恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读
恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读
诊断：病理学检查是金标准
确定MPE诊断的“金标准”仍是在胸水细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。
临床表现
可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者有临床症状，但约25％患者可表现为无症状，经体检或胸部X线检查偶然发现。
影像学检查
大多MPE患者胸部X线检查均能观察到中等量至大量胸水，一般为500-2000 ml,约10％患者表现为大量胸水，约15％患者胸水＜500 ml。计算机断层扫描( CT)有助于发现少量MPE，判断是否伴有纵隔淋巴结转移，对潜在肺实质病变进行评估。磁共振成像( MRI)对MPE的诊断价值有限，但可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁范围。初步研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描对MPE具有良好预测价值，但有待更多循证医学证据支持。
诊断性胸腔穿刺术
行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁＜1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。
绝大多数MPE为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主；但也有极少数是漏出液。
胸水细胞学是诊断MPE的最简单方法，多次检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原有助于MPE诊断。联合检测多种标志物可提高诊断效率。
闭式胸膜活检术
对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查，诊断率为40％～75％。若CT发现胸膜异常（如间皮瘤），建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。
内科胸腔镜检查术
主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断；也可通过内科胸腔镜喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗MPE。内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织，因此比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤作出较早期诊断、组织学分类及临床分期。
外科活检术
可采用胸腔镜或开胸两种方式。外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管，由于术中单侧肺通气，因此外科胸腔镜可视范围比内科胸腔镜广阔，可同时进行诊断与治疗操作。患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证，此时应考虑开胸活检术。
支气管镜检查术
当怀疑存在肺内占位、出血、肺膨胀不全、支气管黏膜病变或大量胸水无纵隔移位时，应行支气管镜检查术。
[解读]
并非所有恶性肿瘤患者的胸腔积液均是恶性，有可能为肿瘤旁胸腔积液，这部分患者胸腔积液中不存在恶性细胞，胸膜也无转移瘤。有研究表明，出现胸腔积液的肺癌患者中仍有5％患者有手术机会。因此，在诊断和鉴别诊断恶性肿瘤并发胸腔积液时，尤其应慎重对待胸腔积液中细胞学检查结果为阴性的患者，只要无胸膜及其他部位转移证据，结合其他情况，有手术条件时应施行手术。
治疗：尽早考虑姑息治疗
MPE诊断一旦明确，应尽早考虑姑息治疗。对患者的症状、一般情况及预期生存时间进行全面评估，然后再制定治疗方案。治疗的主要目的是减轻呼吸困难症状。
临床观察
是指针对MPE本身不做任何治疗干预，推荐用于原发肿瘤已明确但无症状的MPE患者。对有症状的MPE患者，需咨询呼吸科专科医生的意见，决定是否采取单纯的观察。
治疗性胸腔穿刺术
胸腔穿刺排液后1个月内MPE复发率较高，因此不推荐用于预期寿命超过1个月者。反复行治疗性胸腔穿刺术可暂时缓解呼吸困难，使部分
预期生存时间短、体能状况差者避免住院，适用于体质虚弱和终末期患者。
肋间置管引流及胸膜固定术
对预期寿命极短的患者一般不推荐反复行胸腔穿刺术，可于肋间置入小口径引流管引流胸水，以缓解呼吸困难症状。如肺脏无明显萎陷，肋间置管引流后应行胸膜固定术以防止MPE复发。单纯肋间置管引流术而不实施胸膜固定术者MPE复发率高，故应避免单纯行肋间置管引流术。
临床上，施行肋间置管引流及胸膜固定术应注意一些事项（图1）。
门诊长期留置胸腔引流管
留置胸腔引流管是控制复发性MPE的一种有效方法，尤其是对肺萎陷或希望缩短住院时间的患者。每隔一段时间将导管与真空引流瓶连接进行引流，可促进肺复张和胸腔闭锁，大多数引流管短期留置后可拔除。
胸腔内注射纤维蛋白溶解剂
对于多房性MPE、单纯引流效果不佳者，推荐胸腔内注射纤维蛋白溶解剂如尿激酶、链激酶等减轻胸膜粘连、改善MPE引流以缓解呼吸困难症状。
经胸腔镜治疗
对体能状况良好者，推荐经胸腔镜治疗用于可疑MPE的诊断，也推荐用于已确诊MPE者行胸水引流及胸膜固定术。
其他
(1)全身治疗：某些肿瘤（如小细胞肺癌）胸膜转移所致的MPE，可能对化疗有较好的反应，如无禁忌证可考虑全身治疗，同时联合胸腔穿刺或胸膜固定术。(2)外科治疗：由于目前循证医学证据不充分，暂不推荐应用胸膜切除术替代胸膜固定术或留置胸腔导管治疗复发性胸水或肺萎陷。(3)胸腔内治疗：目前尚无足够的循证医学证据支持胸腔内治疗。
[解读]
目前，几乎所有针对MPE的姑息性干预手段均存在缺陷，无法取得满意疗效，且只适用于部分患者。
治疗MPE的理想方法是能迅速缓解患者的症状，作用持久，无需反复操作。因患者的预期生存时间只有数月，应尽可能选择创伤小、不引起明显不适、并发症少而轻微的治疗手段。此外，还要考虑MPE的管理尽可能不影响针对原发肿瘤的处理，最好能在门诊就能进行操作，能减轻患者及家属的负担。
MPE专家共识
恶性胸腔积液诊断和治疗专家共识 恶性胸腔积液（MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或肿瘤转移到胸膜所引起的胸腔积液。几乎所有种类的恶性肿瘤都会发生MPE，肺癌是最常见的病因，大约占所有MPE 的三分之一。乳腺癌次之；淋巴瘤（包括Hodgkin’s病和非-Hodgkin’s淋巴瘤）也是MPE 的重要原因；较少出现MPE的肿瘤是卵巢癌和胃肠道癌症等。5% ?10%的MPE找不到原发肿瘤病灶。一项尸检发现15%的肿瘤患者出现MPE。目前尚缺乏流行病学的研究资料，据估计美国每年MPE的发病人数超过150,000人。 MPE的出现表明肿瘤播散或已进展至晚期，患者预期寿命降低。MPE从确立诊断开始计算，中位生存期为3 ?12个月，这与原发肿瘤类型与分期有关。肺癌所致MPE 患者生存期最短，卵巢癌所致MPE患者生存期最长，而没有找到原发灶的MPE患者生存期介于上述两者之间。 一、诊断 1．临床表现 临床表现可以成为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者都有临床症状，约25%患者无症状，通过体检或X线胸片检查偶然发现。呼吸困难是最常见的症状，这反映出胸壁顺应性下降、同侧膈肌活动受限、纵隔移位和肺容积下降。胸痛不常见，通常与恶性肿瘤累及壁层胸膜、肋骨及其他肋间组织结构有关。除呼吸系统症状如咳嗽、胸闷、气短等之外，常伴有包括体重减轻、乏力、食欲减退等全身症状，晚期可出现恶病质。 其他临床症状可能与特定疾病相关。胸痛常常在胸膜间皮瘤患者发生，并局限在病变部位，表现为钝痛。胸液患者出现咯血高度提示为支气管源性癌。 既往病史也很重要，比如吸烟史、职业暴露史尤其是石棉或者其他致癌物质的接触史。 绝大多数MPE患者的胸液可以较多，此时胸部体检可以发现异常。 2．影像学检查 绝大多数MPE患者胸部X线检查一般都能看到中等至大量的胸液，量500-2000 ml，其中大约10%的患者表现为大量胸液（胸液占了一侧胸腔的一半）以上，大约15%患者的胸液量< 500 ml并无症状。大量MPE的患者如果不出现对侧纵隔移位则提示纵隔固定、支气管主干被肿瘤（常是肺鳞状细胞癌）堵塞、或胸膜广泛浸润（常见于恶性间皮
胸腔穿刺术：要点与指南(全)
了解胸腔穿刺引流的适应证、知道如何安全地实施胸腔穿刺并能够解读胸腔引流液的检查结果。 学习成果 完成本单元后，您应该可以： ?知道胸腔穿刺的指征 ?知道胸腔穿刺的操作方法和安全事项 ?准确评估胸膜液化验结果 ?知道何时应将患者转给专科医生以行进一步检查 ?知道如何处理张力性气胸患者。 关于作者 Helen E Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病研究员兼主治医师。 Najib M Rahman 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病MRC 培训研究员兼主治医师。 Robert J O Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名高级研究员兼呼吸科主任医师。 我们为何要撰写本单元 “胸膜疾病是一种非常常见的疾病。胸腔穿刺是一项非常重要的临床技能，所有从事急症医学的医生都应熟练掌握。我们撰写本单
元的目的是，让读者熟悉胸腔穿刺的常见适应症，知道在哪些情况下需要进行有效的胸腔穿刺。 要点 ?一般来讲，胸腔穿刺是比较安全的 ?胸膜液化验是诊断大多数胸腔积液的重要方法。 ?鉴别胸膜液是渗出液还是漏出液对确定胸腔积液的病因具有重要意义。 ?抽吸大量液体（通常大于1.5 l）可以导致复张性肺水肿 ?张力性气胸是一种临床急症，需要紧急进行胸腔减压和肋间引流。 临床经验 ?一定要沿下位肋骨的上缘进针 ?从后方进针时，要避开距离脊柱4 到5 cm 范围内的区域，因为这个区域的肋间动脉可能走行在肋间隙中央 ?如果用21 号针头（绿色）抽吸不到胸膜液或空气，应放弃操作，改用影像引导下穿刺。 ?如果患者在胸腔穿刺期间出现胸痛、咳嗽或呼吸困难加重，您应该立即停止操作。 胸腔穿刺 胸腔穿刺也称胸膜腔穿刺术或胸腔引流术。胸腔穿刺是一项创伤性很小且相对安全的操作。这项操作既可在床旁进行，也可在门诊上进行。它不存在绝对禁忌症。相对禁忌症包括1： ?凝血时间延长 ?皮肤疾病 ?患者配合不良。 存在以下情况时，应在影像引导下进行穿刺： ?胸腔积液范围小，而且分为多个小腔 ?患者的呼吸功能储备不足 ?存在非典型的放射学表现。
解读《恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识》
解读《恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识》 诊断：病理学检查是金标准 确定MPE诊断的“金标准”仍是在胸水细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。 临床表现 可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者有临床症状，但约25％患者可表现为无症状，经体检或胸部X线检查偶然发现。 影像学检查 大多MPE患者胸部X线检查均能观察到中等量至大量胸水，一般为500-2000 ml,约10％患者表现为大量胸水，约15％患者胸水＜500 ml。计算机断层扫描( CT)有助于发现少量MPE，判断是否伴有纵隔淋巴结转移，对潜在肺实质病变进行评估。磁共振成像( MRI)对MPE的诊断价值有限，但可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁范围。初步研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描对MPE具有良好预测价值，但有待更多循证医学证据支持。 诊断性胸腔穿刺术 行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁＜1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。
绝大多数MPE为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主；但也有极少数是漏出液。 胸水细胞学是诊断MPE的最简单方法，多次检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原有助于MPE诊断。联合检测多种标志物可提高诊断效率。 闭式胸膜活检术 对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查，诊断率为40％～75％。若CT 发现胸膜异常（如间皮瘤），建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。 内科胸腔镜检查术 主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断；也可通过内科胸腔镜喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗MPE。内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织，因此比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤作出较早期诊断、组织学分类及临床分期。 外科活检术 可采用胸腔镜或开胸两种方式。外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管，由于术中单侧肺通气，因此外科胸腔镜可视范围比内科胸腔镜广阔，可同时进行诊断与治疗操作。患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证，此时应考虑开胸活检术。 支气管镜检查术
胸腔积液的诊断检查方法是什么
胸腔积液的诊断检查方法是什么 影像诊断胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。 胸腔积液的诊断检查方法包括以下几个方面，请看具体介绍： 一、外观检查 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016～1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重＞1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。 二、细胞检查 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。 胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5％，结核性胸液中常低于1％。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。 三、pH检查 结核性胸液pH常＜7.30；pH＜7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH＜7.30；若pH＜7.40，应考虑恶性胸液。 四、病原体检查 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。 五、免疫学检查
胸腔积液诊断与鉴别诊断
胸腔积液诊断与鉴别诊断 一个男性患者,45岁,因为“咳嗽,间断发热１个月”收入院、患者一个月之前出现干咳,夜间重,当时没有发烧。入院前11天在外院就诊得时候测提问3７、５度,以后体温都波动在3７ - 3８度,偶有夜间出汗。在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。 入院查体,体温37.5度,脉搏１04,呼吸２０,血压120/65、这个病人发育正常,营养中等,淋巴结没有摸到,胸廓对称,双侧呼吸运动对称,右下肺触觉语颤减低,叩诊浊音,右下肺呼吸音减低,心脏查体没有异常,腹部查体正常。大家瞧到这个体征就想到就是不就是右侧有胸腔积液了、 诊断右侧胸腔积液得片子我就不给大家瞧了,那这个病人就做了胸穿,做了两,分别前后做了两次胸穿,我给大家讲得,大家瞧一瞧,就就是这个胸腔积液,这两次胸腔积液检查,大家有没有发现一些重要得、对诊断有帮助得化验指标。这个就是1月18号,这个就是１月31号,这两次得胸腔积液化验,大家可以瞧有外观、比重、RIVＡLTＡ试验、细胞总数、比细胞,还有多核、单核得比例,这就是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADＡ、 CEA ,还有找瘤细胞、找结核菌。大家瞧一瞧这个两次得胸腔积液化验得结果,有什么,有哪些指标或哪一个指标大家瞧到非常特别？ 从这个,首先瞧比重得话,这两次都就是大于1。０18,就是符合渗出液。 RIVＡLTA 试验也就是阳性得,符合渗出液,大家注意一下这个白细胞、白细胞我们知道,一般得胸腔积液大概有几百个或者上千个得白细胞。这个病人第一次胸穿得时候,大家瞧到白细胞非常得高4.8万,第二次就是５2０个,两次差别非常大。另外我们注意到,第一次胸腔积液化验得时候,有一次就是单核为主就是86%,第二次就是多核稍微多一点。那两次得蛋白一个就是2、９,一个３、８。ＬＤH 都就是升高得,糖没有升高,另外两次得ＡDA 都明显得升高。找瘤细胞与结核菌都就是阴性得,第二次查得ＣＥA 也不高、 大家就可能会瞧到这个结果以后就会产生一些疑问,这个病人得白细胞为什么这么高,而且就是以单核细胞为主得,另外这个必须得ＡDA 很高,就是不就是结核?大家瞧到这个胸腔积液就容易想到就是结核,但就是一般来讲,结核这个白细胞很少会到４。8万这么高。告诉大家,这个病例实际上就是一个很特殊得病例,就是淋巴瘤,淋巴瘤得胸穿得一个结果。 大家可以瞧到,实际上淋巴瘤就是胸腔里白细胞可以明显得升高,胸腔积液,另外单核细胞为主,淋巴瘤得时候 ADA 也可以明显得升高。所以这个病例我们可以瞧到两次比较以后,就发现它有一些特别得地方,
胸腔积液
胸腔积液 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。 【胸水循环机制】 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图 2-11-1）。 人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。 【病因和发病机制】 胸腔积液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有： （一）胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 （二）胸膜通透性增加 如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 （三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 （四）壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 （五）损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 （六）医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。 【临床表现】 （一）症状
胸腔积液的治疗方法
胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，病因治疗十分重要，漏出液常在病因纠正后自行吸收。渗出性胸膜炎为常见病，其中结核病、癌症和肺炎为最主要病因。现简述渗出性胸膜炎的处理原则，以结核性胸膜炎、脓胸和恶性胸腔积液为例。一、结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果良好。少量胸液一般不需抽液或只作诊断性穿刺。中等量以上积液应当抽液，使肺复张，纵隔复位，防止因胸膜增厚而影响肺功能。一般每周抽液2－3次，直至积液甚少，不易抽出时。每次抽液不宜超过1L.抽液时若发生“胸膜反应”，有头晕、出汗、面色苍白、心悸、脉细、四肢发凉者，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，并密切观察血压，注意休克的发生。抽液过多过快，使胸腔压力骤减，可发生肺水肿及循环衰竭。肺复张后肺水肿病人有咳嗽、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿罗音，PaO2下降，X线显示肺水肿征，应即吸氧，酌情使用大量糖皮质激素和利尿剂，控制入水量注意酸碱平衡。全身中毒症状严重，有大量积液者，在给予合理抗结核化疗的同时，可加用糖皮质激素（如泼尼松）以加快胸液吸收并减少胸膜粘连，待症状消退、胸液减少时，逐渐减量，疗程6－8周（参见第九章肺结核）。二、脓胸脓胸常继发于脓性感染或外伤，病原菌以葡萄球菌、厌氧菌、结核菌、放线菌等多见。急性脓胸有高热、胸胀痛，治疗以针对病原体的抗感染（全身及胸腔内给药）和反复抽脓，或闭式引流。可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素和链激酶，使脓液变稀易于引流，以免引起细菌播散或窒息。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷和慢性消耗、杵状指等，应以外科胸膜剥脱术等治疗为主。患者丢失蛋白质较多，应用支持疗法，有支气管胸膜瘘或脓胸伴同侧肺毁损时，可考虑外科切除。三、恶性胸腔积液恶性胸液可继发于肺癌（腺癌居多）、乳腺癌等。肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。当大量胸腔积液挤压纵隔产生呼吸、循环障碍时，胸穿抽液固定可以暂时缓解症状，但1－3天内胸腔液体又大量积聚。反复抽液使蛋白丢失太多（1L胸液含有40g蛋白），应作全身支持治疗。全身化疗对于部分小细胞肺癌及其所伴胸液有一定疗效（见本篇第十二章原发性支气管癌）。纵隔淋巴结有转移可行局部放射治疗，在抽吸胸液后，向胸膜腔内注入抗癌药物，如阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、博莱霉素等。对癌细胞有杀伤作用，并可引起胸膜粘连。生物免疫调节剂，如干扰素、白介素2、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）正在试用于临床，也有一定疗效。为了闭锁胸膜腔，先用胸腔插管将胸液引流完，待肺复张后注入免疫制剂，如短小棒状杆菌或OK－432等，或者胸膜粘连剂，如四环素、滑石粉，使两层胸膜粘连，以避免胸液的再度形成。为了减轻胸痛和发热，可同时注入少量利多卡因和地塞米松。尽管采用上述多种治疗，癌性胸液预后不良。
恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读
恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读 诊断：病理学检查是金标准 确定MPE诊断的“金标准”仍是在胸水细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。 临床表现 可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者有临床症状，但约25％患者可表现为无症状，经体检或胸部X线检查偶然发现。 影像学检查 大多MPE患者胸部X线检查均能观察到中等量至大量胸水，一般为500-2000 ml,约10％患者表现为大量胸水，约15％患者胸水＜500 ml。计算机断层扫描( CT)有助于发现少量MPE，判断是否伴有纵隔淋巴结转移，对潜在肺实质病变进行评估。磁共振成像( MRI)对MPE的诊断价值有限，但可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁范围。初步研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描对MPE具有良好预测价值，但有待更多循证医学证据支持。 诊断性胸腔穿刺术 行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁＜1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。
绝大多数MPE为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主；但也有极少数是漏出液。 胸水细胞学是诊断MPE的最简单方法，多次检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原有助于MPE诊断。联合检测多种标志物可提高诊断效率。 闭式胸膜活检术 对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查，诊断率为40％～75％。若CT发现胸膜异常（如间皮瘤），建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。 内科胸腔镜检查术 主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断；也可通过内科胸腔镜喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗MPE。内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织，因此比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤作出较早期诊断、组织学分类及临床分期。 外科活检术 可采用胸腔镜或开胸两种方式。外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管，由于术中单侧肺通气，因此外科胸腔镜可视范围比内科胸腔镜广阔，可同时进行诊断与治疗操作。患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证，此时应考虑开胸活检术。 支气管镜检查术
晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识(2019版)
晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识（2019版） 以铂类为基础的双药化疗方案是治疗晚期NSCLC的传统标准方案，但对应的5年生存率依然很低，不足5%。抗血管生成药物与其他NSCLC系统治疗药物（包括化疗、小分子靶向治疗、免疫治疗）联合应用，表现出更好的的抗肿瘤及延缓耐药作用。抗血管生成药物已成为晚期NSCLC患者不可或缺的治疗手段之一。基于此，中国临床肿瘤学会血管靶向治疗专家委员会，非小细胞肺癌专家委员会，非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗专家组结合我国实际情况，组织专家撰写了《晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识（2019版）》，以指导我国肺癌治疗相关的临 床科室合理使用抗血管生成药物，进一步提高我国肺癌规范化诊疗水平。 方法学 本共识的撰写是通过分析整理2018年9月25日之前，PubMed、EMBASE、万方医学数据库和中国知网相关的系统综述、荟萃分析和随机对照临床研究文献（英文 227篇，中文286篇），经46名指南撰写专家组成员经过5轮专家组会议的讨论 和修改，最终确定。本共识推荐内容参照“CSCO证据级别”（表1）。 表1 证据级别 晚期NSCLC的抗血管生成药物的发展现状 1.当前NSCLC的抗血管生成治疗主要包括三大类： （1）靶向VEGF-血管内皮生长因子受体（vascular endothelialgrowth factor receptor, VEGFR）的大分子单克隆抗体。①贝伐珠单抗是首个也是唯一一个被 批准应用于晚期NSCLC一线治疗的VEGF单克隆抗体。②雷莫芦单克隆抗体是另一 个已获批用于局部晚期或转移性NSCLC的药物。（2）靶点包括VEGFR的多靶点 小分子TKI。安罗替尼是国内目前唯一一个获批用于晚期NSCLC治疗的VEGFR- TKI类药物。（3）重组人血管内皮抑制素。我国自主生产的重组人血管内皮 抑制素恩度已获批应用于肺癌临床。 NSCLC抗血管生成药物临床应用推荐
CEA、ADA检测在良恶性胸水鉴别诊断中的意义
CEA、ADA检测在良恶性胸水鉴别诊断中的意义 胸腔积液是呼吸科的常见临床表现，许多疾病可导致胸腔积液的产生。其中结核和肿瘤是引起渗出性胸腔积液最常见的原因。由于良恶性胸腔积液的治疗方法及预后迥然不同，故及时准确的鉴别其性质具有指导意义[1]。传统的诊断方法主要是根据临床表现、胸水常规及生化等检查，但往往很难明确诊断；细菌涂片和脱落细胞学检查虽能明确诊断，但检出率不高，而病理活检创伤大、风险高，患者常常难以接受。本文对2009年06月至2011年12月本院门诊及住院的24例肿瘤患者和26例结核患者的CEA、ADA的阳性率及活性进行比较，以探讨其在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的意义，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料结核性胸腔积液（下称结核组）26例，男16例，女10例；年龄19～75岁，平均38.2岁。癌性胸腔积液（下称恶性组）24例，男17例，女7例，年龄37～80岁，平均5 2.2岁，分别为肺癌18例（其中腺癌14例、鳞癌3例、未分化癌1例）、胃癌1例、肝癌2例、食道癌1例、前列腺癌1例、卵巢癌1例。 1.2 纳入标准结核组经临床症状、X线诊断、胸水涂片或培养检查诊断，抗结核治疗有效，且抗结核治疗随访1～3月后胸腔积液无复发而确诊。恶性组经临床表现、影像学检查并均有病理组织学和/或细胞学诊断依据。 1.3 方法患者入院后常规抽取胸水样本送检，作CEA何ADA测定。CEA 检测采用放射免疫法，检测仪为芬兰雷勃酶标仪；ADA检测采用速率法测定，检测仪为奥林巴斯AU680生化分析仪。其中CEA参考值＜15 ug/l，ADA参考值＜25 ug/l。 1.4 统计学处理采用SPSS 11.0统计软件进行统计学处理，计量资料以x±s 表示，计数资料用χ2检验，组间比较用t检验，以P＜0.05 表示差异具有统计学意义。 2 结果 胸水中CEA、ADA水平结果显示恶性组中胸水CEA阳性率及活性明显高于结核组（P＜0.01）；恶性组中ADA阳性率及活性明显低于结核组（P＜0.01）。见表1及表1 3 讨论 近几年来，结核有上升趋势，且随着人类寿命的延长及环境、生活方式的改变，恶性肿瘤的发病率也有所增加，良恶性渗出性胸腔积液中病因常见的分别为结核和肿瘤，脱落细胞学及细菌学检查是鉴别两者的“金标准”，但检出率低。ADA是一种人体嘌呤类核苷代谢中的重要酶类，催化腺嘌呤核苷生成黄嘌呤，氧化成尿酸排出体外，广泛存在于人体各种组织和细胞内，在淋巴细胞中含量较高，而T细胞的含量又高于B细胞，其含量与T淋巴细胞数量增生及分化相关。患结核性胸腔积液时，细胞免疫受刺激，T细胞数量明显增加，故ADA在结核性胸腔积液中具有较高的活性。恶性胸腔积液中T细胞增殖受抑制，ADA含量及活性明显降低[2]，由此可见，ADA检测对结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断具有意义的。本文通过26例结核性胸腔积液和24例恶性胸腔积液中ADA值的比较发现ADA在结核性胸腔积液中水平明显高于恶性胸腔积液（P＜0.01），具有显著差异，ADA对结核性胸腔积液的诊断特异性及敏感性与文献报道一致[3，
2010胸腔积液感染指南
2010年英国胸科协会胸腔疾病指南：成人胸腔感染的诊治简介信息来源：发布日期：2011-10-24 14:47:18 2010年英国胸科协会胸腔疾病指南：成人胸腔感染的诊治简介 作者：陈闽江柳涛蔡柏蔷 单位：100730中国医学科学院北京协和医院呼吸内科 通信作者：柳涛，Email:liutpumch@https://www.360docs.net/doc/5b18432618.html, 在英国和美国，胸腔感染是常见疾病,其发病率高达80 000人次/年，在英国脓胸患者病死率高达20%，其中约20%患者需要接受手术治疗。迅速评估病情并采取有效治疗是降低发病率和病死率的重要措施。本指南系统性地总结了文献资料并汇总了专家的意见，胸腔感染的诊断和处理流程见图1。如读者需要详细了解指南全部内容，请参阅原文［1］。 1 胸腔感染的病理学和细菌学
图1胸膜感染患者的诊断治疗流程
胸腔感染的概念是公元前500年由Hippocrates提出的，19世纪开放式胸腔引流应用于胸腔感染的治疗，但是由于引流后引起的气胸等问题导致该治疗相关死亡率高达70%。1876年，闭式胸腔引流开始出现，逐渐取代了开放式引流，同时加强营养支持，这使得胸腔引流的相关死亡率降低至4.3%。 随着抗生素的使用，脓胸的发生率和细菌谱也发生了相应改变。在抗生素应用之前，肺炎链球菌约占60%～70%，而目前降至不足10%；19世纪50年代，随着金黄色葡萄球菌的流行和耐药葡萄球菌的出现，脓胸的并发症和死亡率进一步增加；目前厌氧菌和革兰阴性菌感染也逐步增加；1949年胸腔内纤溶治疗开始出现，但合并症较多；新近早期应用电视辅助胸腔镜手术推荐应用于脓胸治疗。 1.1 胸腔感染的发病率胸腔感染的发病率不断上升，儿童和老年患者胸腔感染发病率最高。Farjah等对4 424例胸腔感染的患者进行研究后发现其发病率以每年 2.8%的比例增长；1995年至2003年间Farjah等对11 284例患者的研究显示＜19岁的患者中发生胸腔感染相对危险度为2.2，而＞19岁患者中为1.23（1.14～1.34），发病率8年增长约13%。胸腔感染的危险因素与肺炎的危险因素相似，但糖尿病、免疫抑制状态包括使用糖皮质激素、胃食管返流、酗酒和静脉药物滥用者易并发脓胸；误吸病史和口腔卫生不佳提示厌氧菌感染可能性大；医源性胸腔感染主要与胸腔内操作有关；胸腔或食道手术、
良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点
良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点 贾建军1，刘瑞娟1，李钊2 (1.山东省济宁市第一人民医院呼吸内科，山东济宁 272000;2.山东省济宁医学院附属医院呼吸科，山东济宁 272000) [摘要]目的：评价良恶性胸腔积液的CT特征性表现。方法：回顾分析102例良性胸腔积液和124例恶性胸腔积液的CT征象。结果：胸膜结节状增厚、大量胸液、纵隔移位、肺内团块或结节影、支气管狭窄或堵塞是恶性胸腔积液的影像特点;包裹性胸腔积液、肺内片影或条索状影以良性胸腔积液多见。结论：CT检查可作为鉴别良性与恶性胸腔积液的首选方法，指导进一步的诊断。 [关键词]胸腔积液;螺旋CT;胸膜活检 临床上对良、恶性胸腔积液的诊断及鉴别诊断一直比较棘手,时常因诊断不及时,延误了正确的治疗。为了总结良性和恶性积液的CT表现,更好地服务于临床,给临床提供较为可靠的诊断与鉴别诊断线索,笔者总结并回顾性分析了医院收治的226例胸腔积液患者的CT表现,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选择2008年3月～2009年10月以胸腔积液收入我院呼吸科患者226例，其中经胸膜活检及胸腔穿刺化验确诊为结核性胸腔积液(结核组)87例，化脓性5例，心源性10例。男70例，女32例，年龄16～85岁，平均42.86岁。经胸膜活检或(和)胸液脱落细胞病理检查确诊为恶性胸液(恶性 组)124例，男68例，女56例，年龄24~82岁，平均64.37岁，有吸烟史72例;腺癌102例，鳞癌8例，小细胞癌3例，恶性淋巴瘤胸腔转移5例，恶性间皮细胞瘤、恶性纤维组织细胞瘤及各1例;肝癌、肾癌转移各1例，乳腺癌转移2例。 1.2 方法：均用16排螺旋CT扫描，层厚1 cm。多次行CT检查者，选用首次检查结果。CT检查后由放射科和呼吸科2名医师共同评阅。 1.3 统计学方法：统计数据采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果
2020恩度治疗恶性浆膜腔积液临床应用专家共识
2020恩度治疗恶性浆膜腔积液临床应用专家共识 恶性浆膜腔积液是指多种恶性肿瘤累及胸腔、腹腔和心包腔及其浆膜所引起的积液，也是恶性肿瘤的常见并发症，通常提示患者已达晚期阶段，往往明显地影响患者的抗肿瘤治疗、生活质量和生存时间；其中，有30%～40%的病例顽固难治，临床上缺乏标准的治疗药物和方案，预后较差。据统计，美国恶性胸腔积液的年发病人数超过12万人[1]，而国内尚缺乏有关恶性浆膜腔积液的流行病学研究资料和大数据。 近日，由中国临床肿瘤学会（CSCO）抗肿瘤药物安全管理专家委员会和中国临床肿瘤学会血管靶向治疗专家委员会共同组织相关领域的多学科专家学者编写的《重组人血管内皮抑制素治疗恶性浆膜腔积液临床应用专家共识》[2]（以下简称“共识”）在《临床肿瘤学杂志》正式发表。 该共识汇总分析了重组人血管内皮抑制素（恩度?）治疗恶性浆膜腔积液的转化研究、临床试验以及真实世界的实践经验之后，对恩度治疗恶性浆膜腔积液的给药方法、剂量、周期以及相关不良反应的防治提供了诸多宝贵建议意见。 恶性浆膜腔积液的发病特点及治疗现状 根据恶性浆膜腔积液的部位，通常分为恶性胸腔积液、恶性腹腔积液和恶性心包积液。恶性胸腔积液常见于肺癌（37.5%）、乳腺癌（16.8%）和恶性淋巴瘤（11.5%），少见于消化系统肿瘤（胃癌和肝胆胰肿瘤）等[3]。恶性腹腔积液常见于卵巢癌（37%）、肝胆胰肿瘤（21%）和胃
癌（18%），少见于食管癌（4%）、结直肠癌（4%）和乳腺癌（3%）[4]。男性恶性腹腔积液的病因以胃肠道肿瘤为主，而女性以卵巢癌为主。恶性心包积液则多见于肺癌、乳腺癌和淋巴瘤[5]，容易发生心包填塞，影响血液循环功能，生存期很短。 恶性浆膜腔积液的形成机制非常复杂，尚未完全阐明。近年来，随着有关研究的不断深入，越来越多的证据显示血管活性因子，特别是促血管生成的血管内皮细胞生长因子(VEGF)[6-8]和基质金属蛋白酶（MMP）[9]等，在恶性浆膜腔积液中的水平显著升高，介导大分子量的蛋白和红细胞从血管里渗出，液体潴留，这可以较好地解释恶性浆膜腔积液中血性积液的发生。据此，许多学者已转变观念，倾向于认为血管通透性增加导致的液体渗出增多，可能在恶性浆膜腔积液的发生、发展中发挥了主导作用。
胸腔穿刺术：要点与指南(全)
学习成果 完成本单元后，您应该可以： ?知道胸腔穿刺的指征 ?知道胸腔穿刺的操作方法和安全事项 ?准确评估胸膜液化验结果 ?知道何时应将患者转给专科医生以行进一步检查 ?知道如何处理张力性气胸患者。 关于作者 Helen E Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病研究员兼主治医师。 Najib M Rahman 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病MRC 培训研究员兼主治医师。 Robert J O Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名高级研究员兼呼吸科主任医师。 我们为何要撰写本单元 “胸膜疾病是一种非常常见的疾病。胸腔穿刺是一项非常重要的临床技能，所有从事急症医学的医生都应熟练掌握。我们撰写本单元的目的是，让读者熟悉胸腔穿刺的常见适应症，知道在哪些情况下需要进行有效的胸腔穿刺。
要点 ?一般来讲，胸腔穿刺是比较安全的 ?胸膜液化验是诊断大多数胸腔积液的重要方法。 ?鉴别胸膜液是渗出液还是漏出液对确定胸腔积液的病因具有重要意义。 ?抽吸大量液体（通常大于1.5 l）可以导致复张性肺水肿 ?张力性气胸是一种临床急症，需要紧急进行胸腔减压和肋间引流。 临床经验 ?一定要沿下位肋骨的上缘进针 ?从后方进针时，要避开距离脊柱4 到5 cm 范围内的区域，因为这个区域的肋间动脉可能走行在肋间隙中央 ?如果用21 号针头（绿色）抽吸不到胸膜液或空气，应放弃操作，改用影像引导下穿刺。 ?如果患者在胸腔穿刺期间出现胸痛、咳嗽或呼吸困难加重，您应该立即停止操作。 胸腔穿刺 胸腔穿刺也称胸膜腔穿刺术或胸腔引流术。胸腔穿刺是一项创伤性很小且相对安全的操作。这项操作既可在床旁进行，也可在门诊上进行。它不存在绝对禁忌症。相对禁忌症包括1： ?凝血时间延长 ?皮肤疾病 ?患者配合不良。 存在以下情况时，应在影像引导下进行穿刺： ?胸腔积液范围小，而且分为多个小腔 ?患者的呼吸功能储备不足 ?存在非典型的放射学表现。 虽然使用影像引导可以标记一个合适的穿刺部位，但是当在病房中进行穿刺时，患者的体位改变可能会导致积液部位发生改变。当胸腔积液面积很小且分为多个小腔时，或者当存在包裹性气胸时，应该直接在影像引导下进行穿刺。
中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识
中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识 恶性胸腔积液（malignant pleural effusion，MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他 部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。目前国内外尚缺乏MPE流行病学的调查研究 资料，据统计，美国每年MPE的发患者数超过150000人。 几乎所有的恶性肿瘤均可出现MPE。肺癌是最常见的病因，约占MPE的1/3，乳腺癌 次之，淋巴瘤也是导致出现MPE的重要原因，卵巢癌和胃肠道癌出现MPE者也不少见，5%-10%的MPE找不至原发肿瘤病灶。 出现MPE表明肿瘤播散或已进展至晚期，患者预期寿命将显著缩短。MPE从确立诊断 开始计算，中位生存期为3-12个月，这与原发肿瘤类型和分期有关。已有证据显示，肺癌 所致MPE患者生存期最短，卵巢癌所致MPE生存期最长，无法找至原发灶的MPE患者生 存期介于上述两者之间。 诊断 首先强调，确定MPE诊断的“金标准”是在胸水细胞沉淀中找至恶性细胞，或在胸膜活 检组织中观察至恶性肿瘤的病理变化。 1．临床表现：临床表现可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者均有临床症状，但 约25%的患者也可无症状，通过体检或X线胸片检查偶然发现MPE。呼吸困难是最常见的症状，反映出胸壁顺应性下降、同侧膈肌活动受限、纵隔移位和肺容积减少。胸痛不常见，是否出现胸痛通常与恶性肿瘤累及壁层胸膜、肋骨及其他肋间组织结构有关。除呼吸系统 症状外，常伴有体重减轻、乏力、食欲减退等全身症状，晚期可出现恶病质。 其他临床症状可能与肿瘤类型相关。恶性胸膜间皮瘤患者常可胸痛，多局限在病变部位，一般表现为钝痛。MPE患者出现咯血高度提示为支气管源性肿瘤。 既往病史亦很重要，如吸烟史、职业暴露史，尤其是石棉或其他致癌物质的接触史等。MPE的量达至一定程度时，胸部体检可发现相应的异常体征。 2．影像学检查：大多数MPE患者胸部X线检查均能观察到中-大量的胸水，一般500-2 000 ml，其中约10%的患者表现为大量胸水（胸水占一侧胸腔的一半以上），约15%的 患者胸水< 500 ml。大量MPE的患者如果纵隔未向对侧移位，提示纵隔固定、支气管主干 被肿瘤堵塞而出现肺不张、或胸膜广泛浸润（常见于恶性胸膜间皮瘤）。 CT有助于发现恶性肿瘤患者少量MPE，有助于判断MPE是否伴有纵隔淋巴结转移，并能 对潜在的肺实质病变进行评估。CT发现胸膜斑提示患者曾有石棉暴露史。超声检查有助于 了解MPE患者的胸膜受累情况，并有助于少量MPE胸腔穿刺术的定位，从而减少胸腔穿 刺术的并发症。MRI对MPE的诊断价值有限，但MRI可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸 壁范围。初步的研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描（PET-CT）对MPE具有良好 的预测价值，但有待更多的循证医学证据支持。 3．诊断性胸腔穿刺术：进行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁< 1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。胸腔穿刺术
胸腔穿刺术：要点与指南(全)
学习成果 完成本单元后，您应该可以: ?知道胸腔穿刺得指征 ?知道胸腔穿刺得操作方法与安全事项 ?准确评估胸膜液化验结果 ?知道何时应将患者转给专科医生以行进一步检查 ?知道如何处理张力性气胸患者。 关于作者 Ｈelｅn E Davies 就是英国牛津呼吸医学中心得一名胸膜病研究员兼主治医师。 NajiｂM Raｈｍaｎ就是英国牛津呼吸医学中心得一名胸膜病MRC 培训研究员兼主治医师。 RoberｔＪＯDavｉes 就是英国牛津呼吸医学中心得一名高级研究员兼呼吸科主任医师。 我们为何要撰写本单元 “胸膜疾病就是一种非常常见得疾病。胸腔穿刺就是一项非常重要得临床技能，所有从事急症医学得医生都应熟练掌握。我们撰写
本单元得目得就是,让读者熟悉胸腔穿刺得常见适应症,知道在哪些情况下需要进行有效得胸腔穿刺。 要点 ?一般来讲,胸腔穿刺就是比较安全得 ?胸膜液化验就是诊断大多数胸腔积液得重要方法。 ?鉴别胸膜液就是渗出液还就是漏出液对确定胸腔积液得病因具有重要意义。?抽吸大量液体(通常大于1、5 l）可以导致复张性肺水肿 ?张力性气胸就是一种临床急症,需要紧急进行胸腔减压与肋间引流。 临床经验 ?一定要沿下位肋骨得上缘进针 ?从后方进针时,要避开距离脊柱４到5 cm范围内得区域，因为这个区域得肋间动脉可能走行在肋间隙中央 ?如果用2１号针头(绿色）抽吸不到胸膜液或空气,应放弃操作，改用影像引导下穿刺。 ?如果患者在胸腔穿刺期间出现胸痛、咳嗽或呼吸困难加重,您应该立即停止操作。胸腔穿刺 胸腔穿刺也称胸膜腔穿刺术或胸腔引流术。胸腔穿刺就是一项创伤性很小且相对安全得操作。这项操作既可在床旁进行,也可在门诊上进行。它不存在绝对禁忌症。相对禁忌症包括1: ?凝血时间延长 ?皮肤疾病 ?患者配合不良。 存在以下情况时,应在影像引导下进行穿刺: ?胸腔积液范围小,而且分为多个小腔 ?患者得呼吸功能储备不足 ?存在非典型得放射学表现。
恶性胸腔积液诊治共识解读
恶性胸腔积液诊治共识解读 恶性胸腔积液（MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。目前国内外尚缺乏MPE流行病学的调查研究资料，据统计，美国每年MPE的发病患者数超过150000人。 几乎所有的恶性肿瘤均可出现MPE。肺癌是最常见的病因，约占MPE 的1/3，乳腺癌次之，淋巴瘤也是导致出现MPE的重要原因，卵巢癌和胃肠道癌出现MPE者也不少见，5％-10％的MPE找不到原发肿瘤病灶。 出现MPE表明肿瘤播散或已进展至晚期，患者预期寿命将显著缩短。MPE从确立诊断开始计算，中位生存期为3-12个月，这与原发肿瘤类型和分期有关。已有证据显示，肺癌所致MPE患者生存期最短，卵巢癌所致MPE生存期最长，无法找到原发灶的MPE患者生存期介于上述两者之间。 1.临床表现结合辅助检查明确诊断 首先强调，确定MPE诊断的“金标准”是在胸腔积液细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。 临床表现：临床表现可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者均有临床症状，但约25％的患者也可无症状，通过体检或X线胸片检查偶然发现MPE。呼吸困难是最常见的症状。
影像学检查：大多数MPE患者胸部X线检查均能观察到中到大量的胸腔积液，一般500-2000ml，其中约10％的患者表现为大量胸腔积液（胸腔积液占一侧胸腔的一半以上），约15％的患者胸腔积液＜500ml。CT 有助于发现恶性肿瘤患者少量MPE，有助于判断MPE是否伴有纵隔淋巴结转移，并能对潜在的肺实质病变进行评估。 磁共振成像（MRI）对MPE的诊断价值有限，但MRI可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁的范围。初步的研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描（PET-CT）对MPE具有良好的预测价值，但有待更多的循证医学证据支持。 诊断性胸腔穿刺术：进行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸腔积液量过少（单侧卧位胸腔积液平面距离胸壁＜1cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。绝大多数MPE为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主；但也有极少数是漏出液。 胸腔积液细胞学是诊断MPE最简单的方法，其诊断率与原发性肿瘤的类型及其分化程度有关，波动在62％-90％。多次细胞学检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原（如CA125、CA15-3、CA19-9等）有助于MPE的诊断。联合检测多种肿瘤标志物可提高其诊断率。 闭式胸膜活检术：闭式胸膜活检术对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查，其诊断率为40％-75％。如果CT发现胸膜异常（如间皮瘤），建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。
胸腔积液的护理
胸腔积液 一、定义 任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液，俗称胸水。我们常说胸腔积液，实际上是胸膜腔积液。正常人胸膜腔内有3ml～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500ml～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液。按照胸腔积液的特点分类，可以将胸腔积液分为漏出液、渗出液（浆液性或血性）、脓胸、血胸、乳糜胸。 脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染，伴有胸腔渗出液。 二、病因 （一）按照病因分类可以有： 1.感染性疾病 胸膜炎（结核病、各类感染）、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。 2.循环系统疾患 上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎。 3.肿瘤 恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。 4.肺梗死 5.血管瘤破裂、胸导管受阻 6.低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化 7.其他疾患 黏液性水肿、药物过敏、放射反应、风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸（伴胸膜粘连带撕裂）、外伤致胸导管破裂、丝虫病。 胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见。肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）
累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。如心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻而使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良性低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。 三、临床表现 结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热。中老年人出现胸腔积液，应提高警惕，可能是恶性病变。 炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。 积液量少于0.3升时症状多不明显；若超过0.5升，患者可感到胸闷。医生在给患者进行体格检查时，会发现局部叩击呈浊音，呼吸的声音减低。积液量多时，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难会逐渐加剧。若积液进一步增大，使纵隔脏器受压，患者会出现明显的心悸及呼吸困难。 四、检查 （一）外观 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。 （二）细胞 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗