炎症分类及发生机制
炎症
细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细
胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结缔组
织，根据其功能和作用分五大类：
调节淋巴细胞的CK，调节淋巴细胞激活、生
长和分化：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、 TGF-β（免疫反应负调节）
调节自然免疫的CK：TNF-α、IL-1β、IL-6、
INF-α和INF-β
2. 血浆源性炎症介质
（1）激肽S：缓激肽(bradykinin)
①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可
激活该系统
②作用：
增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛
(2) 补体系统（血液中一组球蛋白，近
20种，具有酶活性) 补体多数以非激活状态存在，在激活 后才起作用，在炎症中的主要作用：
a 血管扩张，通透性增强（C3a、C5a）
总结
炎症的基本病理变化
变质 渗出
局部血流动力学改变
液体渗出
液体渗出的机制
液体渗出的意义
细胞渗出
细胞渗出的过程 白细胞在局部的作用
增生
思考题
如此复杂的炎症变化对 机体有何意义？为机体 带来那些有利的和不利 的影响？
急性炎症
病程短 病理变化以变质和渗出为主
渗出的白细胞以中性粒细胞为主
变质性炎
病变以组织、细胞的变性、坏 死为主，而渗出、增生较轻的炎症
第四章
炎
症
炎症的概念
具有血管系统的活体组织对损伤因子 所发生的以防御为主的反应叫炎症（ inflammation）。
血管反应是炎症过程的主要特征和防御 的中心环节
炎症的局部表现和全身反应
局部表现：
红、肿、热、痛和功能障碍
全身反应
发热、外周血白细胞数量 增多——炎症性（感染性）疾病 的重要临床指征
炎症的名词解释
炎症的名词解释炎症，作为一个常见的医学名词，是指机体对于外界刺激作出的一种自我保护反应。
炎症通常伴随着红肿、疼痛、热感和功能障碍等症状，是机体对于损伤的一种生理性反应。
本文将从炎症的基本概念、发生机制、临床表现以及治疗方法等方面进行解释。
炎症的基本概念炎症是一种机体的生理反应，旨在消除病原体和修复组织损伤。
这是机体的一种非特异性免疫反应，不同于免疫系统对抗外部入侵的具体免疫反应。
炎症通常由物理刺激、化学刺激或者感染引起，能够影响机体的组织或器官。
这种反应是机体自我保护的重要手段，有助于恢复损伤组织的功能和结构。
炎症的发生机制炎症的发生机制十分复杂，涉及到多个细胞类型和生物化学因子的相互作用。
当机体受到外界刺激时，炎症反应悄然而至。
首先，损伤的组织会释放化学介质，如组织胺、脂肪糖蛋白以及细胞因子等，它们能够引起局部血管扩张、血管通透性增加和炎症细胞的趋化作用。
继而，炎症细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，被吸引至受伤部位，释放进一步的炎症介质，继续引导炎症反应的发展。
最后，炎症细胞清除细菌、神经刺激物和内源性毒素，并分泌各种维持和恢复组织功能的生长因子和细胞因子。
炎症的临床表现炎症的临床表现包括红肿、疼痛、热感和功能障碍等。
红肿是由于局部血管扩张导致供血量增加而引起的，也可由于血管通透性增加液体渗出导致。
疼痛是由于损伤刺激神经末梢、脏器的张力增加以及炎症介质作用于神经细胞引起的。
热感是由于炎症介质促使血液流动加快以及局部代谢增加而引起的。
功能障碍是由于组织结构的破坏和炎症介质的作用导致。
炎症的治疗方法炎症的治疗方法旨在控制炎症过程，消除病因，以及促进组织修复。
常见的治疗方法包括使用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）来减轻炎症症状和降低发热，如布洛芬和扑热息痛。
在严重炎症反应的情况下，医生可能会使用激素类药物，如地塞米松，以抑制炎症反应。
此外，物理疗法，如冷敷或热敷，也可用于减轻炎症症状。
对于感染引起的炎症，抗生素的使用则是必要的。
炎症与动脉粥样硬化
汇报人：日期:•炎症基本概念及发生机制•动脉粥样硬化概述及危险因素•炎症在动脉粥样硬化中作用研究进展目录•实验性研究：炎症与动脉粥样硬化关系探讨•临床案例分享：抗炎治疗在动脉粥样硬化中应用效果评估•总结与展望目录01炎症基本概念及发生机制炎症定义炎症分类炎症定义与分类炎症介质在炎症反应中发挥重要作用，如招募免疫细胞、激活免疫细胞、促进组织修复等。
同时，炎症介质也可以引起组织损伤和疾病发生。
炎症介质及作用炎症介质作用炎症介质炎症反应过程炎症发生阶段包括炎症的启动阶段、效应阶段和消退阶段。
在启动阶段，机体识别损伤因子并启动炎症反应；在效应阶段，免疫细胞被激活并释放炎症介质，引起局部组织损伤和全身炎症反应；在消退阶段，炎症反应逐渐减弱并消退，组织开始修复。
炎症对动脉粥样硬化的影响动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展和并发症中起重要作用。
如炎症细胞浸润、脂质沉积、平滑肌细胞增生等过程均与炎症反应密切相关。
02动脉粥样硬化概述及危险因素定义分类动脉粥样硬化定义与分类年龄性别男性较女性更易患动脉粥样硬化，但女性在绝高血压高血脂糖尿病吸烟动脉粥样硬化危险因素脂质沉积循环中的脂质（如胆固醇酯）在损伤的内皮下沉积，形成脂质条纹。
随后，平滑肌细胞迁入内膜并吞噬脂质，形成脂质池和纤维斑块。
内皮损伤高血压、高血脂、糖尿病等危险因素可导致血管内皮损伤，暴露内皮下胶原组织，触发炎症反应和脂质沉积。
斑块形成与破裂纤维斑块逐渐发展，可形成复杂的不稳定斑块。
不稳定斑块易破裂，释放其内容物进入血液循环，引发急性心血管事件如心肌梗死和脑卒中。
动脉粥样硬化发病机制03炎症在动脉粥样硬化中作用研究进展内皮细胞损伤炎性细胞浸润细胞因子作用030201炎症反应参与斑块形成过程MMPs活性增加斑块内出血促凝物质释放炎症介质促进斑块破裂和血栓形成他汀类药物生物制剂天然化合物临床实践中抗炎治疗策略探讨04实验性研究：炎症与动脉粥样硬化关系探讨动物模型选择评价指标动物模型建立及评价指标选择对照组与处理组比较对照组小鼠血脂水平、斑块面积及炎症因子表达均显著低于处理组。
病理学 第四章 炎症
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
炎症的知识点总结
炎症的知识点总结一、炎症的基础知识炎症是一种生理性的反应，是机体对外界刺激的一种保护性反应，通常被认为是机体对损伤的一种非特异性的生理反应。
炎症的主要表现包括红肿、热痛和功能障碍，是机体在遭受外界损伤后发动的自我保护和修复反应。
引起炎症的原因可以是细菌、病毒、真菌、寄生虫感染，也可能是外伤、化学物质和辐射等引起的组织损伤。
在炎症反应的过程中，机体会通过一系列复杂的炎症细胞、炎症介质和信号通路来对外界刺激做出反应。
炎症是一种非特异性的生理反应，是机体对外界刺激做出的一种通用性反应，以保护和修复受损组织为目的。
二、炎症的发生机制炎症的发生机制是一个复杂的过程，涉及到多种炎症细胞和炎症介质的参与。
在炎症反应的早期，组织受到损伤后，炎症细胞会首先受到激活，并释放一系列炎症介质，如组胺、补体蛋白和炎症细胞因子等。
这些炎症介质能够引起组织血管扩张、通透性增加和白细胞的黏附和趋化，从而促进炎症反应的进行。
在炎症反应的中后期，炎症介质会引起血管扩张和通透性增加，导致炎症部位发生红肿和渗出液的形成。
同时，炎症介质还能够激活趋化性因子和炎症细胞，使它们能够迁移至受损组织，进行吞噬和溶解杂质，达到清除病原体和修复组织的目的。
三、炎症与疾病的关系炎症反应与多种疾病的发生和发展相关，它既是机体自我保护和修复的一种生理反应，也可能引起多种疾病的发生。
炎症与疾病的关系主要体现在以下几个方面：1. 慢性炎症与疾病的关系：长期存在的慢性炎症是多种疾病的共同病理基础，如慢性鼻窦炎、慢性支气管炎等。
慢性炎症能够导致组织的损伤和纤维化，进而导致器官功能障碍和疾病的发生。
2. 炎症与疾病的关系：炎症反应与多种疾病的发生和发展密切相关，如风湿性关节炎、炎症性肠病等。
炎症的异常反应能够引起组织的损伤和疾病的发生，因此针对炎症的调节和控制对于多种疾病的预防和治疗都具有重要意义。
3. 炎症介质在疾病中的作用：炎症介质在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用，如肿瘤、心血管疾病、代谢性疾病等。
炎症
4、趋化作用（chemotaxis）：渗出的白 细胞向炎症灶定向游走集中的现象。诱导 白细胞定向游走的物质称为趋化因子。
①分类：内源性（C5a、LTB4、IL-8）
外源性（可溶性的细菌产物） ②特异性 ③趋化机制
③趋化机制
趋化因子 ↓ 与WBC表面趋化因子受体结合 ↓ WBC内游离钙升高 ↓ WBC骨架蛋白重组 ↓ WBC伸出伪足 ↓ WBC移动
第四章
炎
症
病例介绍:
1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、 肿、热、痛，形成水泡或水肿， 为浆液性炎症 2. 皮肤疖肿：毛囊炎→局部红、肿、 热、痛，有波动感→出头，排出黄 白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿
3. 病毒性肝炎：乏力，低热，厌油 腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染， 尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨 酶升高， HBSAg(+) 4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛→转 移性右下腹疼，压痛，反跳痛，
中性粒细胞
B.巨噬细胞：又称大吞噬细胞。血液中的 单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积 增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬 细胞直径为12 ～24μm，胞核呈肾形。含 有多量的溶酶体、酸性水解酶和过氧化物 酶，能吞噬较大的病原微生物、异物、坏 死组织碎片。此外，巨噬细胞还参与特异 性免疫反应。常出现于急性炎症后期、慢 性炎症、非化脓性炎症、病毒和原虫感染。
瘘管
组织坏死后形成的两端开口的通道 样缺损称为瘘管（fistula）。
脑 脓 肿
肝脓肿
肝 脓 肿
肺
脓
肿
疖(furuncle)：单个毛 囊、皮脂腺及其周 围组织的化脓炎性， 病原菌多为金黄色 葡萄球菌。
痈(carbuncle)：多个 疖的相互融合沟通。
③表面化脓和积脓
炎症反应的病理生理学机制
炎症反应的病理生理学机制炎症反应是机体对于各种刺激因素引起的生物学反应，其主要特点是血管扩张、血管通透性增加、血流加快、趋化因子释放和白细胞浸润等。
大多数情况下，炎症反应是有益的，它是机体对抗外界病原体及损伤组织的保护性反应；但在某些情况下，如过度或长期慢性发生，会造成大量损害从而导致疾病的发生和发展，如类风湿关节炎、炎症性肠病等。
本文将就炎症反应的发生机制、细胞因子调节以及炎症性疾病发生的机理进行介绍。
病理生理学机制的发生过程炎症反应的发生，可以分为早期和晚期两个阶段。
早期的炎症反应由血管内皮细胞和各种浸润细胞等细胞类型参与，其特点为血管扩张、血管通透性增加、血流加快、趋化因子释放和白细胞浸润等。
这一过程主要是由炎症介质（如组胺、白三烯等）的分泌引起的。
而晚期的炎症反应则主要是由巨噬细胞、淋巴细胞和成纤维细胞等参与，其特点为免疫应答和现象，如白细胞浸润和炎症介质释放。
炎症反应的细胞因子调节在炎症反应的发生过程中，细胞因子扮演了决定性的角色，因其作用广泛，包括趋化作用、细胞增殖、巨噬细胞和T细胞的活化等。
同时，不同细胞类型也会不同的产生和受到不同细胞因子的调节。
在细胞因子调节方面，目前已知包括白三烯、炎性细胞因子、趋化因子等。
这些因子的产生和释放受到多方面的调节，如细胞表面受体、信号途径等。
炎症反应性疾病的机理炎症反应性疾病是指与炎症反应有关的疾病，由于不同的疾病机制不同，因此其发生和发展亦有所区别。
如类风湿关节炎、炎症性肠病等均属于炎症反应性疾病。
在类风湿关节炎中，免疫系统对周围组织发生了攻击，导致了炎症反应的发生。
在炎症性肠病中，疾病的发生多少受到免疫系统的调节失控所致，长期慢性的炎症反应导致肠道组织损伤，进而导致严重的症状发生。
总结炎症反应的病理生理学机制包括早期和晚期两个阶段病理生理学机制、因素调节和炎症性疾病。
目前对于细胞因子在炎症反应中的作用以及其调节机制研究仍处于不断发展的阶段，对于这些问题的深入研究有望为炎症性疾病的治疗提供新的思路和方法。
任务四 炎症
②促进抗体的形成； ③促进吞噬细胞的吞噬功能； ④过度发热引起实质细胞的变性或坏死。
39
炎症的局部表现和全身反应
2.外周血白细胞升高 “核左移”、“核右移”，升高白细胞分类及意义 3.单核吞噬系统细胞增生 淋巴结、肝脏、脾脏肿大 4.实质器官的损害 毒血症或炎症局部释放的毒性代谢产物的作用
二、渗出（exudation）
是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分,通过 血管壁进入炎区组织内的过程。 渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞； 两者合称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化 渗出包括：血管反应、液体渗出、细胞渗出
10
炎症的病理变化
(一)炎区血液动力学改变 1.细动脉短暂收缩（几秒） 2.血管扩张（血流加速） 3.血流减慢, 进一步停滞 (二)血管壁通透性升高 1.内皮细胞收缩（最常见的原因） 2.内皮细胞损伤 3.内皮细胞穿胞作用增强 4.新生毛细血管壁的高通透性
这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、趋化作用等 功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。
6
炎症的病理变化
炎症介质的一般特点
1. 炎症介质来自细胞和血浆，前者以颗粒形式储存于细胞内需要时或在 致炎因子作用下合成并释放；后一类以前体形式存在于血浆中，必须经蛋 白水解酶裂解才能被激活。
2. 多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥生物活性，少 数本身具有酶活性。
40
炎症的经过和结局
一、炎症的经过（炎症临床类型） 1.超急性炎症：起病急，暴发经过，持续仅数小时至数天，炎症以变
性、坏死和渗出为主。
2.急性炎症：病程短，持续数天至一个月，起病急，病变以变质、渗
出为主，以中性粒细胞浸润为主。
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过热：被动性体温升高， 超过了调定点水平，调 定点不上移。
发热（Fever） 在内外致炎因素（发热激活物）作用下，体温调节 中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常 值0.5℃的病理过程。是一种全身炎症反应或伴有全 身炎症反应。
肽聚糖(PGN): LPS相似的性质
(2).病毒 :
包膜中的脂蛋白可能是病毒的主要致炎致热 性物质
(3).真菌 :
真菌的致炎致热因素是全菌体及菌体内所含 的荚膜多糖和蛋白质
(4).寄生虫:
疟原虫 、血吸虫 、肺吸虫、丝虫、旋毛虫、 阿米巴 等其他寄生虫
(5).其他微生物 :
立克次体、衣原体、钩端螺旋体
Skeletal muscles activated, shivering begins
Activates heatpromoting center in
hypothalamus
（一）定义
生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、
体精神紧张温升发热：调节性体温升高高
（主动）， 调定点上移。 病理性体温升高：
血管内爬行
从细胞间穿 越内皮迁移
跨内皮迁移
基底膜 内皮细胞表面 内皮细胞 的趋化因子
(2) 白细胞的趋化作用
(3) 白细胞的吞噬作用
(4) 白细胞的释放反应与组织损伤 活性氧，蛋白水解酶，炎症介质，趋化性物质 (5) 微血管内皮细胞的活化与血管通透性改变 内皮细胞收缩、损伤， 血管通透性增加，炎性水肿
(1) 白细胞的黏附与渗出 (2) 白细胞的趋化作用 (3) 白细胞的吞噬作用 (4) 白细胞的释放反应与组织损伤 (5) 微血管内皮细胞的活化与血管通透性改变
(1) 白细胞的黏附与渗出
选择素 PSGL1 白细胞
选择素信 β 整合素–ICAM1 号转导
趋化因子
活化
捕获
滚动 慢速滚动 扣押
粘附增强 伸展
③黏附分子：整合素、选择素和免疫球蛋白
④氧自由基与一氧化氮
⑤血浆源性炎症介质：包括血浆中的补体系统、激肽系统、 凝血系统和纤溶系统等在炎症时被激活而形成的活化产物， 如C3a、C5a、缓激肽、凝血酶、纤维蛋白降解产物等
抗炎介质：前列腺素E2（PGE2）、IL-10、IL-4、IL-11、 TGFβ、糖皮质激素
2. 非感染性因素
体外的理化因子 紫外线，粉尘，石棉等吸入物
体内致炎物 硅酸结晶，尿酸结晶
免疫复合物 坏死组织
缺血，封闭性创伤
第三节 炎症的发生发展机制
Mechanism and progression of inflammation
1. 炎症细胞活化 2. 炎症介质的产生 3. 组织增生
1.炎症细胞活化
素
非感染性因素
（坏死组织，体内代谢产物， 免疫复合物，体外理化因子）
1. 外源性感染因素及其致炎成分
(1).细菌
①革兰阴性菌 内毒素(LPS): 由特异侧链、核心多糖和脂质 A三部分组成，其中脂质A是其致热性和毒性 的主要成分。
②革兰阳性菌
外毒素 : 金黄色葡萄球菌产生的中毒性休克 综合征毒素-1，葡萄球菌释放的肠毒素，链球 菌产生的致热外毒素A、B、C(SPE-A、B、 C，曾被称为猩红热毒素)和白喉杆菌释放的 白喉毒素
第八章 炎症
Inflammation
一、概述 二、炎症产生的病因 三、炎症的发生发展机制 四、炎症反应对机体的主要影响 五、发热 六、全身炎症反应综合征
第一节 概述 Introduction
(一) 炎症的定义
炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组 织在受到感染和/或非感染损伤因素刺激后所发生的 一种以防御为主的（局部或全身的）免疫病理反应。
(2) 炎症介质表达上调的分子机制 ①转录调控机制
②酶促生成机制 激活磷脂酶A2和环加氧酶而促进前列腺和血栓烷
类炎症介质的产生 激活脂加氧酶而促进白三烯的产生 激活黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶而促O2-产生 激活诱导型一氧化氮合酶（iNOS）而促进NO产生 激活激肽、补体、凝血、纤溶等系统中的多种蛋
白酶而导致大量血浆源性炎症介质的产生
3.组织增生
多见于慢性炎症，在致炎因子、组织崩解产物 或某些理化因子的长期刺激下，炎症局部的巨 噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞及 实质细胞可增生。
增生反应机制与再生和修复过程相似 。
第四节 炎症对机体的主要影响
红、肿、热、痛、 功能障碍
局部反应
Infection & Injury
慢性炎症 急性炎症 蔓延扩散
痊愈
(四）炎症的生物学意义
炎症的双刃剑： ① 保护反应：抵抗感染、清除病原体、修复创伤 ② 对生物机体产生多方面的危害
第二节 炎症的病因 Causes of Inflammation
(一) 致炎因素分类
外源性感染（最常见）
感染性因素
致 炎
内源性感染
因
（抵抗力低下，条件致病菌）
2.炎症介质的产生及其表达调控
Cytokines
Infection
trauma burns hemorrhag e
SIRS
MODS Death
2.炎症介质的产生及其表达调控
(1)主要炎症介质及其分类
①细胞因子：TNF、 IL-1 、IL-6、IFN 、HMGB1
②脂类炎症介质:二十烷类炎症介质(前列腺素、白三烯、血栓 素 ) 、血小板活化因子(PAF)
炎症
相 互 影 响
全身反应 发热、高代谢状态、外 周血白细胞增多、SIRS
第五节 发 热 Fever
Skin blood vessels dilate
Activates heat-loss center in hypothalamus
Sweat glands activated
Body temperature
decreases
Hot stimulus
Blood warmer than set point
Homeostasis (36℃ ～37℃）
Cold stimulus
Blood cooler than set point
Body temperature
increases
Skin blood vessels constrict
肺炎
扁桃体炎
口腔溃疡
炎症反应的共同特征
红，肿，热，痛，功能丧失
局部炎症反应
全身炎症反应
（二）炎症的分类
超急性炎症 数小时~数天（I型超敏反应）
持
续 急性炎症 数天~1个月（急性阑尾炎）
时
间 的
亚急性炎症 1个月~数月（亚急性重型肝炎）
长
短 慢性炎症 数月~数年（类风湿关节炎）
（三）炎症的转归
Infection & Injury