牙周病学：牙周病微生物学
牙周炎的微生物学研究
牙周炎的微生物学研究引言：牙周炎是一种常见的口腔疾病，严重影响了人们的口腔健康和生活质量。
近年来，随着微生物学技术的进步和发展，人们对于牙周炎微生物学的研究也有了长足的进展。
本文将介绍牙周炎微生物学方面的最新研究成果，并探讨其中的启示。
一、概述牙周炎是一种由多种致病菌在口腔龋齿和牙龈边缘形成菌斑，导致下颌骨吸收和牙槽骨深层吸收，并最终导致牙齿松动和脱落。
目前已知与牙周炎相关的主要微生物有厌氧菌、细菌、放线菌等等。
这些微生物可通过形成群体结构称为牙菌斑，并与宿主免疫系统相互作用，导致口腔组织发生免疫反应，进而引起慢性持续性感染。
二、与牙周炎相关的微生物近年来，通过采用高通量测序技术及分子生物学手段，人们对牙周炎相关微生物进行了深入的研究。
已知的与牙周炎相关的微生物主要包括：1. 厌氧菌：副拟杆菌、螺旋体菌、棘原体等属于厌氧菌的细菌在牙周炎中被广泛检测到，其能产生多种致病因子，并与口腔组织发生免疫反应。
2. 细菌：放线菌、链球菌、变形杆菌等也是牙周炎中常见的致病菌。
这些细菌通过在牙表面形成黏附性群落结构，并释放毒性代谢产物，导致宿主牙龈组织发生损伤。
3. 真核微生物：真核微生物如黄金色葡萄球菌可携带耐药基因，增加了抗生素治疗的难度。
三、微生物与牙周炎的相互作用机制微生物在牙周炎发展过程中起到了重要作用。
首先，微生物通过在牙表面形成菌斑的方式来定殖，并与口腔组织发生黏附；其次，这些微生物会释放毒性代谢产物，进一步导致宿主组织炎症反应；最后，部分微生物能够诱导宿主免疫系统产生更多的炎症因子和损伤介质，形成恶性循环。
四、微生物学研究在牙周炎治疗中的应用近年来，利用牙周袋内液（GINGIVAL CREVICULAR FLUID）进行微生物学检测已成为评估牙周健康状态、指导治疗方案的重要手段之一。
通过采集涉及到的龈沟液样本进行分析可以及早发现和鉴定相关致病菌的种类和数量，并据此调整患者个体化的治疗方案。
五、结语随着对微生物学技术的不断革新与完善，人们对于牙周炎微生物学的认识也越来越深入。
牙周病分子生物学
基因水平：G＋C mol%，DNA-DNA杂交， 质粒及遗传物质的转导
牙周病有关的特殊细菌
证据充分的致病菌
中等证据的致病菌
伴放线放线杆菌Aa
直肠弯曲菌
(Actinobacillus actinomycetemcomitans) (campylobacter rectus)
牙龈素功能
有助于粘附定植：对纤维蛋白的亲和力。 毒性作用：破坏宿主组织细胞的活性成分(蛋白、多肽)、
降解胶原；促进缓激肽释放，提高血管通渗性，增加 龈沟液量，组织水肿。 帮助细胞生长：将组织蛋白质降解为短肽链，扩大细 菌营养摄取范围，为细菌生长和毒力发挥提供养分。 干扰宿主免疫反应：影响中性白细胞功能，降解宿主 细胞的LPS受体CD14，降解细胞因子IL-1β、IL-6、IL8及TNFα等。
牙周病相关菌的核酸探针是牙周病相关菌 染色体DNA上的有种属特异性的一小段DNA （或RNA）分子的碱基序列，为带标记的单股 核苷酸，能以互补方式与相应DNA键结合。用 已知细菌的DNA探针去探测未知细菌的DNA， 若能杂交形成DNA双链则认为该菌为与探针相 同的菌。
放射性同位素标记：如 32P、35S、3H 灵敏度高 理化影响小 污染环境
菌毛亚单位蛋白结构基因(fim A)
粘附有关的毒力因子── 纤毛素(fimbrilin) 粘附素(adhesin) 血细胞凝集素
(hemagglutinin)
1988年Dickinson等首先获得含编码Pg 纤毛素基因的克隆质粒PUC 13Bg12.1，该基 因为染色体上的单拷贝基因，它的氨基酸序列 与其他菌毛无同源性，可利用该特异基因作探 针鉴定Pg，可进一步研究Pg菌毛的致病作用。
第四章 与牙周病相关的微生物讲义
讲稿第四章与牙周病相关的微生物一、前言1．牙周病概况牙周病是口腔两大类主要疾病之一（龋病），是导致牙齿脱落的最主要原因之一。
当牙龈、牙周膜、牙骨质、牙槽骨等组织患病时，均属牙周病的范围。
研究表明，在世界范围内，有半数以上的人群，表现有不同程度的牙周疾患。
在我国患病率超过龋病，成为非常突出的保健问题。
世界卫生组织（1984）提出健康人的十项标准中，第8条为“牙齿无洞，无疼痛，牙龈不流血”。
要达到此标准，我国还有很大差距。
2．概念和分类（1）概念牙周病(periodontal disease)是指发生在牙齿支持组织（牙周组织），由菌斑微生物引起的感染性疾病。
牙周组织由牙龈、牙周膜、牙骨质和牙槽骨组成，将牙牢固地附着于牙槽骨，又称为牙周支持组织。
（解剖图）牙周组织由软组织和硬组织组成，软组织是牙龈和牙周膜，硬组织是牙骨质和牙槽骨。
牙龈：是由复层扁平上皮及固有层组成的粘膜。
是口腔粘膜覆盖于牙颈部及牙槽骨的部分，呈粉红色，坚韧而有弹性。
上皮部分将支持组织与外界环境分开。
解剖结构：游离龈、附着龈、牙龈乳头组织构成：上皮、结缔组织，无粘膜下层牙周膜：是位于牙根与牙槽骨间的致密结缔组织，主要由主纤维组成，一端埋入牙骨质，一端埋入牙槽骨，将牙悬吊于牙槽窝内，富含血管、神经牙骨质：解剖学上是牙体的一部分，但功能上属于牙周，因为它参与了使牙稳固于牙槽窝内，以及牙周病变的发生和修复，并且源于牙周膜是覆盖在牙根表面的钙化结缔组织。
牙槽骨：上、下颌骨包绕和支持牙根的部分（2）分类早在一千多年前，人们对牙周病就进行了详细论述，但迄今对牙周病的分类世界上还未得到统一，而是在不断进行改进和发展。
总体来说，广义上的牙周病是指牙周组织的各种病理情况，包括牙龈病(gingival disease)和牙周炎(periodontitis)；狭义牙周病仅指牙周炎。
牙龈病：是只发生在牙龈组织的疾病。
牙周炎：是累积四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。
牙周病的微生物学与免疫学研究
牙周病的微生物学与免疫学研究牙周病是一种常见的口腔疾病，它是由口腔中的微生物所引起，同时免疫学也是其致病的一个重要因素。
本文将从牙周病的微生物学和免疫学两个方面进行探讨。
微生物学研究牙周病的起因在于牙菌斑，也就是口腔中的悬浮微粒和细菌聚集在牙齿表面所形成的一种生物膜。
这些细菌与免疫细胞之间不断进行交互作用，最后导致了慢性炎症和牙周组织的破坏。
研究发现，牙周病的微生物种类十分复杂，约有700种以上的细菌存在于牙菌斑中。
这些细菌主要分布在龈沟、菌斑表面和菌斑深层等环境中，具备不同的代谢功能和相互作用。
举例来说，牙釉质脱矿作用的发生与菌斑中葡萄球菌和链球菌等酸性细菌的代谢活动有关。
这些酸性细菌产生的酸性代谢产物滞留在牙齿表面会导致牙釉质的脱矿，进而导致龋齿的发生。
而在牙周病的微生物学研究中，更多的焦点则是放在了厌氧菌的研究上。
以放线菌为例，它可以在牙周袋中生长和繁殖，并和其他细菌共生。
研究显示，大肠杆菌蛋白SERPINA3-1/NL1在放线菌中的表达量较高，可以调控其对口腔黏膜的黏附能力，该黏附作用是造成牙周炎症状的重要因素。
这些微生物的研究帮助我们更好地认识了牙周病的病因，同时也为未来牙周病的治疗提供了一定的方向。
免疫学研究免疫学研究则是针对口腔和牙周组织的免疫反应及其调节机制展开的。
在口腔中，最重要的免疫系统是唾液腺和口腔黏膜的免疫反应。
唾液可以冲洗口腔中的细菌和其他病原体，而口腔黏膜中存在着大量的免疫细胞，如B细胞、T细胞和树突状细胞等，它们都可以识别和清除病原体，维护口腔环境的健康。
在牙周组织中，免疫反应主要分为炎症反应和免疫耐受反应两种。
炎症反应是受伤后机体的保护性反应，它可以帮助机体清除病原体和维修受损组织。
但是，过度的炎症反应会引起牙周组织的破坏。
因此，免疫调节是维护免疫系统正常功能的一个重要环节。
在牙周炎的免疫调节中，调节性T细胞（Treg）作为一种关键的调节细胞，具有抑制免疫反应和促进免疫耐受的作用。
口腔内科-牙周病学概述
唾液的物理特性可以起到生理性保护作用。润滑、清除补充、缓冲作用；唾液蛋白参与牙菌斑的初始 形成、菌斑的矿化和牙石的形成。
唾液中还含有丰富的抗微生物成分；唾液中的其他蛋白质可能对口腔细菌的生态环境有影响。
唾液中的细胞成分含有主要来自龈沟液的各种白细胞，主要是中性粒细胞。
牙周疾病的检查
口腔卫生状况
菌斑的检查：
咬合力异常、牙周支持力不足
单纯、短期的（牙合）创伤不会引起牙周袋，也不会引起或加重牙龈的炎症。
（牙合）创伤会增加牙的动度，自限性牙松动在没有牙龈炎症的情况下，不造成牙周组织的破坏。当 长期的（牙合）创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激因素时，它会加重牙周袋和牙槽骨吸收。
食物嵌塞：嵌塞物的机械刺激作用和细菌的定植，可引起牙周组织的炎症和牙龈退缩。
第六复合体（蓝）：放线菌
牙周微生物在牙周病发病中的作用：牙周定植、存活和繁殖；入侵宿主组织；抑制或逃避宿主防御功 能；损害宿主牙周组织：菌体表面物质、有关的致病酶、毒素、代谢产物。
微生物引发宿主免疫反应在牙周病发病中的作用：牙周组织破坏是宿主对感染微生物及其毒性产物的 应答间接引起的。
慢性龈炎：放线菌；
牙面着色
对牙龈刺激不大，主要影响美观，大而厚的色斑沉积物能提供菌斑积聚和刺激牙龈的粗糙表面，继而 造成或加重牙周组织炎症。
全身促进因素
遗传因素
性激素（青春期，妊娠期）
吸烟
有关的系统病：糖尿病、吞噬细胞数目的减少和功能的异常、艾滋病、骨质疏松症、精神压力。
牙周组织的防御机制
上皮屏障：龈牙结合部的牙龈组织借结合上皮与牙齿表面连接，称为上皮附着。
临床症状：两牙间发胀或有深隐痛；牙龈发炎出血，局部有臭味；龈乳头退缩；牙周袋形成和牙槽骨 吸收，牙周脓肿；牙周膜轻度炎症，导致牙齿咬合不适或叩诊不适、根面弱等。
口腔微生物之牙周微生物
螺旋体科（密螺旋体属 疏螺旋体属） 支原体 真菌 病虫 原虫（牙龈阿米巴 口腔梨形虫）
• 一、牙龈病
•
1.缘龈炎
•
2.青春期龈炎
典
型
•
3.妊娠性龈炎
牙
•
4.急性坏死性溃疡性龈炎
周
•
5.急性疱疹性龈口炎
病
• 二、牙周病
•
1.牙周炎
•
2.青少年牙周炎
•
3.牙周脓肿
•
4.牙周－牙髓综合征
• 1.非特异性（先天性）免疫 牙周的上皮屏障和纤维屏障系统 唾液和龈沟液的冲洗作用 体表共栖菌的竞争 干扰和拮抗作 用 唾液和龈沟液中的杀菌或抑菌物质 吞噬细胞
• 2.特异性（获得性）免疫 细胞免疫 体液免疫
• 3.非特异性免疫和特异性免疫的关系 非特异性免疫协助特异性免疫 特异性免疫增强非特异性免疫
乳牙
牙骨质 牙槽骨
牙齿 牙周牙周膜恒牙牙龈牙齿及牙周组织乳牙列：人的一生总共有两副牙列，第一副牙列称为乳牙列，是由20颗乳牙排列而成。 恒牙：人类六岁左右乳牙开始逐渐脱落，第一磨牙首先长出，大部分恒牙在14岁左右出齐；第三磨牙萌出最 迟称迟牙或智牙 ，该牙终生不萌出者约占30%；恒牙全部出齐共32个，上、下颌各16个。 牙周组织：牙齿周围的组织叫牙周组织，又叫牙齿的支持组织，包括牙槽骨、牙龈、牙周膜和牙骨质。
口腔微生物之牙周微生物
5130209357 蔡伟立
牙周微生物
• 牙齿及牙周组织 • 牙周生态环境及其生态系 • 牙周微生物分类 • 典型牙周病 • 牙周病的发病机制 • 牙周病的生态防治
牙周微生物
• 牙齿及牙周组织 • 牙周生态环境及其生态系 • 牙周微生物分类 • 典型牙周病 • 牙周病的发病机制 • 牙周病的生态防治
牙周病概述 牙周病的发病因素 牙周微生物的致病机制
(三）菌斑微生物作为牙周病始动Байду номын сангаас子的证据
• 1）实验性龈炎观察 • 2）流行病学调查 • 3）机械除菌或抗菌的治疗效果 • 4）动物实验研究 • 5）宿主免疫反应
四、牙菌斑生物膜的生态学
牙菌斑生态系 (periodontal ecosystem) ：正常菌群 之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用称牙菌斑生态系
④损害宿主牙周组织：1.菌体表面物质；2.有关的致病酶；3.毒素；4.代谢产物
⑤铁摄取：铁对需铁菌（如卟啉单胞菌、中间普雷沃菌）的生长和毒性都起着至关重要 的作用。
⑥牙菌斑矿化成牙石：龈上菌斑的矿化成分来源于唾液，龈下菌斑的矿化成分来源于龈 沟液。
(二）引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用
• 随着对牙周病发病机制的深入研究，虽然认识到菌斑微生物及其产物 是牙周病的始动因子但是牙周病的许多组织破坏不是感染微生物物直 接引起的，而是宿主在对感染微生物及其毒性产物的免疫应答过程中 间接引起的，因此，有学看者提出牙周病是全身免疫反应的局部表现。 宿主的反应一方面取决于患者的免疫状态(包括遗传因素),另一方面 取决于宿主对细菌及其毒性产物刺激的免疫炎症反应,如白细胞、补 体、抗体、细脚向因子、前列腺素及金属蛋白酶等,均可导致牙周组 织破坏。总之,宿主免疫反应的复杂性与牙周微生物的复杂性是一致 的,机体在阻止微生物入侵或扩散时发生的免疫反应,也会损害局部牙 周组织,宿主免疫的保护-破坏机制也是牙周病进程的重要环节。
龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内不受口腔清洁的影响。 龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有营养物质（蛋白质）供给。非 附着性龈下菌斑不直接与牙面附着，G阴性菌易穿过上皮屏障，进 入牙龈组织和龈沟底内，诱发牙周病
6个主要微生物复合体：红、橙、黄、绿、紫、蓝
牙周病的微生物学
3.3 中间普雷沃菌 Prevotella intermedia
在妊娠性龈炎有高的检出率，与可利用雌二醇和 孕激素有关
致病证据：在牙周炎患者有高检出率、在实验动 物诱导混合感染；患者血清抗体水平升高；
致病机制：产生多种侵袭性蛋白酶如明胶酶、卵 磷脂酶；产生脂肪酸、吲哚、硫化氢等毒性因子 ；抑制中性粒细胞的趋化作用和巨噬细胞的吞噬 力等
※ 栖牙密螺旋体 Treponema denticola
※ 中间普雷沃菌 Prevotella intermedius
※ 微小消化链球菌 Pertostreptococcus micro
3.2 Haemophilus actinomycetemcomitans
伴放线菌嗜血菌，原名伴放线放线杆菌 (Actinobacillus actinomycetemcomitans)
维上皮细胞的间隙和结缔组织中 毒性因子包括外膜蛋白 (OMP) 和多种致病性酶类：
纤维蛋白溶酶、胰酶样蛋白酶、透明质酸酶、酸性 磷酸酶、硫酸软骨素酶及肽酶等 可抑制牙龈成纤维细胞的增殖和淋巴细胞 DNA 、 RNA 、蛋白质的合成
3.6 Fusobacterium necleatum
具核梭杆菌是革兰阴性、无芽胞、不解糖或弱发酵 碳水化合物的梭形厌氧杆菌，形成恶臭味的菌落
3.9 其它牙周病原菌
直形弯曲菌 (campylobacter rectus) 原名直 形沃林菌 (Wolinella rectus) ，是革兰阴性的 厌氧可动杆菌。可产生白细胞毒素（ LTX ）
啮蚀艾肯菌 (Eikenella corrodens) 是嗜二氧 化碳的革兰阴性小杆菌。在难治性及活动性 牙周破坏性病灶位检出率高
4.2 慢性牙周炎
牙周病微生物学09-12-81
的表达和克隆。
Kato等确定了PrtC基因的核苷酸序列由1002个bp
组成
研究动向
P. gingivalis 的基因序列分析 致病性基因的表达和调控？ 侵入牙龈上皮细胞引发炎症及促使细胞凋亡
的信号传导和调控基因的表达？ 与其它牙周病原菌的相互关系？
ulcerative，ANUG） 慢性牙周炎（chronic periodontitis） 快速进展型牙周炎（Rapidly progressive
periodontitis, RPP） 局限型青少年牙周炎（localized juvenile
periodontitis,LJP） 顽固性牙周炎 (refractory periodontitis)
（纤维蛋白溶酶、胰酶样蛋白酶、透明质酸酶、 酸性磷酸酶、硫酸软骨素酶等）
具核梭杆菌
Fusobacterium necleatum
革兰阴性、无芽胞、梭形杆菌 专性厌氧菌，恶臭味菌落、生化性状不活泼 广泛的共聚力（共聚桥）
产生N－乙酰胞壁酸有助于P.gingivalis 、 T.forsythus 、Spirochaeta 等定植
IL-6、IL8)分泌
褔赛斯坦纳菌
Tannerella forsythus
革兰阴性杆菌、纺锭状细胞、无芽胞无动力 专性厌氧、生长缓慢要求N－乙酰胞壁酸 典型菌落为粉红色斑点状
Tannerella forsythus
快速进展性和难治性牙周炎病原菌
表面蛋白S－Layer（由tfsA和tfsB编码)：凝集素
牙周病原菌的特性及致病性
Porphyromonas gingivalis Aggregatibacter actinomycetemcomitans
《牙周病微生物学》PPT课件
3.2 Haemophilus actinomycetemcomitans
伴放线菌嗜血菌，原名伴放线放线杆菌 (Actinobacillus actinomycetemcomitans) 革兰阴性的无芽胞的兼性厌氧杆菌，菌细胞为球 形或球杆状。在琼脂平皿上形成雪茄状菌落。 生化性状活泼，氧化酶和触酶阳性，还原硝酸盐 DNA的G+C含量43mol%。模式株：NCTC 9710 有三个血清型：a、b、c 型，临床菌株以b型多见 发现于局限性青少年牙周炎 (localized juvenile periodontitis,LJP)
破坏性牙周病的病原菌：
※ 牙龈卟啉单胞菌 porphyromonas gingivalis ※ 伴放线菌嗜血菌 ＜－伴放线放线杆菌 Haemophilus actinomycetemcomitans ＜－
Actinobacilus actinomycetemcomitans ※ 褔赛斯坦纳菌 Tannerella forsythus ※ 栖牙密螺旋体Treponema denticola ※ 中间普雷沃菌 Prevotella intermedius ※ 微小消化链球菌 Pertostreptococcus micro
4.2
慢性牙周炎
慢性牙周炎 (chronic periodontitis) 是临床最 常见的牙周病 龈下有大量的附着菌斑，其中30~40%为丝状 菌，如衣氏放线菌、内氏放线菌。龈下非附着菌 斑细菌主要有牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌，具 核梭杆菌，优杆菌、消化链球菌、沃林菌、月形 单胞菌和螺旋体 牙龈卟啉单胞菌 被认为是主要的病原菌
3.5密螺旋体属 Treponema
口腔螺旋体 (Spirochetes) 最早发现在急性坏死性 溃疡性龈炎患者病灶位活检组织中 是破坏性牙周病的病原菌 在牙周病灶位检出的密螺旋体： 栖牙密螺旋体 Treponema denticola 、 中等密螺旋体 Treponema medium 嗜麦芽糖密螺旋体 Treponema maltophilum 索氏密螺旋体 Treponema socranskii
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牙菌斑生物膜的新概念：
New Concept
该概念强调
微生物生态 群体
形成及适应 过程
难以清除 长期生存
对外界的 防御作用
Formation of Dental Plaque Biofilm 牙菌斑生物膜的形成
牙菌斑生物膜的形成
Formation of Dental Plaque Biofilm
Chapter 4 牙周病微生物学
Microbiology of Periodontal Disease
第一节 概述
多因素疾病 始动因子：牙菌斑生物膜的细菌及其代谢产物
环境因素和后天因素 (如吸烟)
抗体
微 中性白细胞
生 物
抗原
感 染
内毒素及
其他毒性因子
宿
细胞因子 及前列腺素
主和
免炎 症
疫反
获得性薄膜
Acquired pellicle 1-2h, 1-20UM
细菌粘附和共聚
Adhesion and coaggregation
细菌与宿主的高度选 择性
菌斑成熟
Plaque maturation
Adhesion (粘附)
These initial bacteria adhere to the pellicle through specific molecules
收、牙周炎有关
Unattached subgingival plaque biofilm
附着于龈下菌斑的表面或直接与龈沟 上皮、袋内上皮接触的龈下菌斑
结构松散，主要为革兰阴性厌氧菌， 还有能动菌和螺旋体
与牙槽骨的快速破坏有关，是牙周炎 进展前沿
非特异和特异性菌斑学说
Non-specific and specific Plaque Hypothesis
➢ 非附着性龈下菌斑生物膜 （ Unattached subgingival plaque ）
Attached subgingival plaque biofilm
龈缘以下附着于牙根面的龈下菌斑 由龈上细菌延伸到龈沟内或牙周袋内 革兰阳性球菌、杆菌、丝状菌和革兰
阴性短杆菌和螺旋体 与龈下牙石的形成、根面龋、根面吸
Consists
牙菌斑形成的基础
of proteins and carbohydrate
and
fat
为细菌的粘附提供特殊受体，选择性吸附细菌至牙
面的作用，促进细菌早期的粘附
为细菌的粘附提供表面，能决定细菌附着的顺序
细菌的营养
牙菌斑生物膜的形成
Formation of Dental Plaque Biofilm
疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石表面和龈缘处的 软而粘的沉积物 沉积在牙面颈1/3区域或不易清洁部位 活或死的微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、食物 碎屑等混合物
龈下菌斑生物膜(Subgingival Plaque biofilm)
➢ 附着al plaque ）
生物膜
或自 界然 面界 发广 生泛 较存 多在
， 一 般 在 膜 表 面
海洋、湖泊、土壤、 船底、和沉积物
口腔
肠道
膀胱
皮肤
（一） 牙菌斑生物膜概念
1898年由Black首先把菌斑名词引入口腔医 学，将胶粘于牙面上的不能被水冲去的细菌斑块 称为牙菌斑( dental plaque )。
2002年Socransky把菌斑生物膜定义为附着 于生物或非生物固体表面的、包裹在自身分泌的 多糖基质内的一种或多种微生物共同体。
Classification of dental plaque biofilm
牙菌斑生物膜的分类
Supragingival and Subginginal Plaque
龈上菌斑生物膜（supragingival plaque biofilm)
➢ 近牙龈1/3牙冠处和牙其他不易清洁部位（窝沟、裂隙、 邻接面、龋洞）
获得性薄膜
Acquired pellicle 1-2h, 1-20UM
saliva protein and glycoproteins ,thin , acellular
The microbial coating of a freshly cleaned
tooth surface occurs rapidly
获得性薄膜
Acquired pellicle 1-2h, 1-20UM
细菌粘附和共聚
Adhesion and coaggregation
细菌与宿主的高度选 择性
革兰阳性球菌：链球菌 丝状菌、放线菌 革兰阴性厌氧菌、能动菌、螺旋体
菌斑成熟
Plaque maturation
12h可染色 9d复杂生态群体 10-30d成熟高峰
反 应 基质金属
应 蛋白酶(MMPs)
结 缔骨 组破 织坏 和
遗传因素
牙 周 炎临 开床 始表 和现 进 展
Page & Kornman提出的牙周炎致病机制(1997)
4-2 牙周病的始动因子
牙菌斑生物膜
Initial Factor of Periodontal Diseases-Dental Plaque Biofilm
Coaggregation (共聚)
The ability of two genetically distinct bacteria to recognize and adhere to one another
牙菌斑生物膜的形成
Formation of Dental Plaque Biofilm
(一) 非特异学说：细菌的量是原因，流调显示：菌斑牙石多 的，牙周病重。但临床常见结石多不得牙周病的。
➢ 以革兰阳性兼性球菌占优势，包括链球菌、丝状菌、 放线菌、乳杆菌和酵母菌
➢ 与龋病发生、龈上牙石形成有关
龈上菌斑生物膜 A.牙面球菌占优势的龈上菌斑（SEM×7500） B.龈缘处“玉米棒”状或“谷穗”状龈上菌斑（SEM×7500）
中心：革兰阳性丝状菌 表面： 球菌
Materia alba(软垢）
牙菌斑生物膜的新概念： New Concept
口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质 包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间、修复体表面 的软而未矿化的细菌性群体，他们构成较多相互有序 生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和 致病的基础。
使用菌斑染色剂后显示牙面上菌斑堆积多（牙面上变红色的部位）