多囊卵巢综合征模型的构建与分析

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多囊卵巢综合征动物模型构建的比较研究

多囊卵巢综合征动物模型构建的比较研究
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重 庆 医科 大 学 学 报 20 08年 第 3 3卷 第 4期 (o ra f o g i dc l i ri 08 V 13N .) J un l n qn Me i v sy20 . o. o4 o Ch g a Un e t 3
o a . l d s rm l e f s x a h r n s f t g pama g c s ( P , t g is l ( I S) i te to m d l w r v r bo eu e l o eu l omo e . a i l l oe F G) f i nui F N y o vs sn s u s a n n n h w o e ee s
s ydReut T ee w r 0 pr n frt l i eua et u yl i h o e n 0 ec to a n h ase . s l :hr ee 9 e eto a ot g rgl so s cc n te m dl ia d 10 p r n fr s i te s c s sn r r e e t m dl i h vr e h o rt i bt w oe a h ai hn ta o ot l oe i.T e oay w i t f a n oh to m dl w s ev rta ht fcn o .R t o o w oesso e g s s e r s a fbt to m dl hw d s h pl yt vr—iesn rmemais tn T eaeae scua v l n m dl ( . 8±0 1 )W m lrta h s n o cscoay l y do nf ti .h vr ac l oua i oe y i k eao g r s i00 4 . 0 2 a s a e hn toe i s l m dli( . 9 . 6 , en m e fcroalt n m dli01 ±03 )w ss ae hn ta i m d li(.0 . ) oe i00 ±00 )T u bro o r u a i oe (.0 . 6 3 h p e 2 a m lrta ht n o e i 0 ±08 . l 7 2 Srm l eso ,H F H ic ae n bt to m d1 Srm l e fE a os nf atices( O0 ) HO A I f eu e l fT L /S n r d i o w oe. e e l o 2hd n i icn n r eP> . . M —R o v e s h e h hrta hto o t l wt d l (. o o l w r i e hn ta fcnr s i moe hw d s g o h i88 9±08 )s icnl h hrta oe i 68 04 ) .6 i f at i e h n m dl ( . n gi y g i 6± .8 .

多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢中结缔组织生长因子及基质金属蛋白酶9的表达

多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢中结缔组织生长因子及基质金属蛋白酶9的表达

多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢中结缔组织生长因子及基质金属蛋白酶9的表达孙亚男【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2015(000)027【摘要】背景:有研究表明,卵泡发育、成熟、排卵和黄体形成以及退化等卵巢的生理过程都涉及细胞外基质的形成,而基质金属蛋白酶9和结缔组织生长因子与细胞外基质的形成有着密切的关系。

目的:探讨卵巢中结缔组织生长因子及基质金属蛋白酶9的表达与多囊卵巢综合征的关系。

方法:将有规律动情周期的SD雌性大鼠随机分为2组,模型组大鼠采用来曲唑灌胃建立多囊卵巢综合征模型,对照组灌胃等量的羧甲基纤维素。

当模型组大鼠动情周期固有规律不存在,连续出现间期时采集大鼠的血清和卵巢组织,对照组在其间期采集标本进行检测。

结果与结论:放射免疫分析法和免疫组织化学染色法检测显示,与对照组相比,模型组的血清促黄体生成激素、血清垂体泌乳素、窦前卵泡卵泡膜胞浆中的结缔组织生长因子、卵泡基底膜胞浆结缔组织生长因子、白膜结缔组织生长因子以及黄体中基质金属蛋白酶9表达量明显升高(P <0.05),促卵泡激素、血清雌二醇和卵泡基底膜中的基质金属蛋白酶9表达量则明显降低(P <0.05)。

结果证实,结缔组织生长因子可能与多囊卵巢综合征中可能与小卵泡的过多生长和排卵障碍有关,基质金属蛋白酶9可能与多囊卵巢综合征中的排卵障碍有关。

%BACKGROUND:Several studies have demonstrated that the physiological process of the ovary, including folicle development, maturity, ovulation, corpus luteum formation and regression, is related to the formation of extracelular matrix. However,matrix metaloproteinase 9 and connective tissue growth factors had a close relationship with the formation of extracelular matrix. OBJECTIVE:To investigate the relationship between the expression of connective tissue growth factor and matrix metaloproteinase 9 and polycystic ovary syndrome. METHODS:The female SD rats with regular estrous cycle were randomly divided into control and model groups. The rats in the model group were intragastricaly with letrozole to establish the model of polycystic ovary syndrome, while the rats in the control group were intragastricaly with the same amount of carboxymethyl celulose. When the natural law of estrous cycle of rats in the model group did not exist and consecutive interval appeared, rat serum and ovarian tissues were colected. Rats in the control group were detected by colecting specimen in the interval. RESULTS AND CONCLUSION:Radioimmunoassay and immunohistochemical staining results showed that compared with the control group, the expression of serum luteinizing hormone, serum prolactin levels, connective tissue growth factor in preantral folicles theca cytoplasm, connective tissue growth factors in folicular basement membrane cytoplasm, connective tissue growth factors in albuginea and matrix metaloproteinase 9 in corpus luteum significantly increased (P < 0.05). The contents of folicle stimulating hormone and serum estradiol, and expression of matrix metaloproteinase 9 in folicular basement membrane significantly decreased (P < 0.05). The&nbsp;results indicate that connective tissue growth factors may be related to the excessive growth of smal folicles and ovulation disorders in polycystic ovary syndrome, whilematrix metaloproteinase 9 may be related to ovulation disorders in polycystic ovary syndrome.【总页数】5页(P4412-4416)【作者】孙亚男【作者单位】大庆市油田总医院妇科九病区,黑龙江省大庆市 163001【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.基质金属蛋白酶9、胰岛素样生长因子结合蛋白-1在多囊卵巢综合征中的表达[J], 胡舒勤2.基质金属蛋白酶9、胰岛素样生长因子结合蛋白-1在多囊卵巢综合征中的表达[J], 胡舒勤3.胰岛素样生长因子-1和转化生长因子-β1在来曲唑诱导多囊卵巢综合征模型大鼠中的表达及意义 [J], 陈巍4.来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中角质细胞生长因子的表达 [J], 任伟慧;贾莉婷;张展;李占飞;李肖甫;孙琳;朱艳玲5.多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢中结缔组织生长因子及基质金属蛋白酶9的表达[J], 孙亚男;因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

一种新的稳定多囊卵巢综合征大鼠模型的建立

一种新的稳定多囊卵巢综合征大鼠模型的建立

一种新的稳定多囊卵巢综合征大鼠模型的建立
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的内分泌紊乱疾病,通
常由高雄激素、胰岛素抵抗和卵巢多囊等因素所致。

尽管已有几个大鼠模型用于PCOS的研究,但它们常常缺乏灵敏的影响指标和转化性质。

本文报道了一种新的PCOS大鼠模型,该模型可提供更好的临床相关性和先进的评估工具,为对PCOS的预防和治疗提供更精确的研究平台。

建立PCOS模型的前期研究详细测定了模型选择的高雄激素、胰岛素抵抗和卵巢多囊的相关指标。

确立了超重和低能食物所致的PCOS模型的建立方法。

模型动物使用60只雌性Sprague-Dawley大鼠,均分为对照组和模型组,对照组接受正常饮食,模型组接受过量高脂食物(40%脂肪),并获得少量常规饮食。

在为期3个月的实验中,分别分析了大鼠的体重、进食量、胰岛素敏感性、可逆糖尿病、卵巢瘤大小、雄激素水平和生殖史的变化。

实验结果表明,与对照组相比,模型组大鼠出现了明显的多囊卵巢症,表现为卵巢体积扩大、卵巢囊肿形成和周期性卵泡数量增加。

模型组大鼠除了体重、进食量和胰岛素敏感性降低外,还出现了明显的卵巢瘤和雄激素水平异常等特征。

此外,模型组大鼠的生殖历史显示出异常,包括发情周期不规律、发情期缩短和孕率降低等。

本文介绍的PCOS大鼠模型是一种技术先进、指标敏感的疾病模型,可以提供更准确的PCOS疾病预测和治疗前景。

该模型的优点在于能够很好地反映PCOS的人类病理生理学特征,并
提供一种新的方法,将在PCOS的治疗和预防方面取得新的突破。

总之,本文中报道的新型PCOS大鼠模型,为更适用于生物学和生物医学方面的研究提供了一种新的工具和方法。

多囊卵巢综合征动物模型制作步骤及方法

多囊卵巢综合征动物模型制作步骤及方法

多囊卵巢综合征动物模型制作步骤及方法1雄激素多囊卵巢综合征动物模型(1)复制方法①丙酸睾丸酮造模法:选出生后9d龄雌性大鼠,按1.25mg/只的剂量经颈背部一次性皮下注射丙酸睾丸酮,21d龄断乳后动物常规饲养,自由饮水和进食。

模型动物70d龄起连续作阴道涂片11d,观察到阴道上皮持续角化者即为造模成功。

模型动物血清中4-雄烯二酮、总睾酮、游离睾酮、胰岛素(Ins)和C-肽均显著升高。

②脱氢表雄酮造模法:选23d龄幼年雌性大鼠,按6mg/100g体重的剂量每天经皮下注射脱氢表雄酮,连续20d。

注射脱氢表雄酮后,模型动物的卵巢重量显著增加并呈多囊样改变,对闭锁卵泡进行显微测量其平均直径明显增大。

模型动物血清T、E2和空腹血糖水平明显升高,空腹及服糖后2h血胰岛素水平显著升高。

(2)模型特点该方法造模的基本原理为过高的雄激素干扰了卵泡的生长成熟,而出现不排卵,并可导致高胰岛素血症和胰岛素抵抗,与人多囊卵巢综合征(polycystic ovay syndrom, PCOS)有相似之处。

但注射外源性雄激素虽可诱发动物卵巢呈多囊改变,但在组织形态、激素改变及对药物治疗的反应等许多方面仍都与人多囊卵巢综合征有很大差异。

(3)比较医学临床上妇女多囊卵巢的形成是由于卵巢基质过度刺激、高雄激素血症、大量闭锁卵泡引起。

雌性大鼠通过注射外源性雄激素制作的多囊卵巢综合征病理模型,易自行恢复排卵,其不足之处是无多囊卵巢综合征表现的卵巢白膜增厚及体积增大,相反其体积和重量只有正常的1/2,在激素改变方面,模型鼠血中黄体生成激素(LH)不增加反而减少,对卵泡刺激素(FSH)和卵巢楔形切除术不敏感,这些与人多囊卵巢综合征有很大差别。

丙酸睾丸酮制造的模型除了无排卵、卵巢多囊性改变与人多囊卵巢综合征相似外,卵巢重量、体积及对治疗的反应都不同。

而脱氢表雄酮造模后卵巢重量显著升高,呈多囊样改变,出现高胰岛素血症和胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征患者相似,但缺乏特征性的LH升高。

多囊卵巢综合征动物模型的研究进展

多囊卵巢综合征动物模型的研究进展

万方数据
塞盟史西医缱金监废2QQ!生2月篪窆鲞筮!翅
张晓薇【司等认为DHEA诱导SD幼年雌性大鼠 PCOS动物模犁卵巢病理改变及血内分泌改变与 PCOS病人相似,并存在着明显的高胰岛素血症,是 较理想的PCOS动物模型。 2雌激素造模法
Lara等【13】选用成年未交配SD大鼠,体重 200~2209,每日保持光照14h,且出现两次规律的 4d1次的动情周期,一次性注射戊酸雌二醇(EⅥ 2mg/只,并分别在7d、15d、30d、60d处死,结果提示 60d时卵巢呈现多囊样改变,造模成功。Elizabeth等 114]用戊酸雌二醇造模法,分别一次性注射EV lmg/ 只、2mg/只、4mg/只,并分别在15d、30d、60d处死 动物,观察卵巢形态及其它改变,最终结果提示 4mg/只剂量组30d时卵巢旱现多囊样改变,其余各 项指标与人类接近,造模成功。该类方法造模的基 本原理在于高雌激素使垂体对下丘脑的GnRH的 敏感性增加,LH水平上升,同时持续的雌激素刺激 对垂体FSH有抑制作用,从而出现PCOS典型的 垂体内分泌环境。 3 孕激素联合HCG(人促绒毛膜促性腺素)造模
【17】萤了强,赵勇军,史玉霞.益肾沈肝化脂汤对酒精性脂肪肝患者 BUA、TBA的影响Ⅲ.围医论坛,2003,18(2):20.2l
[18]李晓陵,孙树凯,土嘉彦.“例脂肪肝与CT诊断对照研究【J】.中医 药信息,2002,1 9(4):58
[19]支lJ明,褚玄任.实时B超在脂肪肝中的临床应用体会【J】.江苏中医 药.2000,21(10):15.16
[11】严付红.清肝降脂汤治疗非酒精性脂肪肝50例川.巾国中西医结 合消化杂志,2006,17(1):60—61
【12]朱叶£生,王!≠亮.脂消胶囊治疗非酒精件脂肪肝50例疗效观察[J】. 新中医,2006,38(4):31.32

多囊卵巢动物模型的研究进展

多囊卵巢动物模型的研究进展
较与 P O C S发病 的异 同 ,以及探 讨模 型在 科研 中 的
大 规模 的实验需 求 ,而且大 鼠也有 较规律 的发情 周
期. 仅为 4 5 . — 因此可以用于实验中持续观察多个 d 发 情 周期 的变 化 。另外 ,也 有 学 者 采 用 豚 鼠建 立 P O模型 , C 但是与大 鼠相 比, 豚鼠的价格相对较高 , 饲养条件较为严格。因此 , 一般情况下在建立 P O CS
模 型时最 常用 的动物 为大 鼠 ,在科 研经 费 比较充 足 的情 况下 或对实 验有特 殊要 求时 ,可 以考虑采用 恒
河猴建立模型。 建 立 P O 动物模型 方法 C


雄激素诱 导 P O模 型 C
1 . 脱氢表雄酮( H A 诱导 P O模型 R y DE) C o 等[ ] 每天给予未成年大 鼠 1 g 3 g的 D E 持 0m 或 0 m H A, 续 用药 3 够 导致 大 鼠卵 巢 的多囊 样 改变 。 0d能
c cr ] l no 20 ,3 2 )70 —1 3 n a e[ . CiO cl 0 5 2 (8 : 157 1 . J J n , [0 A a a a W, he , hl mA e a F c r a oi e i 2 ] w dl O a J G o u ,l1 at s s c t wt lA i rU o . o s a d h
多囊卵巢综合征(C S是育龄期妇女月经紊 PO ) 乱最常见的原因之一 .以慢『无排卵和高雄激素为 生 特征的内分泌综合征。由于 P O 病因的复杂性及 CS 异质性 ,故至今对其发病机制的研究仍处于探索之 中 。 良好 的动物模 型对 于研 究 P O C S的发 病机制 至 关 重 要 。迄 今 国 内外 已建 立 了多 个 多 囊 卵 巢 (o csc vr nP O) 物模 型 , 仍无 一个 真正 pl yt ai ,C 动 y io a 但 令人完全信服的模型。这是 由于对 P O 的发病机 CS 制不了解 , 却要将 P O 所有病理表现引入到动物 CS 模 型 的困难 I 生所致 。现 主要介 绍 目前几 种常见 P O C 动物模型的建立方法 , 阐述模型建立的基本机制 , 比

多囊卵巢综合征生物样本库建设及管理

多囊卵巢综合征生物样本库建设及管理

1 材料 与 方法
1 . 1 组 织 架构
治疗方式、治疗方案 、 用药方案、精子来源方式、卵子来源 、
存 储 方 式 以及 培养 方 式 等 ) ,手 术 记 录 ( 取 卵 日期 、 取 卯 时
我 院生物样本库设有管理委员会、 学术委员会及伦理委 员会 ,由专职人 员负责管理 。 1 . 2 环境 设施
院 实 际 情况 制 定 生物 样 本 库 制 度 职 责及 标 准 操 作 流 程
( S OP s ) ,其中包括人 员管理 、仪器设备管理、实验管理、 医院感染管理 、档 案管理 ,样本采集 、处理 、存 储、质量控 制、运输流程 、销毁管理等 。 多囊卵巢综合征 生物样本库 的建立 己通 过江苏省苏 北 人民医院伦理委 员会审核 , 具体采集计划 由临床科 室、 样本 库工作人 员共 同制定并确定~名临床协调人员, 每 日可采 集 病例由临床 医生确 定并签署知情 同意书,一式三份,由临床 科室、生物样本库 、患者各执一份留存。
式 以及存 储位置等 。例 如,P C . 1 6 0 0 7 2 0 . BS . F . 0 2 ,代 表多囊
卵巢 综合征 ,2 0 1 6年第 7 2 0号入库 ,血清,冰冻存储 ,第
二复份。
1 . 4 流程管理 按照 中国医药生物技术协会生物样本库标准【 】 ” 、 国际生
物和 环 境 样 本 库 协 会 ( I S B E R)样 本 库 管 理 规 范 [ 1 2 】 ,结合 我
主要包括细胞分化[ 5 J 、细胞 增生 [ 6 】 、细 胞 凋 亡 『 7 . 8 ] 、 基 因 及
可视化存储,能够 与院内 H I S 、L I S 、P AC S接 口对 接,实 时获取临床资料 。贝迪打印机、扫码机 、条码采用低 温二维 码打印并于标签显示其样本编码、采集 日期 、类型、存储 方

多囊卵巢综合征(最新指南)

多囊卵巢综合征(最新指南)

诊断标准
(1)育龄期 PCOS 的诊断(根据 2011 年中国 PCOS 的诊断标准)
疑似 PCOS:月经稀发或闭经或不规则子宫出血是诊断的必须条件。 另外再符合下列 2 项中 的 1 项:( a) 高雄激素表现或高雄激素血症;( b) 超声表现为 PCO。
临床表现
(三) 胰岛素抵抗相关的代谢异常
7. 心血管疾病风险: 随着年龄的增长,PCOS 患者心血管疾病风险显著升高 。 PCOS 患者血管功能不良与肥胖相关。 此外,与年龄和 BMI 匹配的非 PCOS 患者相比,PCOS 患者中颈动脉内膜中 层增厚、冠状动脉钙化以及轻度主动脉钙化更为显著。
临床表现
2. 体格检查: 测定身高、体重、腰围、臀围、血压, 评估多毛和痤疮,检查有无甲状腺肿大,评估乳房发育 情 况(Tanner 分级) ,并了解有无挤压溢乳,是否有 萎缩纹、黑棘皮病及阴蒂肥大。
辅助检查
在临床上,遇有下列情况时要想到PCOS 的可能:1月经失调;2阴毛初现提 前(pubarche)和多毛;3肥胖和胰岛素抵抗;4不育。这些表现越多,程度越 重,PCOS 的可能性就越大。但是,确诊有赖于必要的辅助检查,并排除引起高雄 激素血症、肥胖、多毛、月经稀少/闭经和卵巢多囊的其他相关性疾病。
发病机制
PCOS 的发病机制未明,公认的事实是:
高LH 伴正常或低 水平 FSH
恒定的低雌激素水平
卵巢存在多个囊性卵泡 和间质增生
1
2
3
4
5
雄激素增多
胰岛素抵抗(高胰岛素血症)
胰岛素抵抗和高雄激素血症的关系
IGF:胰岛素样生长因子;IGFBP-1:IGF 结合蛋白-1;SHBG:性激素结合球蛋白;FT:游 离睾酮
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盛哲津等[2]将脂溶性药物丙酸睾酮溶于中性茶油中,且 将 5 ~ 6 日龄雌鼠,随机分组,对照组小鼠皮下注射中性茶油 溶液 50μL,注射 1 次,建模组小鼠颈背部皮下注射丙酸睾酮 溶液 50μL( 1mg 丙酸睾酮) 。NTO 组( 给予中性茶油的对照 组小鼠) 及丙酸睾酮处理模型小鼠( PCOS 组) 均饲养于标准 化的 SPF 级实验动物房内。检测结果显示虽然模型鼠的糖 代谢正常,但其基础血糖值较对照组有所升高( P < 0. 05) ,模 型小鼠出现阴道 上 皮 细 胞 持 续 角 化、交 配 见 栓 率、妊 娠 率 显 著低于对照组,模型组胰岛素水平虽有所升高却与对照组无 显著性差异。卵巢卵泡和正常卵巢相比明显成多囊样发育, 见囊状扩张卵泡。LH、FSH 都处于低水平( < 0. 1U / L) ,血游 离睾酮水平较对照组显著升高( P < 0. 05) ,孕酮水平较对照 组显著降低( P < 0. 01) 。以上这些结果表明此次建模部分模
多囊卵巢综合征( PCOS) 又名 Stein - Leventhal 综合征,系 下丘脑 - 垂体 - 卵巢轴功能失调引起的生殖障碍与代谢异常 并存的内分泌紊乱综合征。其主要表现为持续无排卵、胰岛 素抵抗、高雄激素血症及高胰岛素血症。患者多呈现月经稀 发、量少,甚则闭经、不孕而就诊,除此之外还常伴有肥胖、多 毛、黑棘皮症及痤疮等,严重的则可能引起乳腺癌、子宫内膜 癌和心脑血管等疾病。目前绝大多数 PCOS 实验都使用大鼠 作为理想动物模型[1],因其规律且较短的动情周期( 4 ~ 5d) 以 及价格便宜可以大规模使用,常用的大鼠有 SD 和 Wistar 两 种。本文集合了近年来多位研究者从不同生理病理学角度、 采用不同的造模方法建立的接近人类 PCOS 某些病情特征的 动物模型,现将各种多囊卵巢综合征大鼠模型综述如下。
【关键词】多囊卵巢综合征; 雄激素; 人绒毛膜促性腺激素; 来曲唑; 戊酸雌二醇 【基金项目】本文为 2016 年度国家级大学生创新创业训练项目“多囊卵巢综合症模型的建立及效果评价”( 编号: 201610448013)
研究成果。 【作者单位】亓妍妍,孟欣,贾新锐,齐万学; 德州学院 【通讯作者】张琳,门肖霞; 德州学院
多囊卵巢综合征模型的构建与分析
□亓妍妍 孟 欣 张 琳 门肖霞 贾新锐 齐万学
【内容摘要】多囊卵巢综合征( PCOS) 是育龄期妇女常见的内分泌及代谢紊乱疾病,也是临床上常见的异质性生殖功能障碍性 疾病。其主要表现为持续无排卵、胰岛素抵抗、高雄激素血症及高胰岛素血症。至今,PCOS 的确切病因尚未明确, 因此研究者们一直在探索多来模拟人体的生理机 制则是一个不错的解决思路。本文通过对多种建模方式的陈述和研究,评价现今各种鼠类模型的优缺点,进而对 多囊卵巢综合征动物模型的研究进展和未来发展趋势有一个具体和清晰的了解。
李燕等[4]将大鼠从 23 日龄开始: 对照组皮下注射油剂 ( 注射用茶油,下同) ,注射量为 0. 2mL /100g; 造模组每天早 晨于颈背部皮下注射脱氢表雄酮溶液( 浓度为 30mg / mL,注 射量为 0. 2mL /100g 体重) ,连续注射 20d。经检测得知从 23 ~ 43 日龄,SD 雌大鼠体重约为 50 ~ 150g,所以注射液用量应 在 0. 1 ~ 0. 3mL 之间浮动。其结果显示造模组卵巢表现出闭 锁卵泡增多、多 囊 样 改 变、闭 锁 卵 泡 直 径 明 显 大 于 对 照 组。 造模组血清空腹血糖水平、FSH、T 及体质量等方面都明显升 高( P < 0. 05) 。综上所述,该模型的优点是该法更接近 PCOS 的发病机制,造模周期相对较短( 20d) ,解决了丙酸睾丸酮造 模时间过长( > 3 个月) 的问题,且重复性较好,能很好地模 拟人 PCOS 卵巢生理和形态学改变,是当今国内外常用的建 模方法。但其缺点也在于 DHEA 的原料药不溶于水,以往文 献采用的造模方法均为 DHEA 溶于注射用油进行皮下注射, 但油剂皮下吸收较缓慢进而导致注射部位形成硬结,会影响 药物的进一步吸收。由于人 PCOS 与通过外源注射雄激素所 建立起来的动物模型在对治疗的反应、形态及激素改变等许 多方面都有很大差别,故停用 DHEA 后恢复排卵的周期仍有 待进一步商榷。
三、结语 计算机网络工程安全的发展现在是全民共同努力的结 果,但对于安全问 题 的 出 现,只 有 对 其 中 的 各 种 威 胁 采 取 有 效的防护才能避 免 损 失,才 能 保 证 计 算 机 网 络 有 序、安 全 地 进行。
【参考文献】 [1]郑杰. 计算机网络安全面临的威胁及防范[J]. 林区教学, 2014,3: 91 ~ 92 [2]于正猷. 网络工程的安全防护技术研究[J]. 无线互联科 技,2016,22: 34 ~ 36
( 三) 操作系统安全漏洞的防护。计算机系统中的漏洞 也是一个非常重要的安全问题。有很多特洛伊木马程序是 为操作系统漏洞而创建的。所以在平常使用计算机的过程 中发现漏洞要及时地修复和升级,另外安装的一些安全防护 软件也能对操作系统漏洞进行修复,例如: 360 安全卫士经常
会提示人们高危漏洞要及时修复,这时候就要修复这些高危 漏洞来保护计算机不受攻击。
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拟了人 PCOS 的临床特点,因此,该方法制备的多囊卵巢综合 征小鼠动物模型可以应用于不孕症以及多囊卵巢等的实验 研究。总体来说该造模方法的优点是模型持续时间长( > 3 个月) 且操作简便,利于临床实验动物的观察。缺点是成模 时间不确定,卵巢形态学结果不足以作为成模的依据。
( 二) 脱氢表雄酮模型。研究发现,大部分 PCOS 患者多 在青春期时便表现出肾上腺分泌雄激素增多,脱氢表雄酮硫 酸盐( DHEAS) 和血清脱氢表雄酮( DHEA) 水平升高。推测 可能 DHEA 的升高是导致 PCOS 的一个重要原因[3]。脱氢表 雄酮是睾酮生物合成中的一个中间产物,经△5 途径合成睾 酮,如通过外源途径提升 DHEA 水平也可以造成雄烯二酮水 平增高,而睾酮及雌酮水平的升高,就会导致卵泡发育停滞, 从而发生排卵障碍。
一、雄激素造模法 ( 一) 丙酸睾丸酮模型。丙酸睾酮( TP) 为一类雄激素类 药物,而高雄激素表现如多毛、痤疮等都是 PCOS 的主要临床 特征,这就给我们以提示: 高雄激素血症会使该疾病的基本
内分泌改变,而高雄激素水平也可能是导致 PCOS 的病因之 一。所以丙酸睾酮模型就是通过外源注射高雄激素来达到 干扰卵泡的生长成熟,进而出现不排卵的目的。
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