炎症的分子机制
炎症对神经系统的影响及其分子机制
炎症对神经系统的影响及其分子机制炎症是人体自身免疫及外来微生物感染引起的一种自然生理反应，是身体的一种防御机制。
然而，在某些情况下，炎症可能会对神经系统产生严重影响，导致神经退行性疾病的发生和进展。
本文将从分子机制的角度，详细介绍炎症对神经系统的影响及其分子机制。
炎症与神经系统的相互作用在免疫系统受到刺激后，机体会释放多种炎症因子，包括细胞因子和趋化因子等，这些因子在炎症反应中起到重要的作用。
然而，这些因子并不仅仅只限于炎症反应发生的局部，它们还会通过神经递质和神经肽等方式，影响神经系统的结构和功能。
炎症因子中的一些物质例如白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1β（IL-1β）等，它们能够穿过血脑屏障（BBB）并直接作用于神经元和胶质细胞。
这些因子的异常增加会导致神经系统炎症反应的发生，激活神经元、胶质细胞和微胶质细胞等，促进炎症介质的释放和神经元的损伤。
神经系统疾病中的炎症神经系统受到炎症的影响是多方面的，它们与多种神经系统疾病的发生和进展有关。
其中最常见的神经系统疾病是帕金森病、阿兹海默病和多发性硬化症等。
帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，主要症状包括运动障碍、坐立不安和手颤等。
PD的病理性基础是多巴胺能神经元的逐渐死亡，在疾病的过程中炎症因子的释放、神经元功能紊乱以及脑区内细胞外质的微环境改变等因素，都会导致PD的进展。
阿兹海默病（AD）是一种老年人比较常见的神经系统疾病。
AD的病理性基础主要是异常积累的β淀粉样蛋白和tau蛋白，这些为AD的神经系统炎症发生提供了条件。
研究表明，局部炎症反应的发生会激活天然免疫系统，引发阿尔茨海默病发生。
多发性硬化症（MS）是一种自身免疫性疾病，主要障碍包括运动、感觉和生理功能障碍等。
研究表明，神经系统中的炎症反应是MS发生和进展的主要原因。
MS患者中，会有炎症因子的增加和微胶质细胞的激活，这些因子会使得神经元和负责运动控制的脊髓神经元的正常功能遭受破坏。
生物氧化应激和炎症作用的分子机制
生物氧化应激和炎症作用的分子机制随着环境污染的增加和生活压力的增大，生活中常见的氧化应激和炎症作用也越来越受到人们的关注。
两者虽然是不同的生理和病理状态，但它们的分子机制却有着很多共同点，本文将重点介绍这些共同点的分子机制。
1、氧化应激和炎症作用的定义氧化应激是指细胞内外的自由基、过氧化物和其他氧化化合物积累或产生超过细胞自身抵抗力的一种生理或病理状态。
氧化应激能够诱导细胞自身产生一系列反应，包括DNA和蛋白质的氧化性破坏、细胞凋亡、细胞周期的紊乱和肿瘤的发生等。
炎症作用是生物系统对外界有害刺激的一种非特异性反应。
它包括局部免疫细胞的浸润、活化和释放多种生物活性分子的过程。
这些生物活性分子包括细胞因子、炎性介质和趋化因子等。
炎症可以是身体正常反应的一部分，也可以是多种疾病的病理表现。
2、氧化应激和炎症作用的分子机制氧化应激和炎症作用的分子机制具有很多共同点，这是由于两种过程都包括了自由基、氧中间体和其他活性分子的产生和代谢。
(1) 氧化应激和炎症的共同点细胞内氧化应激状态下活性氧化物的产生会刺激细胞信号传导通路的激活，从而引发细胞凋亡和/或细胞增殖等一系列的细胞反应。
在炎症过程中，炎症菌许多时候可以刺激细胞内外存在的氧应急反应，从而产生过氧化氢、一氧化氮等自由基物质。
这些物质不仅刺激了炎症反应，同时也会引起组织损伤。
(2) 活性氧化物和炎症反应的相互影响活性氧化物的生成和释放都与纤维化过程密切相关。
肺纤维化患者原位活性氧化物含量明显升高，支气管肺泡灌洗液中的H2O2、一氧化氮等活性氧化物的释放也增加。
同时，氧化应激还可能会引起T细胞的活化，导致炎症反应的进一步发展。
研究发现，在诱导氧化应激反应的实验条件下，外源性的活性氧化物能够直接激活多种T细胞信号传递通路。
而这些究竟如何影响炎症反应仍有待深入研究。
(3) 相关修饰物质除了活性氧化物外，还与氧化应激和炎症反应密切相关的修饰物质还有硝基化、糖基化等。
炎症与自身免疫疾病关联性的分子机制
炎症与自身免疫疾病关联性的分子机制绪论自身免疫疾病是一类以免疫系统对正常体组织产生异常应答为特征的慢性炎症性疾病。
近年来，随着分子生物学和免疫学的快速发展，我们对于自身免疫机制有了更深入的了解。
本文旨在探讨自身免疫相关的分子机制，并阐述其中与炎症有关的关键因素。
一、调节T细胞与免疫耐受调节T细胞在自身免疫中起着至关重要的作用。
它们通过抑制其他T细胞亚群和效应T细胞，帮助维持机体内稳态。
然而，在某些情况下，调节T细胞功能受到干扰，导致异常活化的T细胞攻击机体正常组织。
1. 调节T细胞功能紊乱自身免疫性可划分为 T 细胞性和 B 细胞性两种。
其中 T 细负责杀伤感染性微生物和肿瘤细胞，B 细胞主要产生抗体进行免疫应答。
调节T细胞在保持T 细胞和 B 细胞平衡上起到关键作用。
然而，在自身免疫性疾病中，调节T细胞数量和功能明显受损，导致机体内异常免疫应答。
2. 免疫耐受的失常免疫耐受是一种机体识别和忽略自身抗原的能力，有助于防止自身免疫性损伤。
然而，在自身免疫性疾病患者中，这种免疫耐受机制常常失效。
特定的自身抗原无法被识别为“自”，引发异常的免疫反应，并最终导致组织或器官的损害。
二、信号通路与分子机制信号通路在调控免疫系统中起着重要作用，并且与自身免疫相关性密切。
1. 核因子-κB（NF-κB）信号通路NF-κB 信号通路在多个生物学过程中起到重要作用，包括发育、细胞增殖和炎症反应等。
在自身免疫性疾病中，异常激活的 NF-κB 信号通路可引发持续的炎症反应，并对正常组织产生损害。
2. 核受体信号通路核受体是一类可以调节转录因子表达的蛋白质，通过与配体结合来调控基因的表达。
核受体信号通路异常活化会导致免疫系统过度激活和引发自身免疫性损伤。
三、炎症介质与自身免疫在自身免疫性疾病中，异常激活的免疫系统会释放多种促进和加剧组织损伤的因子。
1. 细胞因子的作用许多细胞因子（如IL-1、IL-6 和TNF-α 等）在自身免疫过程中起着重要作用。
免疫细胞在炎症反应中的分子调控
免疫细胞在炎症反应中的分子调控免疫细胞是机体内重要的免疫系统组成部分，在炎症反应过程中发挥着重要的作用。
免疫细胞通过分子调控来参与炎症反应的调节和调整，以保持机体内稳定的免疫状态。
本文将探讨免疫细胞在炎症反应中的分子调控机制。
一、免疫细胞介导的炎症反应免疫细胞主要包括巨噬细胞、树突状细胞和淋巴细胞等。
在机体损伤或感染时，免疫细胞能够识别并吞噬病原体，激活免疫系统。
这一过程会导致炎症反应的发生，表现为红肿、热痛和功能障碍等症状。
二、免疫细胞的活化与信号传导当免疫细胞与病原体结合后，一系列信号传导会激活免疫细胞并引发炎症反应。
这些信号包括抗原受体信号、细胞因子信号和炎症介质信号等。
免疫细胞内的信号分子将通过一系列的反应级联，最终调控细胞的功能和炎症反应的进行。
三、炎症细胞因子的分泌与调控免疫细胞在炎症反应中能够分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等。
这些细胞因子在炎症反应中起到重要的调控作用。
例如，TNF-α可以引起血管扩张、血管通透性增加和炎症细胞的激活，从而促进炎症反应的进行。
四、免疫细胞间的相互作用与调控在炎症反应中，不同类型的免疫细胞之间相互作用和调控是必不可少的。
例如，巨噬细胞和淋巴细胞通过细胞间相互作用来调节炎症反应的强度和持续时间。
这些相互作用和调控是通过细胞间信号的传递和受体的结合来实现的。
五、炎症感受器的识别与激活免疫细胞能够通过感受器来识别炎症信号，并在信号的激活下参与炎症反应的调控。
炎症感受器包括Toll样受体（TLR）和NLRP3炎症小体等。
这些感受器能够识别细菌、病毒和其他炎症因子，从而激活免疫细胞并引发炎症反应。
免疫细胞在炎症反应中通过分子调控来参与免疫应答的调节和调整。
通过研究免疫细胞的分子调控机制，我们可以更好地理解免疫反应的过程，为炎症相关疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
随着对免疫细胞分子调控机制的深入研究，相信未来我们可以更好地利用免疫细胞来治疗各种炎症性疾病，进一步提高人们的生活质量。
炎症和免疫应答的分子机制和干预
炎症和免疫应答的分子机制和干预炎症和免疫应答是生物体在面对伤害或感染时的防御机制。
这两个过程密不可分，但它们的分子机制不同，因此干预的方法也不同。
本文将从分子机制和干预等方面探讨这两个过程的相关知识。
一、炎症反应炎症反应是生物体对于组织损伤或感染的一种防御反应，是整个免疫应答的一部分。
当组织受到伤害或感染时，身体的免疫系统会对病原体或损伤组织产生炎症反应。
炎症反应主要是由一系列细胞因子和受体的相互作用触发的。
炎症反应的发生通常分为四个阶段：血管周围组织细胞的反应、免疫细胞的反应、炎症因子的释放和补体系统的激活。
血管周围组织细胞的反应包括血管扩张、组织因子的释放等，这些反应导致血流的增加和血管渗透性的增加，促进了免疫细胞的浸润。
免疫细胞的反应主要包括粒细胞、单核细胞和淋巴细胞等的浸润和增殖，这些细胞会吞噬病原体和受损组织细胞。
炎症因子的释放主要包括细胞因子（如IL-1、IL-6、TNF-α等）、化学因子（如白三烯、组胺等）和前炎性细胞因子（如PG、TXA2等）。
这些分子介质主要作用是促进免疫细胞的激活和浸润，以及调节组织的再生和修复。
补体系统的激活是炎症反应中的重要环节。
当组织受损或感染时，补体系统会被激活，释放出C3a、C4a、C5a等补体成分，这些成分可以吸引和激活免疫细胞，促进免疫反应的进行。
二、免疫应答免疫应答是免疫系统针对病原体的一种防御反应。
免疫应答包括先天免疫和获得性免疫两种类型。
先天免疫主要包括炎症反应、自然杀伤细胞和补体系统等，这些免疫反应能够迅速地作出反应，抵御病原体的感染。
获得性免疫是在先天免疫反应的基础上建立起来的，它可以识别和记忆病原体，并产生抗体或细胞免疫反应来对抗感染。
在获得性免疫反应中，T细胞和B细胞起着重要的作用。
T细胞主要分为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞两种，辅助性T细胞可以产生IL-2、IL-4、IL-5等细胞因子，促进B细胞的分裂和产生抗体，而细胞毒性T细胞则可以攻击病原体感染细胞。
血小板介导的炎症反应及其分子机制研究
血小板介导的炎症反应及其分子机制研究随着人类医学研究的不断深入，越来越多的实验结果表明，血小板不仅仅是血液凝固的重要组成成分，它们在炎症反应中也发挥了重要作用。
事实上，血小板在机体免疫反应严重时，其数量和活性都会明显增加，这些血小板所携带的生物分子，会激发机体促炎症因子的释放，促进炎症反应的发生和扩散。
因此，了解血小板介导的炎症反应及其分子机制，对于预防和治疗炎症相关疾病具有重要意义。
一、血小板介导的炎症反应是什么？炎症反应是一种机体在红肿、发热、疼痛、功能障碍等症状下对外界侵害或内部损伤的一种免疫防御反应。
炎症反应将引起机体免疫细胞间的交流、白细胞浸润和巨噬细胞反应等过程。
血小板是这个反应中重要的调节器，因为它们可以释放出多种生物活性物质，如肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL），从而促进炎症反应的发生和扩散。
二、血小板介导的炎症反应相关分子机制研究1. 血小板生成因子（PGF）PGF主要由内皮细胞产生，它能够通过与血小板膜表面上的特定受体结合，使血小板迅速形成。
研究表明，PGF受体也存在于人体其他细胞中，如骨髓间充质干细胞（BM-MSCs），而BM-MSCs后续也会形成成熟的血小板。
因此，PGF可能是血小板生成和血小板介导的炎症反应发生的关键因素。
2. 激活受体和信号通路激活激活受体和信号通路的激活在血小板介导的炎症反应中发挥着重要作用。
这些受体和信号通路的激活，会通过血小板膜表面上的丝网和黏着分子（P-selectin, fibrinogen, and von Willebrand factor），促进血小板激活和聚集。
研究表明，血小板中的G蛋白偶联受体和其他激活受体（例如P2Y1）的激活，也能在炎症反应中导致血小板激活和聚集。
3. 炎症因子炎症因子，如TNF，IL-6和IL-1β，可以激发血小板激活和聚集，并与血小板膜表面的黏着分子结合。
此外，炎症因子也可以促进血小板激活效应物质的合成，增加炎症反应级别。
感染炎症和免疫调控的分子机制
感染炎症和免疫调控的分子机制人体对于细菌、病毒、真菌等各种外来微生物的感染都会引起炎症反应。
炎症反应是一种复杂的生理过程，包括局部血管扩张、血管通透性增加、炎性细胞浸润和化学介质的释放等过程。
正常情况下，炎症反应是一种有益的生理反应，可以清除感染源并促进组织修复。
但是，当炎症产生过度和持续时，就会对身体产生不利影响，引发疾病如感染、肿瘤、心脑血管疾病等。
因此，免疫调节机制对于炎症反应的调控十分重要。
感染引起的炎症反应是通过免疫细胞和生物分子间的相互作用来实现的。
其中，最重要的免疫细胞包括巨噬细胞、树突状细胞、T细胞和B细胞等。
当一个微生物入侵体内时，免疫细胞会通过识别其表面抗原来启动免疫应答。
这些抗原刺激会促使免疫细胞分泌化学介质，如细胞因子、趋化因子和炎性介质等，从而诱导炎症反应。
细胞因子是免疫反应中最重要的生物分子之一，其主要作用是调控炎症反应和免疫应答。
在感染过程中，由巨噬细胞和T细胞等免疫细胞产生的信号分子，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ），可以激活众多的效应器细胞，如巨噬细胞、T细胞和B细胞等，从而诱导多种炎症反应。
此外，趋化因子也是调节免疫细胞趋向感染区域的重要分子。
常见的趋化因子有单核球趋化因子、趋化素和介导器。
这些生物分子会诱导炎症细胞向感染区域集聚，从而参与免疫应答和炎症反应。
除了生物分子外，细胞表面分子在感染炎症反应中也扮演着重要角色。
细胞表面分子的功能在于调节细胞间的相互作用和信号传递。
其中，最为重要的分子家族是Toll样受体（TLRs）和NOD样受体（NLRs）等。
TLRs和NLRs是一类在免疫细胞中表面或内膜上存在的受体分子，可以识别微生物组分如菌落提取物、真菌壳多糖、病毒单链RNA等，从而启动免疫应答和炎症反应。
近年来，研究人员已经发现固有免疫和适应性免疫之间存在着密切联系。
固有免疫是一种快速的非特异性免疫反应，可以在感染初期即产生炎症反应和免疫应答。
炎症与癌症发生发展的分子机制研究
炎症与癌症发生发展的分子机制研究引言：癌症一直是全球范围内的主要健康问题，而充满活力和复杂性的炎症机制一直被认为是癌症的一个重要促进因素。
近年来，关于炎症与癌症之间关系的深入研究揭示了许多分子机制，解析了两者之间相互作用的本质。
本文将就目前已有的相关且有影响力的科学证据进行综述，并重点介绍一些涉及到炎性环境和危险物质、激活信号通路、肿瘤微环境以及免疫反应等方面的分子机制。
一、炎性环境和危险物质诱导的肿瘤形成大量临床实践和基础科学实验表明，慢性感染、创伤、自身免疫和丝裂原等曝露在人体中都会导致持久持续的局部或全身组织损伤，并最终诱导癌变过程。
这其中最常见且重要的机制之一就是炎性环境和危险物质的作用。
通过活化细胞周期、抑制细胞凋亡和改变DNA修复功能，炎性细胞因子和信号通路分子常常在癌症发展中发挥关键作用。
二、炎性信号通路的激活与抗癌免疫反应除了直接影响肿瘤细胞的形成外，激活炎性信号通路也会对抗体内的免疫反应产生重要影响。
许多实验表明，长时间持久的慢性炎性刺激会降低免疫系统的功能，并导致T淋巴细胞失调和肿瘤相关害群之间抗体及调节因子生成丧失。
三、肿瘤微环境与癌症进展肿瘤微环境是指包括肿瘤组织周围膜、血管、间质和淋巴结等组成部分，并与肿瘤细胞共同构建起来的一个完整系统。
这一微环境中存在着丰富的生理因素，如干扰素、基质金属蛋白酶以及趋化因子等，这些因素通过调控肿瘤的生长、侵袭和迁移能力，加速癌症的发展。
四、癌症与免疫反应的相互作用机制近年来，人们对肿瘤微环境中的免疫细胞进行了深入的研究，并发现慢性炎性环境中存在大量针对T细胞功能的抑制性信号。
这种抑制进一步削弱了机体对肿瘤细胞的免疫排斥能力，使得癌细胞逃脱机体系统性清除并导致癌症进展。
结论：总体而言，癌症发生发展过程中涉及到许多复杂的分子机制，其中与慢性炎性环境密切相关的因素是导致癌变及促进癌细胞扩散最常见且重要的原因之一。
深入了解和探究这些机制不仅可能提供新型治疗策略和靶向治疗手段，也为预防和诊断早期癌变提供了指导意义。
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穿过血管壁基底膜进入组织间隙
14.07.2020
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2.白细胞粘附分子的种类和作用
种类
选择素家族 整合素家族 免疫球蛋白超家族 钙离子依赖的细胞粘附素家族
作用
使白细胞粘附在血管内表面
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粘附因子的种类和作用
中性粒细胞 粘附分子
血管内皮细胞 相应的粘附分子
作用
选择素 相互作用
p150sLex (CD15) sLex (CD15) L-选择素 ( CD62L)
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一、参与炎症反应的细胞
细胞种类 释放的炎性介质
主要作用
肥大细胞 中性粒细胞 巨噬细胞
组织胺、5-羟色胺、蛋白 聚糖、趋化因子
小动脉扩张、小静脉收缩、 血管通透性增强、致痛、刺 激其他白细胞活化
穿孔素、粒酶、溶菌防御 素、蛋白酶、酯酶、自由 基，包括活性氧和活性氮 化合物
IL-1 、 TNF- a 等 100 多 种炎症介质
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2.血小板激活因子
定义
platelet activating factor, PAF
磷脂类介质，主要由活化的肥大细胞和血小板释放， 因有激活血小板的能力而命名
作用 聚集并活化血小板 释放活性胺类，扩张毛细血管并增加通透性 激活中性粒细胞和嗜酸性粒细胞
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革兰氏阴性菌内毒素（LPS）
细菌鞭毛蛋白
TLR6 TLR7 TLR8
细菌脂蛋白、甘露糖 病毒单链RNA （如HIV-1） 病毒单链RNA（如HIV-1）
TLR9 TLR10
CpG DNA 未确定
TLR11
泌尿系敏感细菌产物
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二、物理及化学伤害性刺激信号受体
● 伤害性刺激信号 温度、压力、氧化氮、二氧化硫等
ICAM-1(CD54 )
ICAM-2 (CD102 ) VCAM-1 ( CD106)
PECAM-1 (CD31)
继发性粘附、伸展、 在炎症组织的归巢
增强粘附、白细胞跨 血管壁基质的移动、 与透明质酸及其他细 胞外基质结合
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3.白细胞的迁移和趋化的分子机制
白细胞迁移方式
● 自然发生的非定向移动 ● 诱导发生的非定向移动 ● 在趋化物作用下发生的移动
炎症是伴随多种疾病状态的一种共有的病理现象
炎症只能发生在有血管分布的组织内
炎症的本质是机体对各种损伤性刺激的一种防御反应 炎症具有杀灭病原体、限制感染及修复损伤等作用 炎症需要精确调控的过程，反应紊乱会造成组织损伤， 危害机体，严重时可危及生命
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参与炎症反应基本过程的主要细胞和分子举例
IL-1
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刺激单核细胞和巨噬细胞产生 IL-6 和 TNF ； 对 中 性 粒 细 胞 的 趋化作用；促进肝细胞合成急性 时相蛋白等
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主要促炎细胞因子的种类和作用
作用
促炎细胞因子
致热源 放大炎症反应 促进急性时相反应物质产生
趋化因子 CXC 趋化因子 CC 趋化因子
C 趋化因子 促进促炎细胞因子产生
发热 肝代谢和基因表达的改变
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第四节 炎症反应相关的信号转导机制
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TLR-4介导的LPS信号转导
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43
TNF-a受体介导的TNF-a信号转导
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趋化因子受体介导的信号转导通路
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第五节 急性时相反应
炎症急性期全身反应
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● 中性粒细胞是对感染原等发生排斥的第一线细胞 ● 巨噬细胞是对感染原等发生排斥的第二线细胞 ● 巨噬细胞在炎症反应中的主要作用
吞噬 分泌 杀伤 抗原呈递
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二、炎症反应细胞聚集的分子机制
1. 白细胞进入炎症组织的三个步骤
粘附在血管内皮细胞的表面
↓
细胞因子和趋化因子刺激活化 ↓
趋化性迁移（chemotaxis） 在感染和损伤部位聚集的主要方式
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白细胞趋化性迁移
白细胞随着环境中化学物质分布的梯度进行定向迁移
趋化物的特点
既有吸引细胞的物质，也有排斥细胞的物质； 既有内源性也有外源性
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趋化因子（chemokine）
由宿主细胞产生的具有趋化作用的细胞因子，是 内源性趋化物中最重要的一大类分子
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二、细胞因子
● 定义
由体内特定细胞分泌产生，通过靶细胞表面的 受体经由特有的信号转导过程，调节细胞的基因 表达状态和其他功能，从而改变细胞的行为的一 类可溶性蛋白分子
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● 特点
不具有催化活性 作用浓度低（一般在pmol/L 到nmol/L之间）
● 作用方式
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3．感觉神经肽
定义
是一组由感觉神经末梢释放的肽类物质，主要包括P 物质神经激肽A和NKB、降钙素基因相关肽等
作用
促炎，通过轴突反射机制引起神经源性炎症 及加重炎症反应
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感觉神经肽和神经系统参加炎症反应
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4．酶类介质
激肽原酶（kininogenase）
种类 C-X-C
C-C C 作用
（C代表半胱氨酸，X代表任何氨基酸）
促使白细胞停留、粘附、移动和渗出血管
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代表性内源趋化因子的种类和作用
作用细胞
趋化因子的种类
中性粒
单核/ 巨噬
嗜酸
嗜碱
淋巴
自然 杀伤
C-X-C 类趋化因子
IL-8、NAP-2
+ ---± -
C-C 类趋化因子
整合素-免疫球 蛋白超家族相互 作用
LFA-1(CD11a/ CD18) VLA-4 (CD49d/CD29)
免疫球蛋白超家 族相互作用
PECAM-1 (CD31) HCAM ( CD44 )
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P-选择素(CD62P) E选择素（CD62E） GlyCAM
白细胞移动及其与血 管内皮细胞的结合
中性粒细胞活化及趋化 促进PG和LT合成
促进吞噬细胞吞噬细菌和免疫复合物
刺激专门吞噬细胞和呼吸道聚集
补体组分和片段
C5a、C3a、C5adesArg、C4a
C5a、C5adesArg C3b、C4b C3b、C5a、C5adesArg、C1q
溶解外源细菌或细胞
C5b
溶解循环中的免疫复合物
C3b、CR1
● 受体种类 压力受体、温度受体等
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●受体作用
伤害性刺激 ↓
压力受体、温度受体 ↓
向细胞转导 ↓
诱导机体对这些刺激产生保护性反应
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伤害性刺激信号受体示意图
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第二节 参与炎症反应的细胞及其作用机制 一、参与炎症反应的细胞 二、炎症反应细胞聚集的分子机制
④ 体内存在使该介质分解、吸收或脱敏的机制
⑤ 用药理学方法改变介质的合成、储存、释放或代谢时可以影响炎症过程
⑥ 该介质过多或缺乏对炎症反应有可预见的影响
⑦ 能证明在靶细胞上存在相应的介质受体，并可触发或调节特异性炎症反应
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● 分类
外源性炎症介质 内毒素等
内源性炎症介质 细胞因子、前列腺素、白三烯、组胺等
2.花生四烯酸及其衍生物
作用 细胞内两大类小分子炎症介质的重要中间产物
花生四烯酸
（环氧化酶） ↙ ↘（脂氧化酶）
环状结构的前列腺素 线状结构的白三烯
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花生四烯酸与小分子炎性介质
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3.前列腺素（prostaglandin, PG）
作用
舒张血管 致支气管、胃肠和子宫平滑肌收缩 增强腺体分泌作为趋化因子 致热
中性粒细胞、巨噬细胞、杀伤淋巴细胞、 补体、穿孔素、活性氧
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第一节 炎症性刺激信号及其受体
一、生物致炎因素的主要受体―TLR受体 二、物理及化学伤害性刺激信号受体
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一、生物致炎因素的主要受体―TLR受体家族
● 生物致炎因素 病原微生物
●受体
TLR家族（Toll-like receptors, TLR） Toll 可接受生物致炎信号刺激的一种重要受体；
细胞毒作用
防御反应的二线细胞 破坏被吞噬的病原微生物、阻 止病原微生物的复制、杀伤靶 细胞、辅助T细胞活化、提呈抗 原
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特点
1. 炎症急性期、慢性期参与反应的细胞不同 2. 肥大细胞是天然炎症反应的最初反应细胞 3. 中性粒细胞和巨噬细胞是炎症反应的中心细胞
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抗炎细胞因子
抑制促炎细胞因子产生
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细胞因子
IL-1、TNF-α、IL-6
IL-1、TNF-α、IL-6、IFN-α、IFN-b、趋化因子
IL-1 、 IL-6 、 IL-11 、 TNF-α 、 INF-g 、 TGF-b、LIF、OSM、CNTF
IL-8、PF-4、PBP、 NAP-2、β-TG MIP-1α; MIP-1b; MCP-1; MCP-2; MCP-3; RANTES Lymphotactin IL-12