复。
保证心、脑 氧供
高碳酸血症 低氧血症
刺激 呼吸 中枢
非自发性屏气期
湿性淹溺:呼吸 道及肺泡充满液 体
90%
心跳呼吸停止、意识丧失
松弛 喉肌 痉挛

内科学课件:理化因素所致疾病

危险 。
中毒(Poisoning)
有害化学物经皮肤、粘膜、呼 吸道、消化道进入体内,达到一 定量后可与体液、组织发生生物 化学或物理作用,引起机体功能 性或器质性损害的现象。
中毒分类
急性中毒
短时、大量接触、发病快、变化快。
慢性中毒
长时、反复、小量接触、起病慢、症状 无特征性。
毒物分类
毒物(Poison):凡是引起中毒的物质
碳、酚类
受体的竞争:阿托品阻断毒蕈碱受体
影响毒性作用的因素
毒物的理化性质 毒物的剂量和接触时间 个体的易感性
临床表现
皮肤粘膜症状 眼症状 神经系统症状 呼吸系统症状 循环系统症状 泌尿系统症状 血液系统症状
皮肤粘膜症状
表面灼伤 紫绀 黄疸
眼症状
瞳孔扩大:阿托品、莨菪碱 瞳孔缩小:有机磷农药、吗
烟碱样症状
横纹肌神经肌肉接头处——
肌束颤动,肌肉强直性痉挛,继而 肌力减退,瘫痪,呼吸肌麻痹。
中枢神经系统症状
头痛、头晕、疲乏、共济 失调、烦躁不安、谵妄、 抽搐、昏迷。
中毒程度的划分
轻度中毒:毒蕈碱样症状。 中度中毒:出现烟碱样症状,肌束
震颤,瞳孔缩小更明显。
重度中毒:上述症状加重并有肺水
金属类中毒:螯合剂(EDTA、BAL、DMS) 高铁血红蛋白血症:亚甲兰 1-2mg/Kg 氰化物中毒:亚硝酸盐-硫代硫酸钠法 有机磷中毒:阿托品、解磷定 有机氟中毒:解氟磷(乙酰胺) 中枢抑制药中毒:纳洛酮、氟马西尼
——治疗措施——
对症治疗
抗炎、止惊、止痛、脱水 维持生命、保持呼吸道通畅
工业性毒物
药物
农药
有毒的动植物
病因
职业性中毒
生活性中毒

常见理化因素引起的疾病PPT课件


急性肺 水肿
心力衰 竭死亡
精品课件
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淡水淹溺发病机制
精品课件
32
二、临 床 特 点
症状:咳嗽、咳痰、呼吸困难、寒战、抽搐。 体征:神志改变、面部青紫肿胀、眼结膜充血;
肺部罗音、心律失常、心音弱或消失; 腹部膨隆、四肢厥冷。
精品课件
33
(三)实验室检查
1.血常规 白细胞和中性粒细胞增多。
2.海水淹溺 血钠、血氯增高,血钾变化不明显,血尿 素增高。
精品课件
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(一)现场救护
1.改变环境
迅速将病人搬离高热环境,安置到通风良好的 阴凉处或 20 ℃ ~25 ℃房间内,解开或脱去 外衣,病人取平卧位。
精品课件
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2.降温
轻症病人可反复用冷水擦拭全 身,直至体温低于38°C, 饮用含盐冰水或饮料。体温持 续在38°C以上者可口服水 杨酸类解热药物,如阿司匹林 等。
走。 高温季节要尽可能地减少外出活动。 2.及时补水 不要等口渴了才喝水。 3.饮食 食用含水量较高的饮食。高温下适当补充含有钾、
镁等元素的饮料。 4.保持充足睡眠
精品课件
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第二节 淹 溺
定义:人淹没于水中,呼吸道被水、泥沙、杂草等 杂质堵塞引起换气功能障碍、反射性喉头痉挛而缺 氧、窒息造成血流动力学及血液生化改变的状态称 为淹溺。
---中暑高热(热射病)
烈日暴晒或强烈热辐射时(打铁、炼钢)--热直接作用于头部 --脑组织温度高达40-42 ℃--脑组织充血、水肿。
---日射病
精品课件
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二、临 床 特 点
(一)先兆中暑
大汗、口渴、头晕、 注意力不集中、眼花、 耳鸣、胸闷、心悸、 恶心、四肢无力、体 温正常或略高。

第七章常见理化因素引起的疾病ppt课件


“雪亮工程"是以区(县)、乡(镇) 、村( 社区) 三级综 治中心 为指挥 平台、 以综治 信息化 为支撑 、以网 格化管 理为基 础、以 公共安 全视频 监控联 网应用 为重点 的“群 众性治 安防控 工程” 。
(一)现场救护 ❖1.改变环境
❖迅速将病人搬离高热环境,安置到通风良好的 阴凉处或 20 ℃ ~25 ℃房间内,解开或脱去 外衣,病人取平卧位。
❖(5)肾:由于脱水、心血管功能障碍、横 纹肌溶解,导致急性肾衰。
❖(6)消化系统:胃肠溃疡、出血、肝坏死、 胆汁淤积。
❖(7)血液 :中暑严重者,可以出现不同程 度的DIC。
❖(8)肌肉:肌肉局部温度增加、缺氧和代 谢性酸中毒导致肌肉损伤、横纹肌溶解。
“雪亮工程"是以区(县)、乡(镇) 、村( 社区) 三级综 治中心 为指挥 平台、 以综治 信息化 为支撑 、以网 格化管 理为基 础、以 公共安 全视频 监控联 网应用 为重点 的“群 众性治 安防控 工程” 。
“雪亮工程"是以区(县)、乡(镇) 、村( 社区) 三级综 治中心 为指挥 平台、 以综治 信息化 为支撑 、以网 格化管 理为基 础、以 公共安 全视频 监控联 网应用 为重点 的“群 众性治 安防控 工程” 。
一、概 述
❖中暑是指常发生在高温和湿度较大的 环境中,以体温调节中枢障碍、汗腺 功能衰竭和水电解质丢失过多为特征 的急性疾病。
(二)医院内救治
❖1.降温
❖降温是关键,降温速度决定病人预后。通常 应在l小时内使直肠温度降至38°C左右。
❖2.改善周围循环 预防休克,及时补液;纠 正酸中毒,防止DIC。
❖3.防治急性肾衰
❖早期快速注射20%甘露醇 250rnl及静脉注射 速尿20mg,保持尿量在 30ml/h以上。若无 尿行血液透析。
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急性中毒起病急骤,症状严重,变化迅速,如 不及时抢救,可危及生命。因此,对于急性中 毒的病人,一定要及时诊断、治疗,以挽救生 命,减少后遗症。
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【临床表现】
急性中毒出现的严重表现,如紫绀、昏迷、 惊厥、呼吸困难、尿闭、休克等。
另外,全身各系统与组织(皮肤粘膜、呼吸、 消化、循环、泌尿、血液、神经等)的损害, 根据中毒情况而异,出现不同的临床表现。
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【诊断要点】
中毒诊断主要依据毒物接触史和临床表现。
病史是确定诊断极有价值的资料。
病史可从病人及其同事、家属、亲友、现场目 睹者做调查,如病人精神状态,身边有无药瓶, 药袋等,必要时深入发病现场,寻找接触毒物 的证据。
职业中毒应询问职业史,如工种,工龄,接触 毒物的种类和时间及防护条件等。
注意综合性治疗,及时紧急对症处理,防 治可能发生的并发症。如对被损害的器官 组织进行保护及维持机体的水、电解质、 酸碱平衡,防止感染等。
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ห้องสมุดไป่ตู้保生命体征
急性中毒抢救的最终目的是挽救病人的生命, 减少后遗症,使病人最大程度地恢复健康。因 此,抢救中最关键的是消除致死性症状,确保 生命体征,只有呼吸循环功能的存在,才能为 进一步抢救赢得时间。
研究表明,血中一氧化碳减半时间,在室内需 200分钟,吸纯氧时需40分钟。故应用高压 氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。
一般而论,成人的乙醇中毒量为75~80毫升
/次,致死量为250~500毫升/次,幼儿25
毫升/次亦有可能致死。
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急性酒精中毒的现场救护
对轻度中毒者,首先要制止他再继续饮酒;其次可找 些梨子、马蹄、西瓜之类的水果给他解酒;也可以用 刺激咽喉的办法(如用筷子等)引起呕吐反射,将酒 等胃内容物尽快呕吐出来(对于已出现昏睡的患者不 适宜用此方法),然后要安排他卧床休息,注意保暖, 注意避免呕吐物阻塞呼吸道;观察呼吸和脉搏的情况, 如无特别,一觉醒来即可自行康复。
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【处理原则】
(1)立即停止毒物接触:如离开现场、洗澡、换衣服等 (2) 清楚体内尚未吸收的毒物:催吐、洗胃、导泻、灌
肠等 (3) 促进已吸收毒物的排泄:利尿,供氧,血液净化等 (4) 特殊解毒药的应用:早期、足量、联合、重复用药
胆碱酯酶复活剂:氯磷定、碘解磷定等 抗胆碱药:阿托品 (5)对症处理 (6)支持治疗
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当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已 为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先 受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运 动。此时,中毒者头脑中仍有清醒的意识,也 想打开门窗逃出,可手脚已不听使唤。所以, 一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。
在日常生活中,家庭用火、取暖、洗浴时缺乏 预防措施,是导致一氧化碳中毒的主要原因。
如病人心跳呼吸停止,应立即给予心肺复苏, 呼吸微弱者应立即行气管插管,给予呼吸兴奋 剂。呼吸停止者使用呼吸机辅助呼吸。呼吸道 梗阻者应立即清理呼吸道,解除梗阻。
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二、有机磷酸酯类杀虫药中毒
有机磷农药对人体的毒性主要是对乙酰胆 碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆 碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰 竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经 系统等症状。
如果卧床休息后,还有脉搏加快、呼吸减慢、皮肤湿 冷、烦躁的现象,则应马上送医院救治。
严重的急性酒精中毒,会出现烦躁、昏睡、脱水、抽 搐、休克、呼吸微弱等症状,应该从速送医院急救。
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四、一氧化碳中毒
一氧化碳(即煤气)是一种无色、无味,几乎 不溶于水的气体。
一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红 蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造 成组织窒息。空气中混有多量的一氧化碳(大 于30mg/m3)即可引起中毒。对全身的组 织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响 最为严重。
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【转诊要求】
经积极抢救症状不能缓解,在继续解毒和 对症、支持治疗维持生命体征稳定的同时 迅速转入上级医院处理。
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三、酒精(乙醇)中毒
酒精中毒俗称醉酒。一次饮用大量的酒类饮料 会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用,重 度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。
酒精中毒是由遗传、身体状况、心理、环境和 社会等诸多因素造成的,但就个体而言差异较 大,遗传被认为是起关键作用的因素。
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体格检查要重点进行操作,如观察意识状态、 测血压、呼吸、脉搏,然后给予紧急处理。
病情允许情况下应做全面体格检查,有时能找 到中毒线索。
采取含毒物标本如呕吐物、胃内容物、血、尿、 便等进行毒物分析。
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【治疗原则及措施】
急性中毒病情变化快,应迅速进行抢救。
治疗原则是立即终止接触毒物,清除进入 体内已被吸收或尚未吸收的毒物,使用特 殊解毒剂及对症治疗。
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【临床表现】
(1)急性中毒:毒蕈碱样表现、烟碱样表现 和中枢神经系统症状
(2) 迟发性多发性神经病 (3) 中间期综合征 (4) 局部损害
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【诊断要点】实验室检查
(1) 全血胆碱酯酶活力测定:<70%有诊 断意义
(2) 尿中有机磷农药分解产物测定:有助 于确诊
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常见理化因素所致疾病
掌握急性中毒概论、有机磷酸酯类杀虫药 中毒、酒精中毒、一氧化碳中毒、灭鼠药 中毒、溺水、中暑、电击、烧伤、酸碱灼 伤等常见意外人身伤害事件的预防、诊断、 处理原则和转院注意事项和方法。
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一、急性中毒概述
某些化学物质进入人体后,与机体相互作用, 扰乱或破坏正常生理功能,使机体发生暂时性 或永久性损害的全身性疾病称为中毒,引起中 毒的外来化学物质称为毒物。当毒物在短时间 内大量进入人体而引起的疾病称为急性中毒。
临床以头痛乏力,口唇呈樱桃红,甚者出现昏 迷为特征。
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【诊断要点】
根据病史及症状可以确诊。 一氧化碳检查法:
①血液呈樱桃红色; ②取血一滴加至一杯水中呈微红色(正常人为 黄色); ③取血数滴加水10ml,加10%氢氧化钠数 滴,呈粉红色(正常人的血呈绿色)。
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供氧非常重要,因为吸入氧浓度越高,血内一 氧化碳分离越多,排出越快。
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