恶性胸腔积液的诊断治疗

恶性胸腔积液的诊断治疗
概述
恶性胸腔积液是恶性肿瘤的常见并发症，是恶性肿瘤胸腔转移或原发性胸腔恶性肿瘤所致，是晚期癌症患者的一种临床表 现。约占全部胸腔积液的18.7%～35.2%。几乎所有的恶性肿瘤都可以引起胸水,最常见的是肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋 巴瘤、胸膜间皮瘤等。
胸膜解剖学
胸膜腔
胸膜腔由5部分组成:即胸壁体循环系统、胸壁间质部分、胸膜腔自身、肺间质和脏层微循环（由体循环支气管 动脉或肺动脉系统供应）。分隔这些空腔或间质的膜有：毛细血管上皮（壁层和脏层毛细血管）、壁层和脏层 胸膜间皮。淋巴管为胸壁间质以及胸膜腔提供引流，淋巴管直接开口于胸膜腔的淋巴孔。淋巴孔在肋间胸膜表 面的分布为每平方厘米有100 淋巴孔，横膈胸膜表面为每平方厘米有 8000 淋巴孔，淋巴管口的直径平均为1μm 。胸膜间皮细胞仅为4μm，胸膜间皮细胞上的微绒毛长约1～3μm。
本身的肺功能状态有关。
当积液量少或形成速度缓慢，临床上呼吸困难较轻，仅有胸闷、气短等。若积液量大肺脏受压明显，临
床上呼吸困难加重，甚至出现端坐呼吸、发绀等。大量胸腔积液的病人喜欢取患侧卧位，这样可以 减轻患侧的呼吸运动，有利于健侧肺的代偿呼吸，缓解呼吸困难。
肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛，多呈持续性胸痛；膈面胸膜 受侵时疼痛向患侧肩胛放射。咳嗽多为刺激性干咳，由胸腔积液刺激压迫支气管壁所致。
体格检查：可发现患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满，气管向健侧移位，积液区叩诊为浊音，呼吸音消失。
恶性胸腔积液的诊断
常有以下特征：
1
胸水白细胞计数大于3×109／L，外观呈血性。
2
恶性胸水值最高，>7.38应高度怀疑恶性。
3 81%恶性胸水葡萄糖>5.55 ,结核性次之(85%<5.55 ),化脓性最低(100%<2.8 ),且三者间有显著性差异(P<0.001) 。
铁蛋白 恶性胸水铁蛋白含量显著升高，其中肺癌胸水铁蛋白含量又高于其它肿瘤。以500为恶性胸水的临界值，其敏感性
为80%，特异性为90.1%；以1000为界，其敏感性和特异性分别为76%和93.8%。铁蛋白>500 应怀疑恶性，>1 000 有 助于恶性胸水的诊断。
癌胚肮原()
癌胚抗原（）在恶性胸液的早期即可升高，且比血清更显著。若胸液>20或胸液/血清>1,常提示为恶性胸液，其敏 感度约60%，特异性则90%以上。
3 肿瘤通过刺激胸膜产生的炎症反应导致伴发胸膜炎，可使脏层、壁层胸膜毛细血管通透性增加，这是发生癌性胸水的主 要原因之一。液体渗出增多，从而产生胸腔积液。
4低蛋白血症，从而致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，产生胸腔积液。
临床表现
大部分患者多为肿瘤晚期的恶病质表现，如体重下降、消瘦乏力、贫血等。 主要表现为进行性加重的呼吸困难、胸痛和干咳。呼吸困难的程度及胸腔积液量的多少、胸液形成的速度和患者
壁层胸膜接受体循环毛细血管供应。壁层胸膜的淋巴管及胸膜腔之间常有淋巴孔相通，在淋巴孔周围有带微绒毛
的间皮细胞及淋巴管的内皮细胞相连续。淋巴孔大部分位于纵隔胸膜和肋间表面，尤其胸廓下部区域，在壁 层胸膜的其他部分很少有淋巴孔出现。
胸液的正常转运
壁层胸膜的毛细血管床是由体循环的肋间动脉供应的，且壁层胸膜间皮细胞间有无数2～12μm开放的小孔。这些小 孔对于胸液、蛋白、细胞自胸膜的进出是必需的，它亦及胸膜的淋巴管、纵隔的淋巴结相交通。实验证明，胸液从 胸壁体循环毛细血管滤过到胸壁间质，随后进入胸膜腔，进入时的压力梯度较小，胸液平均滤过率约为0.10～0.02 11。壁层胸膜的毛细血管在胸液的形成中起了主要作用。
4 恶性胸水胆固醇含量显著升高，以2.86 为界，诊断恶性胸水的敏感性为85.2%，特异性为96.8%，且及血胆固醇含量无关
。
酶学检查
乳酸脱氢酶() 及其同工酶 ： 血浆乳酸脱氢酶（）>500 ，4 >16%，对恶性胸水诊断的符合率为68%，敏感度为81%，特异性为72%。且恶性胸水以4
增高尤为突出。 腺苷脱氨酶() 恶性胸水含量显著低于结核性胸水，以40 为界，＜40 则可能性大，＞50则结核性胸腔积液可能性大。97.9%恶性 胸水低于此值，而结核性胸水均超过此值。
15-3
以胸水15-3 29 为界，诊断腺癌的敏感性为49%，特异性为97%。以16 为界，诊断恶性胸水的敏感性为38%，特异性 为100%。尤其对乳腺癌所致胸水诊断意义较大。
渗出液及漏出液的鉴别
*标准：
①胸腔积液/血清蛋白比值＞0.5；
②胸腔积液/血清乳酸脱氢酶（）比值＞0.6
③ 胸腔积液 水平＞ 血清正常值
Hale Waihona Puke 高限的2/3。符合3条中任何一条可诊断为渗出液，无一条符合者为漏出液
恶性胸腔积液发生机制
任何原因造成了胸膜毛细血管内压、胶体渗透压、毛细血管通透性及胸腔内压力的改变，均可产生胸腔积液。恶性肿瘤引 起胸水的机理主要包括以下几点： 1影响淋巴管的回流是形成的主要机制。 2 原发性或继发性胸膜肿瘤侵犯胸膜或胸膜种植、肿瘤阻塞支气管引起阻塞性肺炎或肺不张（可使胸腔内压进一步降 低）.
胸液的正常排出
正常情况下，脏层胸膜通常在胸液的吸收中不起任何作用。脏层胸膜较厚，对水和溶质的渗透性较低。大部分胸液 （75％）是通过壁层胸膜淋巴管引流的。胸膜淋巴管能产生约为-10 H2O的低于大气压的压力。如果胸液滤过率增加而 导致胸膜腔内容量增加，则胸膜淋巴管可对此发生反应，其引流量能增至约 20 倍
胸膜的结构
胸膜分为脏层和壁层，生理状态下胸膜腔内呈负压，内有微量浆液（13～15 ）以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。 脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循环肺动脉的双重血供，其中脏层肋胸膜接收肺动脉众多小分支的血供，绝 大部分的纵隔胸膜和肺小叶表面以及部分隔胸膜接收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴孔结构。
综上所述，胸液滤过生成后，大部分由胸壁淋巴管重吸收，胸液转运在以下三部分组织中进行，即体循环毛细血管、 胸膜外的胸壁间质和胸膜腔.
正常情况下，脏层胸膜并不参及胸液的引流。毛细血管和胸膜间皮水渗透性的自然增加可产生低张性液体； 如果胸液滤过超过淋巴管的最大流量则形成漏出液。 当体循环毛细血管中的蛋白渗出量增加时则形成渗出液。