原醛症
原发性醛固酮增多症的临床表现
原发性醛固酮增多症的临床表现一、概述原发性醛固酮增多症又可以简称原醛症，这是因为肾上腺皮质发生病变，从而导致体内的醛固酮分泌过多，间接导致水钠的潴留，体内血容量的从而抑制了身体的增多，肾素-血管紧张素系统的活性，原发性醛固酮增多症的主要临床症状有高血压、低血钾等等。
但是这种疾病大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起的，所以在临床上也可能是特发性的醛固酮增多症。
二、步骤/方法：1、（一）高血压是该病最明显的临床特征之一。
此病的患者都有高血压，而且出现的还比较造。
但是低血钾的症状大约在多年之后发生。
体内的舒张压升高的比较明显。
其发病原理与醛固酮分泌的增多从而引起钠潴留和身体对去甲肾上腺素反应性灵敏有很大的关系。
长时间的高血压经常会引起引起心脏的扩大甚至心力衰竭。
2、（二）神经肌肉功能障碍。
神经肌肉的功能障碍主要表现在神经肌肉软弱和麻痹。
这和体内体液中的钾的浓度有很大的关系。
血钾浓度越低，肌组织的病状就越严重。
患者还经常有劳累、怕冷、紧容易张、经常腹泻、服用失钾性利尿等现象。
而且这种神经阻滞的疾病还有阵发性手足搐搦及肌肉痉挛的现象。
3、（三）失钾性肾病和肾盂肾炎，患者长期失钾会导致肾小管近段发生病变，从而水分再吸收的功能降低，尿液不能得到有效的浓缩，出现频繁渴、尿量变多。
钠潴留的症状亦可刺激中枢从而引起烦渴。
由于细胞长时间的失钾，会导致其局部的抵抗力减弱，从而经常易诱发上升性尿路的感染，还有肾盂肾炎。
三、注意事项：1.患有醛固酮增多症的患者应该在日常生活中摄食正常量的钾和钠固定饮食。
2.在使用正常量的钾和钠大约两周到三周的时间后。
需要去医院测量一下尿中钾和钠的含量，以免造成体内钾和钠的含量升高，从而诱发其他的疾病。
3。
患者在日常的生活中要合理的进食，不要吸烟，更不要喝酒。
原发性醛固酮增多症病人护理常规
原发性醛固酮增多症病人护理常规原发性醛固酮增多症简称原醛症，是由肾上腺或异位组织分泌过多的醛固酮，抑制了肾素分泌，产生以高血压、低血钾为特征的综合征。
一、术前护理1、心理护理：护士应耐心解释本病的可能病因、检查目的，消除其焦虑心理。
2、病情观察：（1）监测病情变化，避免血压波动。
（2）口服硝苯地平10mg3次/日，螺内酯20mg3次/日，观察药物疗效。
（3）记录24h出入量，预防水电解质紊乱。
做好低钾症状的观察护理。
3、饮食：给予高蛋白、低钠、高钾的饮食，限制钠摄入量不超过 1.5g/d，必要时可口服补充钾。
4、活动与休息：患者感觉四肢乏力（低钾所致），做好跌倒/坠床风险评估，因此限制患者的活动范围，切忌激烈活动，居住环境内避免过多的杂物。
5、预防感染：（1）避免感冒。
（2）注意个人卫生。
6 、术前准备：按外科术前常规准备。
二、术后护理1、病情观察： 24～48h内严密观察患者的生命体征，动态心电监护，测血氧饱和度，准确记录24h出入量，后期仍应观察尿量，检测血钾浓度和血压水平。
由于腹腔镜手术采用CO 2 气腹，因此观察患者的呼吸变化，预防CO 2 的过多吸收，给予低流量、间断吸氧，提高氧分压，促进CO 2 排出。
2 、体位：全麻清醒、血压平稳后，患者取半卧位，以利呼吸和引流。
3 、饮食：术后1日，肛门排气，给予进食营养丰富易消化的流质;术后2日进食半流质，逐步过渡至普食。
4 、切口及引流管护理：（1）观察切口渗出情况。
（2）妥善固定引流管，定时挤压（从近端向远端），保持引流通畅，观察并记录引流液的色、质、量。
术后3日，患者腹膜后引流管引流液小于5ml，为暗红色陈旧血液，给予拔管。
术后4日，患者尿量完全正常，拔留置尿管。
5、活动：鼓励患者早期床上活动，拔除引流管后保护其下床活动，以不引起不适为度。
对其活动能力的进步给予鼓励，增强患者的信心，促进其康复。
6、预防并发症的发生：（1）术后24h易发生肾上腺皮质功能不全，出现肾上腺危象，应密切观察患者有无心率增快、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、血压下降、疲倦等指征。
原发性醛固酮增多症-
肾素血管紧张素醛固酮系统
醛固酮的作用
• 醛固酮为盐皮质激素的主要代表。成人每日分泌5～ 150微克。其主要生理作用为保Na+排K+，从而保 Cl-、保水，维持细胞外液量相对稳定。它促进肾远 曲小管和集合管主动重吸收Na+；并通过Na+-K+、 Na+-H+置换而增加K+、H+排出；Na+重吸收增加， 使细胞外液有较多正电荷和较高渗透压，于是带动 Cl-和水被动重吸收；它也减少汗液、唾液、胃液的 Na+排出。
6.尿钾： • 正常：当血钾 < 3.5mmol/L，尿钾 < 25mmol/24h • 肾性失钾:血钾 < 3.5mmol/L，尿钾 > 25mmol/24h; 7.醛固酮测定(注意受体位、钠摄入量和血钾水平影响) • 正常人（判断结果时注意按照各个实验室的标准）
尿醛固酮排出量：6.4～86nmol /24h 卧位血浆醛固酮：50～250pmol/L 立位血浆醛固酮：80～970pmol/L
糖耐量 减低
碱中毒
肾脏表现 肢体表现 低血管紧张素
高血压
低血钾
低肾素活性
醛 固 酮 增 多
影像学检查
•B超:显示直径>1.3cm腺瘤 •CT:显示直径>5mm腺瘤 •放射性碘化胆固醇肾上腺扫描照相 •肾上腺血管造影:通过造影 可测两侧肾上腺血管内醛固酮 含量, 对诊断价值较大
CT：左肾上腺圆形低密度肿块（结合临床符合醛固酮瘤）
2．原发性醛固酮增多症的诊断、鉴别诊断和治 疗原则？
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鉴别原醛症的病因
原发性醛固酮增多症
实验室检查
• 肾素、血管紧张素II测定
⑴ 肾素、血管紧张素II 基础值降低 ⑵ 呋塞米兴奋试验(-) ⑶ 醛固酮↑—肾素、血管紧张素II ↓ 为原醛症特点 • ALD（ng/dl)/PRA(ng/(ml.h) >30 提示原醛症； >50 具有诊断意义
原醛症诊断
• • • • 功能诊断 高血压、低血钾、高尿钾 血浆、尿醛固酮↑—不能被高钠抑制 肾素、血管紧张素II ↓—不能被立位和呋 塞米兴奋 • 皮质醇正常 • 安体舒通试验阳性
• 高血压、低血钾 • 肾素、血管紧张素II ↑
• 血浆醛固酮↑
1.分泌肾素的肿瘤：多见年轻人，高血压、低血钾明显，肾 素活性↑↑；肾小球旁细胞肿瘤；Wilm′瘤及卵巢肿瘤 2. 继发性 肾素增高：高血压病的恶性型；肾动脉狭窄；一 侧肾萎缩
原醛症的治疗
1. 醛固酮瘤：手术切除，术前需用药物（特别螺内酯）纠 正低血钾，控制高血压。 2. 特醛症以及不能手术的肿瘤患者，应采用药物治疗。首 选螺内酯（应注意长期应用副作用，可用氨苯蝶啶、阿 米洛利替代）；钙拮抗剂；ACEI； 3. GRA:地塞米松；儿童也可用氢化可的松。 4. 醛固酮癌：诊断时多数失去手术机会，可选用米托坦、 酮康唑、氨鲁米特等。 5. 对于难于确定的腺瘤或特发性增生，可先用药物治疗， 临床观察，定期做影像学检查。
病因分类
• 醛固酮瘤：一侧，直径1~2cm • 特发性醛固酮增多症（简称特醛症）：双 侧肾上腺球状带增生 • 糖皮质激素可治性醛固酮增多症（GRA): 青少年期起病，常染色体显性遗传，与嵌 合基因有关。 • 醛固酮癌，直径多>5cm，分泌多种激素 • 迷走的分泌醛固酮组织
病理生理
• 过量醛固酮↑→高血压；心脏结构和功能不
原醛症诊疗常规和指南(1)
原醛症诊疗常规和指南(1)
原醛症是一种罕见的代谢疾病，由于体内某些酶的缺乏或异常，导致
代谢产物二羧酸和杂酮在体内积累，引发多种严重的症状及并发症。
因此，科学、规范的诊疗常规和指南对于确诊和治疗原醛症非常重要。
1. 诊断标准：
原醛症的诊断需要结合器官代谢紊乱，家族史、生化代谢指标等
综合考虑。
目前，国际上普遍使用的诊断标准是以代谢物浓度及辅助
检查结果为依据，确定该疾病的种类和类型。
2. 治疗原则：
治疗原醛症的主要目标是减轻临床症状，对于患者的平稳生活实
施保护，防止严重的并发症和损害，提高患者和家庭的生活质量。
除了常规的药物治疗外，还应该注意日常护理的管理，如合理饮食、适应性运动、心理调整等手段。
此外，灵活掌握处方、剂量，有
利于避免不良反应及并发症的发生。
3. 营养保障：
原醛症患者需要长期接受限制性饮食，必须备齐各类代谢所需的
营养素，同时需注意食品稳定性和尿素的制约。
为了保证患者的营养
需求，医生在开具饮食方案时应严格按照代谢紊乱程度和代谢物浓度
制定配餐方案。
4. 家庭病史：
原醛症属于常染色体隐性遗传疾病，因此家庭病史的搜集是诊断
的重要参考。
如果家族内有同样的疾病，需要对亲属进行基因检测，
以便尽早发现并提供治疗干预。
总而言之，在对原醛症的诊疗中，诊断标准的规范、治疗原则的
严谨、营养保障的合理、家族病史的关注等诸多因素必须被综合考虑，以实现对患者的及时、准确地定性、治疗和管理。
原发性醛固酮增多症的临床表现
原发性醛固酮增多症
临床表现
原醛症的发展可分为以下阶段：①早期：仅有高血压，无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统受抑制，导致血浆醛固酮／肾素比值上升；②高血压，轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下(如用利尿药)出现低血钾；③高血压，严重
钾缺乏期。
主要临床表现如下：
(一)高血压
为最常出现的症状，随着病情进展，血压渐高，对常用降血压药效果不及一般原发性高血压，部分患者可呈难治性高血压，出现心血管病变、脑卒中。
I二1神经肌肉功能障碍
①肌无力及周期性瘫痪：血钾愈低，肌肉受累愈重。
常见诱因为劳累，或服用氢氯噻嗪、呋塞米等促进排钾的利尿药。
麻痹多累及下肢，严重时累及四肢，甚而出．现呼吸、吞咽困难。
②肢端麻木，手足搐搦。
在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足搐搦可较轻或不出现，而在补钾后，手足搐搦变得明显。
(三)肾脏表现
①慢性失钾致肾小管上皮细胞呈空泡变性，浓缩功能减退，伴多尿，尤其夜尿多，继发口渴、多饮；②常易并发尿路感染；③尿蛋白增多，少数发生肾功能减退。
(四)心脏表现
①心电图呈低血钾图形：QHT间期延长，T波增宽、降低或倒置，U波明显，T、U 波相连成驼峰状。
②心律失常：较常见者为阵发性室上性心动过速，最严重时可发生心室颤动。
(五)其他表现
儿童患者有生长发育障碍，与长期缺钾等代谢紊乱有关。
缺钾时胰岛素的释放减少，作用减弱，可出现糖耐量减低。
原发性醛固酮增多症疾病诊疗精要
原发性醛固酮增多症疾病诊疗精要一、概述醛固酮增多症可分为原发性和继发性两类。
原发性醛固酮增多症，简称原醛症，是指肾上腺皮质病变导致醛固酮自主分泌增多及肾素-血管紧张素系统受抑制，以血浆高醛固酮水平和低肾素水平为主要特征，以高血压伴（或不伴）低血钾的综合征。
以下主要讲述原发性醛固酮增多症。
大多数原醛症患者为肾上腺皮质腺瘤，并可经手术切除而得到治愈。
如不能早期诊断和及时治疗，则长期高血压可造成严重的心、脑、肾血管损害。
二、病因与发病机制原醛症的发病机制是由ALD自主分泌过多导致。
三、临床表现（一）高血压高血压是最早且最常见的临床表现，随着病程持续进展或略呈波动性上升，血压约22.66/13.33kPa（170/100mmHg），严重者可达28.00/17.33kPa（210/130mmHg）。
高血压可能是钠重吸收增加，细胞外液容量扩张所致，故对降压药疗效差。
但由于肾小管对钠的重吸收作用存在“逸脱”现象，因此本症较少出现水肿及恶性高血压。
（二）低血钾所致神经肌肉症状1.肌无力及周期性瘫痪此症状较为常见，一般来说，血钾越低，肌病越严重。
诱因有劳累、寒冷、进食高糖食物、排钾利尿剂、紧张、腹泻、大汗等。
肌瘫痪通常先为双下肢受累，严重者可波及四肢，甚至发生呼吸肌瘫痪，危及生命；发作较轻的可自行缓解；较重者需经口服或静脉补钾治疗方可缓解。
2.肢端麻木、手足搐搦及肌肉痉挛伴以束臂加压征及面神经叩击征阳性，发作时各种反射亢进，与碱中毒时游离钙降低及低镁血症有关。
（三）肾脏表现长期大量失钾，肾小管功能紊乱，肾浓缩功能损伤，可引起多尿、夜尿增多，继而出现烦渴、多饮、尿比重偏低。
过多的ALD使尿钙及尿酸排泄增多，易并发肾石病及尿路感染。
长期继发性高血压则可致肾动脉硬化，引起蛋白尿和肾功能不全。
（四）心脏表现1.心肌肥厚较原发性高血压更容易引起左心室肥厚，使左心室舒张期充盈受限，心肌灌注也减退，运动后较一般高血压患者更易诱发心肌缺血。
原发性醛固酮增多症
出至少３mmol/kg),第４天晨10：00采
血测血醛固酮、血浆肾素活性，晨7：0
０及10: 采血测血皮质醇
原醛症诊断
肾上腺CT：
筛查前准备
推荐:所有确诊原醛症患者必须行肾上腺CT扫描以排除肾上腺巨大肿瘤
(１)醛固酮瘤：CT上表现为单侧肾上腺腺瘤(直径<2cm)，呈圆形或椭圆形,边界清楚,周 边环状强化,而中央往往仍为低密度,腺瘤同侧及对侧肾上腺无萎缩性改变 .
✮推荐：将ARR作为原醛症首选筛查指标。
工作回顾
ARR 测定包括醛固酮与血浆肾素活性的比值及醛固酮与肾素浓度的比值 PRA（血浆肾素活性）测定会受血管紧张素原浓度、样品预处理、培养时间、pH值或其他因 素的影响。近年来，许多医院开展了全自动化学发光免疫分析法测定DRC（直接肾素浓度）,该
方法不受血管紧张素原浓度的影响，检测快速，稳定性和重复性好，易于标准化。国内研究报 道采用化学发光法测定醛固酮和DRC,结果显示立位醛固酮（ng/dl)/DRC（mU/L)切点为4.3,灵敏
工作回顾
[1]Funder JW, Carey RM, Mantero F, et al. The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis,and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016 May;101(5):1889-916.
程度上影响了治疗方案的选择，临床医生不能仅依靠影像学来判定病变的类型，而
要结合生化指标、影像学表现及双侧肾上腺静脉采血(AVS)结果进行综合分析。
原醛症诊断金标准是什么
原醛症诊断金标准是什么原醛症是一种罕见的遗传性代谢疾病，由于体内缺乏特定的酶而导致醛代谢异常。
这种疾病在临床上表现为代谢性酸中毒、神经系统症状和发育迟缓等，严重影响患者的生活质量。
因此，对原醛症的诊断至关重要，而诊断的金标准也是医学界和患者关注的焦点之一。
目前，原醛症的诊断金标准主要包括以下几个方面：一、临床症状。
原醛症患者常常表现为代谢性酸中毒、神经系统症状和发育迟缓等临床症状。
其中，代谢性酸中毒是原醛症的典型表现，患者常常出现呼吸急促、呕吐、腹痛等症状。
此外，神经系统症状包括运动障碍、抽搐、智力发育迟缓等，这些症状的出现对于原醛症的诊断具有重要意义。
二、生化指标。
在原醛症的诊断过程中，生化指标也是至关重要的。
血液和尿液中的代谢产物检测可以帮助医生判断患者是否患有原醛症。
例如，检测血液中的乳酸、丙酮酸和尿素氮等指标，以及尿液中的有机酸和氨基酸等指标，可以为原醛症的诊断提供重要的参考依据。
三、基因检测。
由于原醛症是一种遗传性疾病，因此基因检测也是诊断的重要手段之一。
通过对患者的基因进行检测，可以发现与原醛症相关的突变基因，从而明确诊断。
四、疾病筛查。
对于新生儿来说，疾病筛查是诊断原醛症的重要手段之一。
通过对新生儿进行血液或尿液的筛查，可以及早发现患有原醛症的婴儿，从而采取相应的治疗措施。
总的来说，原醛症的诊断金标准是综合临床症状、生化指标、基因检测和疾病筛查等多个方面的信息，进行全面、系统的评估和判断。
只有在充分了解患者的临床表现和相关检测结果的基础上，医生才能做出准确的诊断，并为患者制定合理的治疗方案。
需要指出的是，由于原醛症是一种罕见疾病，临床医生在诊断时需要对此有足够的警惕性。
另外，对于怀疑患有原醛症的患者，及时进行相关检测和诊断是非常重要的，可以帮助患者早日获得正确的治疗和管理，减少疾病给患者带来的不良影响。
综上所述，原醛症的诊断金标准是一个综合评估的过程，需要结合临床症状、生化指标、基因检测和疾病筛查等多个方面的信息。
原发性醛固酮增多症护理常规
原发性醛固酮增多症一．定义原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,简称原醛症）是由于肾上腺皮质病变引起醛固酮分泌增多，导致潴钠排钾、体液容量扩增、肾素—血管紧张素系统受抑制，表现为高血压和低血钾的临床综合症。
多见于醛固酮瘤或特发性醛固酮增多症。
二．症状、体征（一）高血压：为最常出现的症状。
（二）神经肌肉功能障碍：肌无力及周期性瘫痪；肢端麻木，手足抽搐。
（三）肾脏表现：夜尿多、口渴、多饮，易并发尿路感染，尿蛋白增多。
（四）心脏表现：心电图呈低钾图形。
心律失常以阵发性室上性心动过速较常见，严重者可发生室颤。
（五）其他表现：儿童病人有生长发育障碍，缺钾时可出现糖耐量减低。
三．护理问题1.电解质失衡与钾离子排泄增加、钠离子吸收增加有关。
2.活动无耐力与低钾血症引起四肢无力有关。
3.有跌倒的危险与四肢肌无力有四．护理措施（一）休息：卧床休息血钾过低者应绝对卧床。
（二）饮食：低钠饮食。
（三）病情观察严密观察血压的变化，定时测量血压并做好记录。
准确记录 24h 尿量，并分别记录日尿与夜尿量，以观察日夜尿量之比。
（四）治疗手术治疗：切除醛固酮腺瘤。
药物治疗：对于不能手术的肿瘤病人以及特发性增生型病人，用螺内酯治疗。
（五）用药护理：按时用药，密切观察药物不良反应,及时报告医师。
补充钾溶液时，严密掌握补钾原则，注意输液速度。
（六）心理护理：安慰病人保持情绪稳定。
五．健康教育病人好转出院时告知病人注意劳逸结合，消除精神负担。
告知药物的作用、副作用及药物使用的注意事项，告知病人按时服药，定期门诊复查。
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原发性醛固酮增多症百度百科公开招募三甲医院副高职称医师或医学博士，加入国家卫生计生委“权威医学科普传播网络平台”，撰写医学词条。
查看详情原发性醛固酮增多症（简称原醛症），是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。
大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。
目录1病因2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6治疗1病因病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：1.肾上腺醛固酮腺瘤发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。
是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧；双侧或多发性腺瘤仅占10%；个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。
瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。
重量多在3～6g之间，超过10g者少见。
肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。
光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。
“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。
电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。
醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。
此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。
2.特发性醛固酮增多症简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首。
近年来发病率有增加趋势。
其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性。
增生的皮质可见微结节和大结节。
增生的肾上腺体积较大，厚度、重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。
光镜下可见充满脂质的细胞，类似正常束状带细胞。
结节大都呈散在分布，也可呈簇状。
特醛症的病因还不清楚。
特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性增加。
有的学者认为，特醛症的发病患者的球状带对ATⅡ的过度敏感，用ACEI类药物，可使醛固酮分泌减少。
还有的学者提出特醛症发病机制假说：中枢神经系统中某些血清素能神经元的活性异常增高，刺激垂体产生醛固酮刺激因子（ASF），β-内腓肽（β-END）和α-黑色素细胞刺激激素（α-MSH）过多，致使肾上腺皮质球状带增生，分泌大量的醛固酮。
研究还发现，血清素拮抗药赛庚啶可使此种类型患者血中醛固酮水平明显下降，提示血清素活性增强，可能与本症的发病有关。
但尚无证据表明前述任何一种前阿片黑素促皮质激素原（POMC）产物在特醛症患者血循环中达到可刺激球状带细胞功能的浓度。
特醛症患者的生化异常及临床症状均不如APA患者明显，其中血醛固酮的浓度与ACTH的昼夜节律不相平行。
3.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症。
4.原发性肾上腺皮质增生约占原醛症的1%。
5.醛固酮生成腺癌它是肾上腺皮质腺癌的一种类型，约占原醛症的1%～2%。
可见于任何年龄段，但以30～50岁多发。
2临床表现不论何种病因或类型的原醛症，其临床表现均是由过量分泌醛固酮所致。
原醛症的发展可分为以下阶段：①早期：仅有高血压期，此期无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统活性受抑制，导致血浆醛固酮/肾素比值上升，利用此指标在高血压人群中进行筛查，可能发现早期原醛症病例；②高血压、轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下（如用利尿剂、或因腹泻）出现低血钾；③高血压、严重钾缺乏期：出现肌麻痹。
1.高血压是原醛症最常见的首发症状，临床表现酷似原发性高血压，有头痛、头晕、乏力、耳鸣、弱视等在门诊内科就诊。
可早于低钾血症2～7年前出现，大多数表现为缓慢发展的良性高血压过程，呈轻～中度高血压（150～170/90～109mmHg），随着病程、病情的进展，大多数患者有舒张期高血压和头痛，有的患者舒张压可高达120～150mmHg。
少数表现为恶性进展。
严重患者可高达210/130mmHg，对降压药物常无明显疗效。
眼底病变常与高血压程度不相平行，但同样可引起心、脑、肾等靶器官损害，如左心室肥厚、心绞痛、左心功能不全、冠状动脉瘤和主动脉夹层；一过性脑缺血发作或脑卒中、视网膜出血；肾功能不全等。
原醛症患者虽以水、钠潴留血容量增加引起血压增高，但因“脱逸”现象的产生，使原醛症多数患者高血压呈良性经过且不出现水肿。
APA患者夜间血压呈“勺形”下降，似乎仍存在昼夜节律。
GRA型患者常有母系高血压病史。
2.低血钾在高血压病例中伴有自发性低血钾，且不明原因尿钾异常增高者，应首先考虑原醛症的诊断。
血钾在疾病早期可正常或持续在正常低限，临床无低钾症状，随着病情进展，病程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自发性低血钾，在APA型患者中较为突出，而在IHA 和地塞米松可抑制型的原醛症患者中可不明显甚至缺如。
部分患者血钾正常，但很少>4.0mmol/L，进高钠饮食或服用含利尿剂的降压药物后，诱发低血钾发生。
3检查1.一般检查（1）低血钾大多数患者血钾低于正常，多在2～3mmol/L，也可低于1mmol/L，低钾呈持续性。
（2）高血钠轻度增高。
（3）碱血症细胞内pH下降，细胞外pH升高，血pH和二氧化碳结合力在正常高限或轻度升高。
（4）尿钾高与低血钾不成比例，在低钾情况下每天尿钾排泄量仍>25mmol。
胃肠道丢失钾所致低钾血症者，尿钾均低于15mmol/24h。
（5）尿比重及尿渗透压降低：肾脏浓缩功能减退，夜尿多大于750ml。
2.血浆醛固酮（PAC）、肾素活性（PRA）测定及卧、立位试验北京协和医院测定血浆醛固酮、肾素活性的方法是：于普食卧位过夜，次日晨8时空腹卧位取血后立即肌注速尿40mg，然后立位活动2h于上午10时立位取血，分别用放射免疫分析法测定血浆醛固酮、肾素活性浓度。
血浆醛固酮正常值卧位58.2～376.7pmol/L、立位91.4～972.3pmol/L，血浆肾素活性正常值卧位0.2～1.9ng/（ml·h）、立位1.5～6.9ng/（ml·h）。
原醛症患者卧位血浆醛固酮水平升高，而肾素活性受到抑制，并在活动和应用利尿剂刺激后，立位的肾素活性不明显升高。
因为原醛症和原发性高血压患者的血浆醛固酮水平有重叠，目前大多数学者提出用血浆醛固酮与肾素活性的比值（PAC/PRA）来鉴别原醛症与原发性高血压，若PAC（ng/dl）/PRA （ng/ml·h）>25，高度提示原醛症的可能，而PAC/PRA≥50则可确诊原醛症。
3.尿醛固酮水平测定正常人在普食条件下尿醛固酮排出量为9.4～35.2nmol/24h，原醛症患者明显升高。
4.生理盐水滴注试验患者卧位，静脉滴注0.9%生理盐水，按300～500ml/h速度持续4h正常人及原发性高血压患者，盐水滴注4h后，血浆醛固酮水平被抑制到277pmol/L（10ng/dl）以下，血浆肾素活性也被抑制。
原醛症，特别是肾上腺皮质醛固酮瘤患者，血浆醛固酮水平仍大于277pmol/L（10ng/dl），不被抑制。
但肾上腺皮质球状带增生患者，可出现假阴性反应，即醛固酮的分泌受到抑制。
但应注意对血压较高及年龄较大、心功能不全的患者应禁做此试验。
5.卡托普利（开博通）试验正常人或原发性高血压患者，服卡托普利后血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L（15ng/dl）以下，而原醛症患者的血浆醛固酮则不被抑制。
6.安体舒通试验（螺内酯）醛固酮增多症患者，一般服药1周以后血钾上升，血钠下降，尿钾减少，症状改善。
继续服药2～3周多数病人血压可以下降，血钾基本恢复正常，碱中毒纠正。
此试验只能用于鉴别有无醛固酮分泌增多，而不能鉴别醛固酮增多是原发还是继发。
7.钠负荷试验低钠试验原醛患者尿钾排量明显减少，低血钾及高血压减轻。
尿钠迅速减少与入量平衡，肾素活性仍然受抑制；高钠试验正常人及高血压病人血钾无明显变化，原醛症患者血钾可降至3.5mmol/L升以下，症状及生化学改变加重，血浆醛固酮仍高于正常。
8.血浆18-羟皮质酮（18-OH-B）测定肾上腺皮质醛固酮分泌瘤患者血浆18-OH-B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>2.7mmol/L（100ng/dl），而特发性醛固酮增多症和原发性高血压患者则低于此水平。
4诊断高血压患者，尤其是儿童、青少年患者，大都为继发性高血压，其中包括原醛症；高血压患者如用一般降压药物效果不佳时，伴有多饮、多尿，特别是伴有自发性低血钾及周期性瘫痪，且麻痹发作后仍有低血钾或心电图有低钾表现者；高血压患者用排钾利尿剂易诱发低血钾者；应疑有原醛症的可能，须作进一步的检查予以确诊或排除。
由于许多药物和激素可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节，故在检查前须停服所有药物，包括螺内酯和雌激素6周以上，赛庚啶、吲哚美辛、利尿剂2周以上，血管扩张剂、钙通道拮抗药、拟交感神经药和肾上腺素能阻滞药1周以上。
个别病人如血压过高，在检查期间可选用哌唑嗪、胍乙啶等药物治疗，以确保患者的安全。
原醛症的诊断，应首先确定原醛症是否存在，然后应确定原醛症的病因类型。
确诊条件如能证实患者具备下述三个条件，则原醛症可以确诊。
（1）低血钾及不适当的尿钾排泄增多：实验室检查，大多数患者血钾在2～3mmol/L，或略低于3.5mmol/L，但病程短且病情较轻者，血钾可在正常范围内。
如将血钾筛选标准定在低于4.0mmol/L，则可使诊断敏感性增至100%，而特异性下降至64%；血钠多处于正常范围或略高于正常；血氯化物正常或偏低。
血钙、磷多正常，有手足搐搦症者游离Ca2常偏低，但总钙正常；血镁常轻度下降。
（2）醛固酮分泌增高及不受抑制：由于醛固酮分泌易受体位、血容量及钠浓度的影响，因此单独测定基础醛固酮水平对原醛的诊断价值有限，需采用抑制试验，以证实醛固酮分泌增多且不受抑制，则具有较大诊断价值。
（3）血浆肾素活性降低及不受兴奋：血、尿醛固酮水平增加和肾素活性的降低是原醛症的特征性改变。
但肾素活性易受多种因素影响，立位、血容量降低及低钠等均能刺激其增高，因此单凭基础肾素活性或血浆醛固酮浓度（ng/dl）与血浆肾素活性[ng/（ml·h）]的比值（A/PRA）的单次测定结果正常，仍不足排除原醛症，需动态观察血浆肾素活性变化，体位刺激试验（PST）、低钠试验，是目前较常使用的方法，它们不仅为原醛症诊断提出依据，也是原醛症患者的病因分型诊断的方法之一。