自发性低颅压综合征培训课件
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低颅压综合征【疼痛科】 ppt课件
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5
颅内压
颅内压，是颅腔内脑脊液的压力，正常成人为70-200 mmH2O，儿童为50-100mmH2O。
成人颅腔容量基本恒定。 内容物：脑脊液（10%）
血液（2%-11%） 脑组织（80%） 正常情况下，三种内容物总量基本恒定，可调节范围小。
ppt课件
6
脑脊液循环
脑脊液（cerebral spinal fluid, CSF）主要由脑室脉络丛产 生，少量由室管膜上皮和毛细血管产生。是充满脑室系统、 蛛网膜下隙和脊髓中央管内的无色透明液体，内含各种浓 度不等的无机离子、葡萄糖、微量蛋白和少量淋巴细胞， 功能上相当于外周组织中的淋巴，对中枢神经系统起缓冲、 保护、运输代谢产物和调节颅内压等作用。
低颅压综合征
疼痛科
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1
青年女性，曾在某诊所行腰部神经阻滞，数日后出现显 著体位性头痛，坐立、站位时头痛明显，平卧后头痛减 轻
无头晕、恶心、呕吐、耳鸣，无四肢不适
静脉滴注生理盐水3天后头痛症状减轻，来我科门诊复诊
诊断：低颅压综合征
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
颅内压
脑脊液循环
概述
发病机制
病理生理
临床表现
辅助检查
诊断
鉴别诊断
ppt课件
15
（2）脑组织结构移位：表现为中脑导水管开口位置下移、 小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡。桥前池明显狭窄、 视神经视交叉受牵拉而向下移位；鞍上池消失、脑垂体受 压。上述现象均提示脑干向下移位，统称“下垂脑”
疑难病例讨论低颅压综合征培训课件
时出现或加重，卧位时减轻或消失 ➢ 脑在颅腔位置改变，脑干腹部受压，影响视神经、前庭耳
蜗神经，出现视力障碍、复试、视野缺损、恶心、呕吐、
疑难病例讨论低颅压综合 32
Monroe-Kellie 定律
发病机制
脑脊液容量
脑不组织可容能积
or
脑血流量
头痛等表现 磁共振表现
Hale Waihona Puke 静脉系统扩张软脑膜血管存在血脑屏障
脑脊液多正常，少数有细胞、蛋白轻微增高
疑难病例讨论低颅压综合 45
➢ 头颅CT：无特殊，少数硬脑膜肥厚明显，增强可强化 ➢ 头颅MRI：沿颅顶或颅底下方及小脑膜、大脑镰分布
的硬脑膜局部或弥散性增厚，等T1长T2信号，增强扫 描可见强化，如为局部硬脑膜肥厚，有时可出现硬膜 嵴及病灶周围脑组织水肿，多见于小脑膜、双侧额顶 部脑膜、大脑镰等处。低颅压者可见“脑下垂”表现
➢ 蛛网膜下腔出血：起病较急，头痛与体位无关，腰穿颅内 压多增高，且脑脊液为均一红色，头颅影像学无硬脑膜强 化
➢ 肥厚性硬脑膜炎：头痛是最常见症状，持续重度，枕部或 全头部钝痛，少数表现为低颅压，需要鉴别，可能与下丘 脑功能紊乱、矢状窦和蛛网膜科里吸收亢进有关。多伴有
疑难病例讨论低颅压综合 40
需与哪些疾病鉴别？
硬脑膜静脉及静脉窦的充血扩张， 甚至硬膜下积液或积血
疑难病（例讨无论占低位颅压效综应合） 33
影像学表现
➢ 头颅CT平扫：部分患者可发现硬膜下积液或出血，小脑膜 密度增高
➢ 头颅磁共振：T2水抑制相相可见硬脑膜增厚及上矢状窦增 宽，T1增强相可见广泛硬脑膜增强及上矢状窦、橫窦增宽， T1相矢状位可见脑下沉：大脑脚交叉池消失，桥池变小、 垂体增大、胼胝体下陷，小脑扁桃体不同程度下移
蜗神经，出现视力障碍、复试、视野缺损、恶心、呕吐、
疑难病例讨论低颅压综合 32
Monroe-Kellie 定律
发病机制
脑脊液容量
脑不组织可容能积
or
脑血流量
头痛等表现 磁共振表现
Hale Waihona Puke 静脉系统扩张软脑膜血管存在血脑屏障
脑脊液多正常，少数有细胞、蛋白轻微增高
疑难病例讨论低颅压综合 45
➢ 头颅CT：无特殊，少数硬脑膜肥厚明显，增强可强化 ➢ 头颅MRI：沿颅顶或颅底下方及小脑膜、大脑镰分布
的硬脑膜局部或弥散性增厚，等T1长T2信号，增强扫 描可见强化，如为局部硬脑膜肥厚，有时可出现硬膜 嵴及病灶周围脑组织水肿，多见于小脑膜、双侧额顶 部脑膜、大脑镰等处。低颅压者可见“脑下垂”表现
➢ 蛛网膜下腔出血：起病较急，头痛与体位无关，腰穿颅内 压多增高，且脑脊液为均一红色，头颅影像学无硬脑膜强 化
➢ 肥厚性硬脑膜炎：头痛是最常见症状，持续重度，枕部或 全头部钝痛，少数表现为低颅压，需要鉴别，可能与下丘 脑功能紊乱、矢状窦和蛛网膜科里吸收亢进有关。多伴有
疑难病例讨论低颅压综合 40
需与哪些疾病鉴别？
硬脑膜静脉及静脉窦的充血扩张， 甚至硬膜下积液或积血
疑难病（例讨无论占低位颅压效综应合） 33
影像学表现
➢ 头颅CT平扫：部分患者可发现硬膜下积液或出血，小脑膜 密度增高
➢ 头颅磁共振：T2水抑制相相可见硬脑膜增厚及上矢状窦增 宽，T1增强相可见广泛硬脑膜增强及上矢状窦、橫窦增宽， T1相矢状位可见脑下沉：大脑脚交叉池消失，桥池变小、 垂体增大、胼胝体下陷，小脑扁桃体不同程度下移
自发性低颅压综合征培训课件
桃体下疝; 脑干腹侧压向斜坡, 脑桥、间脑受压移位, 桥前池狭窄或闭塞; 视交叉受牵拉扭曲或向下移位;中 脑导水管开口位置下移;鞍上池消失,脑垂体受压。上 述现象统称为“下垂脑”。
4. 硬膜下积液和硬膜下血肿 约10 %的病人可出现硬膜下积液,Mokri 等报道约69 %病人发生在双侧。硬膜下积液厚度一般< 1cm ,无占 位效应。
若观察处理不够及时周详亦可陷入低颅压 ④代谢疾患见于甲状旁腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、胰岛功
能亢进(胰岛素休克) ⑤尿毒症或糖尿病昏迷 ⑥各种原因的休克、脱水等 ⑦肺切除术后 ⑧动脉血压过低
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自发性低颅压症
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SIH的临床表现
体位性头痛 坐、立位时头痛剧烈，平卧位时则很快缓解或消失。头痛部位不 定，呈胀痛、牵扯痛、钻痛或搏动性痛。
发病机理 1)脑脊液对脑和脊髓的保护性“水垫”缓冲作用减弱或消失，颅底
的疼痛敏感组织被牵拉 2)脑膜血管代偿性扩张 3)颅内及脊髓腔内压力差增大,脑组织向下移位
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SIH 的影像学表现
放射性核素脑池造影 是发现CSF 流动异常的最敏感手段,可帮助查找CSF 漏 出的部位。
腰穿
CSF 压力低于60mm H2O 轻度白细胞增高,蛋白含量增高 红细胞可轻度增高
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SIH 的影像学表现
4. 硬膜下积液和硬膜下血肿 约10 %的病人可出现硬膜下积液,Mokri 等报道约69 %病人发生在双侧。硬膜下积液厚度一般< 1cm ,无占 位效应。
若观察处理不够及时周详亦可陷入低颅压 ④代谢疾患见于甲状旁腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、胰岛功
能亢进(胰岛素休克) ⑤尿毒症或糖尿病昏迷 ⑥各种原因的休克、脱水等 ⑦肺切除术后 ⑧动脉血压过低
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自发性低颅压症
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SIH的临床表现
体位性头痛 坐、立位时头痛剧烈，平卧位时则很快缓解或消失。头痛部位不 定，呈胀痛、牵扯痛、钻痛或搏动性痛。
发病机理 1)脑脊液对脑和脊髓的保护性“水垫”缓冲作用减弱或消失，颅底
的疼痛敏感组织被牵拉 2)脑膜血管代偿性扩张 3)颅内及脊髓腔内压力差增大,脑组织向下移位
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SIH 的影像学表现
放射性核素脑池造影 是发现CSF 流动异常的最敏感手段,可帮助查找CSF 漏 出的部位。
腰穿
CSF 压力低于60mm H2O 轻度白细胞增高,蛋白含量增高 红细胞可轻度增高
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SIH 的影像学表现
低颅压综合征79029课件
h
3
低颅压的病因
自发性： 可能与脉络膜血管舒缩功能紊乱、CSF 分泌障碍、 蛛网膜颗粒吸收过度等有关
继发性
创伤：颅底骨折、硬脑膜撕裂等 先天异常：脑膜憩室 脱水：频繁呕吐；大量使用脱水药、利尿剂、限制液体摄入等 医源性：腰穿、脑室或椎管引流放液过多
脊髓造影和硬膜外麻醉、颅脑或脊柱手术等操作不当损伤硬脊膜 结缔组织病：马凡综合征、 多囊肾、多发性神经纤维瘤等 其他：感染、糖尿病昏迷、尿毒症、休克、营养不良、 安眠药中毒、 头颅放疗、蛛
h
14
硬膜外 血贴
即向脊髓硬膜外间隙注射自体静脉血，通过增加CSF容量，压迫硬膜囊，同时形成 血凝块阻塞脑脊液漏出口
注射的入口通常选择腰大池，首次治疗的注入量一般为 10-35ml，如果未成功可以 注入更大量到 100ml，患者在注射后需以头低脚高位休息30～60min
适用于腰穿后头痛和自发性低颅压性头痛
茶碱 机制：与咖啡因类似 用法：300mg/次，3 次/ d
h
13
药物 治疗
皮质醇激素 机制：水钠潴留，减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应，减少血管渗漏
抗脉络丛血管痉挛：首选前列腺素E1和尼莫通
鞘内注射：生理盐水10-20ml
硬膜外注射：生理盐水20ml
对于腰穿后低颅压，可吸入5%CO2和95%O2混合气体，每小时5-10ml
低颅压的临床表现
体位性头痛
通常在站立位后 15min内出现或加重、卧位时减轻或消失。 部位可以在额部、枕部或全头部。 性质呈轻至中度钝痛或搏动样痛，少数病例会出现雷击样、震动性头痛。
机制可能为 ① 由于 CSF 减少，对脑实质的衬垫作用减弱或消失，患者坐立位时脑组织因重力作 用向下移位，使颅内血管、颅底脑膜的痛觉纤维、三叉神经、舌咽神经及迷走神经等 痛敏结构受到牵拉或压迫产生疼痛； ② 低颅压导致颅内血管（主要是静脉）的扩张和血管移位而造成头痛； ③ CSF减少，激活腺苷受体产生头痛。
低颅压头痛ppt课件
预防性药物
为减少头痛发作频率和严 重程度，医生可能会开具 预防性药物，如β受体阻滞 剂、抗抑郁药等。
非药物治疗方法
物理治疗
减压技巧
如按摩、针灸、理疗等，可缓解肌肉 紧张和疼痛。
学习放松技巧，如深呼吸、冥想、瑜 伽等，以缓解压力和焦虑。
生活方式调整
保持规律作息、充足睡眠、合理饮食 、适度运动等有助于减轻头痛症状。
影像学检查
头颅CT或MRI检查可排除 颅内占位性病变等器质性 疾病。
神经电生理检查
脑电图和肌电图等检查有 助于鉴别诊断和评估病情 。
03
低颅压头痛治疗方案及原则
药物治疗策略
镇痛药物
针对轻至中度疼痛，可选 用非处方镇痛药，如非甾 体抗炎药（NSAIDs）。
麻醉性镇痛药
对于中至重度疼痛，医生 可开具处方麻醉性镇痛药 ，如阿片类药物。
由于硬脑膜和蛛网膜撕 裂或穿刺孔过大导致，
可引发低颅压头痛。
颅内出血
低颅压可能导致桥静脉 撕裂，进而引发颅内出
血。
感染
低颅压头痛患者容易发 生脑脊液漏，从而增加
颅内感染的风险。
硬膜下血肿
低颅压可能使硬膜下血 管破裂，导致硬膜下血
肿。
预防措施建议
01
02
03
04
严格掌握腰穿等操作的适应症 和禁忌症，避免不必要的穿刺
流行病学特点
发病率
发病年龄
原发性低颅压头痛的发病率较低，而继发 性低颅压头痛的发病率较高，尤其在脊髓 损伤和脑膜炎等疾病中更为常见。
原发性低颅压头痛可发生于任何年龄，而 继发性低颅压头痛则常见于中老年人群。
性别差异
地域差异
原发性低颅压头痛在性别上无显著差异， 而继发性低颅压头痛在男性中更为常见， 可能与男性外伤和手术风险较高有关。
自发性低颅压综合征
05
避免长时间保持同一姿势， 如久坐、久站等。
06
定期进行身体检查，及时 发现和治疗相关疾病。
饮食调理
增加水分摄入： 多喝水，保持体 内水分平衡
01
增加蛋白质摄入： 多吃富含蛋白质 的食物，如瘦肉、 鸡蛋、豆类等
03
避免刺激性食物： 避免辛辣、油腻、 生冷等刺激性食 物，以免加重病 情
05
02
增加盐分摄入： 适当增加盐分摄 入，以维持体内 电解质平衡
预防误区
01
避免长时间站 立或久坐，以
免加重症状
02
避免剧烈运动， 以免加重症状
03
避免过度劳累， 以免加重症状
04
避免过度饮酒， 以免加重症状
05
避免过度饮食， 以免加重症状
06
避免过度饮水， 以免加重症状
07
避免过度使用 药物，以免加
重症状
08
避免过度使用 电子产品，以
免加重症状
09
避免过度使用 眼睛，以免加
07
药物因素：某些 药物可能导致颅
内压力降低
08
其他原因：如脱 水、电解质紊乱 等，可能导致颅
内压力降低
常见症状
头痛：持续性、搏动性头痛， 可伴有恶心、呕吐等症状
视觉障碍：视力模糊、视野 缺损等
颈项部疼痛：颈部肌肉紧张、 疼痛，可向肩部、背部放射
情绪波动：情绪不稳定，易 怒、焦虑、抑郁等
皮肤感觉异常：皮肤感觉异 常，如麻木、刺痛等
05
药物治疗：使用利尿剂、 补液等药物，缓解症状
02
体格检查：观察患者体征， 如头痛、头晕、恶心、呕吐 等
04
腰椎穿刺：测量脑脊液压 力，判断是否低颅压
《低颅压综合征》幻灯片PPT
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腰穿检查：进针后拔出针芯未见脑脊液流 出，后用5ml注射器抽吸出清亮脑脊液3ml。
经腰穿检查证实为低颅压综合症；入院后 经补液等对症治疗，患者病症明显改善。
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病例三
女，26岁，头痛伴恶性、呕吐20余天，头 痛与体位有关，直立时出现头痛，平卧后 缓解，头痛主要位于前额部，偶发全头痛， 伴有恶性、呕吐，吐胃内容物，呈喷射状， 经当地医院对症治疗，病症无明显缓解， 病程中无耳鸣，无面部、肢体麻木，无意 识丧失，无肢体抽搐，无眩晕，饮食差， 大、小便正常。
床上常用脑脊液的压力来表示颅内压，正 常成人的颅内压为70～200mmH2O。
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颅内压的生理
2、颅内压的形成： 颅腔是由多块颅骨借骨缝相互连接而构成
的骨性空腔，成人颅腔根本上不能伸缩， 故其容量恒定。 颅腔内的主要内容物有脑脊液、血液及脑 组织，在正常状态下，颅腔容积与它所含 有的内容物的总体积是相适应的，并使颅 腔内保持适当的压力。
硬脑膜由两层构成，脑膜的血管和神经行于两层 间脉直接注入窦内，因此脑膜 增厚，硬膜窦扩张。
低颅压时，因脑脊液减少，脑组织在脑脊液内的 浮力减小，CSF的衬垫作用减弱或消失，当患者立 位时，脑组织由于重力作用向下移位，出现“脑 下垂〞。
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5、低颅压综合征的MRI表现
〔5〕、硬膜下积液，约占10%，多为双侧， 累及额顶部。
与低颅压引起颅内静脉扩张、血液外渗有 关；
硬膜内侧面与蛛网膜间有硬膜境界细胞层, 此层细胞缺乏严密连接, 细胞外胶原纤维数 少, 易随脑脊液的压力变化而变化, 发生硬 膜下积液。
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腰穿检查：进针后拔出针芯未见脑脊液流 出，后用5ml注射器抽吸出清亮脑脊液3ml。
经腰穿检查证实为低颅压综合症；入院后 经补液等对症治疗，患者病症明显改善。
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病例三
女，26岁，头痛伴恶性、呕吐20余天，头 痛与体位有关，直立时出现头痛，平卧后 缓解，头痛主要位于前额部，偶发全头痛， 伴有恶性、呕吐，吐胃内容物，呈喷射状， 经当地医院对症治疗，病症无明显缓解， 病程中无耳鸣，无面部、肢体麻木，无意 识丧失，无肢体抽搐，无眩晕，饮食差， 大、小便正常。
床上常用脑脊液的压力来表示颅内压，正 常成人的颅内压为70～200mmH2O。
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颅内压的生理
2、颅内压的形成： 颅腔是由多块颅骨借骨缝相互连接而构成
的骨性空腔，成人颅腔根本上不能伸缩， 故其容量恒定。 颅腔内的主要内容物有脑脊液、血液及脑 组织，在正常状态下，颅腔容积与它所含 有的内容物的总体积是相适应的，并使颅 腔内保持适当的压力。
硬脑膜由两层构成，脑膜的血管和神经行于两层 间脉直接注入窦内，因此脑膜 增厚，硬膜窦扩张。
低颅压时，因脑脊液减少，脑组织在脑脊液内的 浮力减小，CSF的衬垫作用减弱或消失，当患者立 位时，脑组织由于重力作用向下移位，出现“脑 下垂〞。
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5、低颅压综合征的MRI表现
〔5〕、硬膜下积液，约占10%，多为双侧， 累及额顶部。
与低颅压引起颅内静脉扩张、血液外渗有 关；
硬膜内侧面与蛛网膜间有硬膜境界细胞层, 此层细胞缺乏严密连接, 细胞外胶原纤维数 少, 易随脑脊液的压力变化而变化, 发生硬 膜下积液。
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自发性低颅压综合征
7
SIH的临床表现
体检 一般无明确神经系统阳性体征,也可以发现颅神经一过 性麻痹、颈神经牵拉、脑血管痉挛的体征。
3/11/2021
自发性低颅压综合征
8
腰穿
CSF 压力低于60mm H2O 轻度白细胞增高,蛋白含量增高 红细胞可轻度增高
3/11/2021
自发性低颅压综合征
3/11/2021
自发性低颅压综合征
12
SIH 的影像学表现
脊柱MRI 表现 1. 硬膜外积液: SIH 可伴有脊柱硬膜外积液, 多位于颈、
胸段脊髓腹侧, 可延伸至全脊髓。 2. 神经根解剖的异常: 于轴位上显示清楚。在T2WI 上可
见神经根束膜的异常扩张( Tarlov 囊肿的存在) 。 3. 硬膜外静脉扩张: 在轴位及正中矢状位显示出胸腰段
硬膜外静脉扩张。 4. 脊膜的广泛强化: 局限性的硬膜外积液也可有轻度强
化。
3/11/2021
自发性低颅压综合征
13
SIH 的影像学表现
CT 脊髓造影(CTM) 能更好的显示Tarlov囊肿和脊膜憩室等解剖异常,显示 硬膜外积液证明硬膜外囊肿与蛛网膜下腔相通,从而证 明漏的存在。其假阳性率为30 %
3/11/2021
自发性低颅压综合征
6
SIH的临床表现
听觉症状 听觉过敏、听力减退、耳鸣
视觉症状 视野缺损、复视、一过性黑朦 眼球震颤眼球震颤可见于30 %的病例
其他 背痛，面瘫、三叉神经功能障碍及动眼神经麻痹者 意识障碍、震颤麻痹、小脑共济失调 头晕、恶心、呕吐
症状均于与体位有关
3/11/2021
3/11/2021
自发性低颅压综合征
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SIH的临床表现
体位性头痛 坐、立位时头痛剧烈，平卧位时则很快缓解或消失。头痛部位不 定，呈胀痛、牵扯痛、钻痛或搏动性痛。
发病机理 1)脑脊液对脑和脊髓的保护性“水垫”缓冲作用减弱或消失，颅底
的疼痛敏感组织被牵拉 2)脑膜血管代偿性扩张 3)颅内及脊髓腔内压力差增大,脑组织向下移位
硬膜外隙注入普通生理盐水
3/11/2021
自发性低颅压综合征
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SIH 的鉴别诊断
血管性头痛 SAH 椎底动脉供血不足 病毒性脑炎 颈椎病 脑干病变
3/11/2021
自发性低颅压综合征
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SIH 的鉴别诊断
脑膜强化的鉴别 感染或炎症 转移性脑膜癌
低颅压综合征
颅内压力低于30-60mmH2O 主要表现--位置性头痛 低颅压头痛:采取直立位15min内出现头痛或头痛明显
恶化,于卧位30min内头痛消失或缓解
3/11/2021
自发性低颅压综合征
1
分类
自发性低颅压症 继发性低颅压症
3/11/2021
自发性低颅压综合征
2
继发性低颅压症
①腰穿(麻) 后,脑脊液外漏或渗出,致脑脊液减少 ②脑外伤后引起脑脊液的漏出或闭合伤致脉络膜的功能障碍脑脊液
3/11/2021
自发性低颅压综合征
16
其他治疗
脑血管扩张剂 常用CO2 吸入,通常以5 % CO2 和95 % O2 混合,每小时吸入5～10 ml,对于外伤后、术后低 颅压效果好,具有扩张血管、降低血管阻力、增加CSF 分泌作用。
硬膜外血补片疗法 即向硬膜外隙注入自体静脉血,注 入血量约12～20ml。对SIH 非常有效。
SIH 的影像学表现
3. 脑结构移位
在矢状位扫描中可见: 约62 %的病人可出现小脑扁 桃体下疝; 脑干腹侧压向斜坡, 脑桥、间脑受压移位, 桥前池狭窄或闭塞; 视交叉受牵拉扭曲或向下移位;中 脑导水管开口位置下移;鞍上池消失,脑垂体受压。上 述现象统称为“下垂脑”。
4. 硬膜下积液和硬膜下血肿
约10 %的病人可出现硬膜下积液,Mokri 等报道约69 %病人发生在双侧。硬膜下积液厚度一般< 1cm ,无占 位效应。
分泌减少 ③中毒疾患见于巴比妥类中毒的早期，服用噻吩嗪类抗精神病药物,
若观察处理不够及时周详亦可陷入低颅压 ④代谢疾患见于甲状旁腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、胰岛功
能亢进(胰岛素休克) ⑤尿毒症或糖尿病昏迷 ⑥各种原因的休克、脱水等 ⑦肺切除术后 ⑧动脉血压过低
3/11/2021
自发性低颅压综合征
3
自发性低颅压症
SIH是德国神经外科医生Schaltenbrand最先于1938年 描述，故也称Schaltenbrand综合征。
该综合征较少见 女性发病多于男性，比例3：1 发病年龄多在20-40岁
3/11/2021
自发性低颅压综合征
4
SIH 的病因
目前还不很清楚 分泌障碍
SchaltenBrand 等认为SIH 是由于脉络丛血管舒缩功能紊乱引起 CSF 分泌减少或停止所致。 吸收障碍 Labadie 通过同位素脑池造影发现,示踪剂在膀胱内过早积聚。 脑(脊) 膜的撕裂 部分学者认为脑(脊) 膜小的撕裂造成的CSF 外漏是SIH 的主要原 因 甲状腺功能低下、结缔组织病变 脑(脊) 膜憩室破裂
3/11/2021
自发性低颅压综合征
10
SIH 的影像学表现
头颅MRI 表现 1. 硬脑膜增厚 T2WI 可见略高信号的硬脑膜呈轻度广泛均匀增厚。
2. 脑膜异常增强 其特点为大脑凸面和小脑幕的脑膜呈弥漫性线形增
强,脑室脉络丛强化明显,其强化以硬膜窦最为明显。
3/11/2021
自发性低颅压综合征
11
3/11/2021
自发性低颅压综合征
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SIH 的影像学表现
放射性核素脑池造影 是发现CSF 流动异常的最敏感手段,可帮助查021
自发性低颅压综合征
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治疗
(1)体位:头低脚高位,以拮抗重力作用 (2) 饮水,静滴0. 45 %～0. 9 %生理盐水1500－2500ml/d (3) 抗脉络丛血管痉挛:首选前列腺素E1及尼莫通 (4) 激素:可对神经系统、免疫系统有负反馈调节作用 (5) 鞘内注射生理盐水及地塞米松等药物
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SIH 的影像学表现
头颅CT 表现 ➢ 大多数报道SIH 病人的头颅CT 正常。 ➢ 亦有报道侧脑室、第三脑室、第四脑室、基底池和皮
质沟回狭窄,是一种暂时的可逆现象,可能与脑水肿有 关, 在临床症状消失后此征象消失。 ➢ 约10 %的病人出现硬膜下血肿。 ➢ 强化增强扫描脑膜无增强与CT 的敏感性较低有关。