原发性急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞的形态学观察
程度与急性增高眼压持续时问有关 ； 急性增高眼压较慢性增高眼压对角膜 内皮细胞的损害更大。
【 关键 词】 角膜 内皮细胞 ； 青光眼
［ 床 眼 科杂 志 ．０ ８ １ ：９ ］ 临 ２０ ．６２ ５
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原 发性 急 性 闭角型 青 光 眼 和慢 性 闭角 型 青 光 眼 角膜 内皮细 胞 的 形 态学 观 察
李桥 高卫 萍 杨兴华 王 育 良
【 要】 目的 观察原发性急性闭角 型青光眼和慢性 闭角型青光 眼角 膜 内皮 细胞 的形态学 特点及差异。方 摘
法 应用非接触型角膜 内皮细胞计测量眼压基本控 制的 １ ８例原 发性急性 闭角型青光 眼 １ ８只急性发作眼及对侧 １ ８只临床前期眼和 ２ （６只限 ） Ｏ例 ２ 中晚期慢性闭角型青光眼 中央 角膜 内皮 细胞的单位 面积细胞 密度 （ Ｄ） 最小 Ｃ ， 细胞面积 （ Ｉ ， Ｍ Ｎ） 最大细胞面积（ Ｘ） 平均细胞面积（ Ｖ ） 平均 细胞 面积的标准差 （ Ｄ 和 细胞 面积的变异系 ＭＡ ， Ａ Ｇ ， Ｓ） 数 （ Ｖ） 并进行对 比分析。结果 Ｃ ， 原发性急性闭角型青光眼急性发作眼组 和对侧 临床前期 限组 比较 、 原发性急性 闭角 型青光眼急性发作 眼组和慢性闭角型青光 眼组 比较 ， 中央角膜内皮细 胞的单位面 积细胞密 度显 著性减少 （ Ｐ
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； ０ ８年第 １ ２０ ６卷第 ４期
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・９ ２ ５・
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临床 研 究 ・
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增加 （ ＜００ ） Ｐ ． １ 。结论
急性增高眼压对角膜内皮细胞造成显著损害 ， 细胞密度明显下降 ， 细胞 多形 性增 加 ， 损害
原发性青光眼对角膜内皮细胞影响的临床观察
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【 关键词 】 角膜 内皮细胞 ； 原发性青光 眼
［ 临床 眼科 杂志 。０ ７ １ ：９ ］ ２０ 。５ ３ ４
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３ ４・ ９
临 床 眼 科 杂 志 ２０ ０ ７年 第 ｌ 第 ５期 ５卷
Ｊｕ ａ ｏ ｌ ｉａ Ｏ ｈｈｌ ｌ ｙ２０ ， ｏ．５ Ｎ ． ｏｒｌ ｆ ｉｃｌ ｐｔａ ｏ ，０ ７ Ｖ １１ ， ｏ５ ｎ Ｃｎ ｍｏ ｇ
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临床研究 ・
《2024年原发性慢性闭角型青光眼黄斑区内层和外层视网膜厚度及体积的变化分析》范文
《原发性慢性闭角型青光眼黄斑区内层和外层视网膜厚度及体积的变化分析》篇一一、引言原发性慢性闭角型青光眼（Primary Chronic Angle-Closure Glaucoma，PCACG）是一种常见的眼科疾病，其发病特点表现为视网膜与角膜根部的角壁过度挤压导致眼睛内部的房水流出受阻，最终可能导致眼压上升，视网膜视神经功能损害。
研究认为，随着疾病的进展，青光眼患者常伴随着视网膜神经节层的变化，这些变化往往表现在黄斑区这一重要视觉区域。
本篇论文主要对PCACG患者黄斑区内层和外层视网膜厚度及体积的变化进行详细分析。
二、研究方法本部分主要使用视网膜成像技术对PCACG患者的黄斑区进行高分辨率的扫描，通过比较患者与健康人群的视网膜厚度及体积数据，分析其变化规律。
1. 实验对象：选取PCACG患者及健康人群作为研究对象。
2. 实验方法：采用先进的OCT（光学相干断层扫描）技术，测量受试者黄斑区的内层及外层视网膜厚度，并进行对比分析。
3. 数据收集与分析：采集PCACG患者的视力水平、眼底血管、眼压等相关信息，利用统计分析软件处理并比较数据。
三、结果分析1. 视网膜厚度变化：通过对比分析发现，PCACG患者的黄斑区内层和外层视网膜厚度均较健康人群有所减少。
其中，外层视网膜的厚度减少更为明显，这可能与青光眼对视网膜神经节层的损伤有关。
2. 视网膜体积变化：随着PCACG病情的进展，黄斑区视网膜体积出现显著降低。
这种降低在疾病早期就已开始，且随着病情的恶化而加剧。
3. 相关性分析：研究还发现，PCACG患者的黄斑区视网膜厚度及体积变化与眼压水平、病程长短等因素存在一定相关性。
四、讨论本部分主要针对上述研究结果进行深入讨论，探讨PCACG 导致黄斑区视网膜厚度及体积变化的可能机制和影响因素。
1. 机制探讨：青光眼导致视网膜神经节层的损伤可能是导致黄斑区视网膜厚度及体积变化的主要原因。
此外，长期的眼压升高也可能对视网膜造成持续的损害。
原发性青光眼患者角膜内皮形态研究
▊应用研究▊收稿日期：2004-11-26 修回日期：2005-02-27 本文编辑：方红玲作者简介：肖诗艺，女，1973年12月出生，医学硕士，主治医师。
联系电话：*************-2523（O ）；E-mail ：xiao41-123@ 作者单位：518020 广东省深圳市，暨南大学医学院第二附属医院深圳市人民医院眼科（肖诗艺，朱格非）；430022 湖北省武汉市，华中科技大学同济医学院附属协和医院眼科（胡燕华，李鹏程）Received date ：Nov 26，2004 Accepted date ：Feb 27，2005From the Department of Ophthalmology ，the Second Affiliated Hospital of Ji-nan University ，Shenzhen People's Hospital （XIAO Shi-Yi ，ZHU Ge-Fei ），Shenzhen 518020，Guangdong Province ，China ；Department of Ophthalmolo-gy ，the Union Hospital Affiliated to Tongji Medical College of Huazhong U-niversity of Science and Technology （HU Yan-Hua ，LI Peng-Cheng ），Wuhan 430022，Hubei Province ，China原发性青光眼患者角膜内皮形态研究肖诗艺 朱格非 胡燕华 ###############################################李鹏程!"#$%"&"’()*&+,-./"0)"#12*&21.",%2&(-3(1$*,(21,+4(,%$#(3*#/’&*-)"3*!"#$%&’()’，*+,-.(/.’，+,)01(+20，3"4.15(6&.15【52/4"#.+】6!"#$%"&’(%)*+$%；*+",-%(-,.+/0-(#1)$；2!-*)(%"$#*"+2*+!&；*-,/"%(*+",-%(/0#*3,-22【78+,#*),】698:2),(;264+-5!(+"-/0-$+"!0+(+’1#*%(*0%,’-2+6*+",-%(-,.+/0-(#)$#,!%/#-,/27#/0!"#$%"&’(%)*+$%%,.#/2*(#,#*%(2#’,#6#*%,*-8!2,%<".+69#6/&16+)"-&-2+632!%/#-,/27#/0!"#$%"&’(%)1*+$%%,.32-&-2+632!%/#-,/20+2!#/%(#:-.%//0-2%$-!-"#+.+6/#$-7#/0+)/’(%)*+$%7-"-*+((-*/1-.8;+,1*+,/%*/2!-*)(%"$#*"+2*+!-7%2!-"6+"$-.+,/0-*-,/"%(*+",-%%,.-,.+/0-(#%(#$%’-27-"-%,%(&:-.<&*+$!)/-"8=,/"%+*)(%"!"-22)"-（=>?）7%2$-%2)"-.<&@+(.$%,%!!(%,%/#+,/+,+$-/"&%,./0-*-,/"%(*+",-%(/0#*3,-22（AA4）<&)(/"%2+,#*!%*0+$-/-"28=2+-&,+6A+",-%(-,.+/0-(#)$.-,2#/&7%22#’,#6#*%,/(&(+7-"#,!%/#-,/27#/0%*)/-!"#$%"&%,’(-*(+2)"-’(%)*+$%%//%*3（%?BA@）（2060*-((2·$$C 2D 314*-((2·$$C 2）/0%,/0%/#,*+,/"+(2（2876*-((2·$$C 2D 341*-((2·$$C 2）%,./0-%"-%+6-,1.+/0-(#)$<-*%$-<#’’-"#,/0-%?BA@’"+)!/0%,#,*+,/"+(’"+)!（!E 0805）840--,.+/0-(#)$.-,2#/&%,.$+"!0+(+’&7%2（2704±430）*-((2·$$C 2#,!"#1$%"&+!-,1%,’(-’(%)*+$%（?>B@）-&-2%,.（2806±253）*-((2·$$C 2#,*0"+,#*!"#$%"&%,’(-*(+2)"-’(%)*+$%（*?BA@）-&-2"-2!-*/#F-(&%,./0-"-7-"-,+2#’,#6#*%,/.#66-"-,*-6"+$,+"$%(’"+)!（!G 0805）840-$-%,AA4+6%?BA@’"+)!7%256987µ$，3387µ$/0#*3-"/0%,/0%/+6*+,/"+(’"+)!（!E 0.05）840-"-7%2,+/2#’,#6#*%,/.#66-"-,*-#,$-%,AA4<-1/7--,/0-+/0-"/7+’"+)!2%,.*+,/"+(’"+)!8>"1<)&-+("1640-"-7%2%2#’,#6#*%,/.-*"-%2-#,/0-*+"1,-%(-,.+/0-(#%(*-((.-,2#/&%,.%2#’,#6#*%,/#,1*"-%2-+6AA4#,-&-2%6/-"%*)/-%//%*3+6%,’(-*(+12)"-’(%)*+$%840--,.+/0-(#%(*-((!+!)(%/#+,#,-&-27#/0*?BA@%,.!"#$%"&+!-,1%,’(-’(%)*+$%7-"-,+/2#’,#6#*%,/(&.#66-"-,/6"+$/0+2-+6/0-,+"1$%(!+!)(%/#+,8［Rec Adv Ophthalmol 2005；25（3）：251-253］【中图分类号】 R775；R772 【文献标识码】 A 【文章编号】 1003-5141（2005）03-0251-03【关键词】 原发性青光眼；角膜内皮；角膜内皮显微镜；角膜中央厚度【摘要】 目的 研究角膜内皮细胞在各种原发性青光眼患者中的形态改变及临床意义。
原发性闭角型青光眼
原发性慢性闭角型青光眼属于一种因某些身心和环境因素导致敏感人群房角急性关闭，进而导致眼压升高的一类青光眼，基本病因与房角状态相关舒畅心情，注意情操陶冶可能对部分病理具有预防作用。
1、保持愉快的情绪：生气和着急以及精神受刺激，很容易使眼压升高，引起青光眼，所以平时要保持愉快的情绪，不要生气和着急，更不要为家务琐事焦虑不安。
原发性闭角型青光眼
原发性闭角型青光眼是临床上比较常见的一种疾病。早期发现，诊断是治疗原发性闭角型青光眼的关键。原发性闭角型青光眼在世界范围内都是不可逆的致盲性眼病。
在东亚，特别是我国，原发性闭角型青光眼的患病率和致盲率均很高。
不同阶段的原发性闭角型青光眼的症状表现相差很大。下面介绍一下急性和慢性原发性闭角型青光眼不同时期的症状。
5、急性期：眼压急剧升高，表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。
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6、缓解期：急性期经过治疗后眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全部恢复。
原发性闭角型青光眼需要在建议护理，最好的办法就是用每国瞳ren，能明显改善眼围皮下组织血液微循环，有效消除眼围滞留的组织代谢废液、及异常堆积的脂肪，从根源上消除了眼病发作根源。
5、少在光线暗的环境中工作或娱乐：在暗室工作的人，每1～2小时要走出暗室或适当开灯照明。
6、多吃蜂蜜及其它利水的食物：蜂蜜属于高渗剂，口服蜂蜜后，血液中的渗透压就会升高，于是把眼内多余的水分吸收到血液中来，从而降低眼压。
1、慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常，自我感觉症状减轻，但未完全消失。
2、绝对期：无光感，眼压持续升高，自我感觉症状有时消失有时出现，有时会有剧烈疼痛。
3、前期：患眼前房浅、前房角窄，患者可无任何不适。
原发性闭角型青光眼对角膜内皮细胞的影响及临床意义
表明联合用药组优 于单一用药 ， 支持临床上联合用药治疗 Ｄ Ｎ伴
发 的高血压和蛋白尿 ， 更有效 地去 除 Ａ ｇ１ ｎ 效应 ， １ 以延缓或 阻止 Ｄ Ｎ的发展 ， 有效 降低终末 期 肾病 的发 生。Ａ Ｅ 和 Ａ Ｒ ＣＩ ＴＩ Ａ对 糖 尿病肾病的保 护机制在于能够降低血管紧 张素对血 压和肾小球 血流动力学的影响 ， 降低 肾小 球跨膜 压 ， 阻断 Ａ ｇ１ 肾小 球 内 ｎ 对 １ 皮细胞的促增殖作 用及 系膜基质 的沉积作 用 ， 防止肾小球 肥大 和纤维化 ， 减少蛋 白尿 排泄 ， 使血肌 酐和尿素 氮下 降， 减缓 肾小
Ａ １ Ａ都不能完全 阻 断 Ａ ｇ１ ＴＲ ｎ 的效应 。联 合用药 ， １ 一方 面抑 制 Ａ ｇ 合成 ， ｎⅡ 另一方 面阻断 Ａ ｌ 介导 的 Ａ ｇ１ 应。实验证 明联 Ｔｒ ｎ 效 １ 合用药可更完全地 阻断肾素血管紧张素系统 （ Ａ ）有效 的降低 ＲＳ ，
ｂｔ ｅａ ｉａｅ Ｃ Ｏ Ｅ Ａ Ｅ） ａｒｎｏ ｚ ｏｔＵ ｒ１ Ｌｎｅ， ｅｃｒｎｌｄｓ ｓ （ Ｏ Ｐ Ｒ Ｔ ： ａｄｍｉｄ ｃｎｒ ｄ ｔａ． ａｃｔ ｉ ｅ ｅ ｏ ｉ
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河北 医药 ２０ 年 ３ 第 ３ 卷 第 ３ ０８ 月 ０ 期
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原发性闭角型青光眼 ppt课件
急剧升高。
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16
促发机制
多见的是情绪波动，也见于过度疲劳、长时间阅读或近 距离用眼、暗室停留时间过长和疼痛、局部或全身应用抗 胆碱类药物，均可使瞳孔散大，增加瞳孔阻滞，同时周边 虹膜松弛，导致狭窄的房角关闭，从而诱发急性闭角型青 光眼。
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护理评估
健康史 身体状况 辅助检查 心理社会状况
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18
健康史评估
询问病人发病的时间，起病的缓急，发病前有无情绪剧烈 波动或其他上述促发因素存在。 询问病人有无青光眼家族史。
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19
身体状况评估
典型的急性闭角型青光眼有以下几个不同的临床阶段：
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临床前期
当一眼急性发作被确诊为本病，另一眼只要具有前房浅、 虹膜膨隆、房角狭窄等表现，即使病人没有任何临床症状， 也可诊断为临床前期；部分病人在急性发作前没有自觉症 状，但具有上述的眼球解剖特征或青光眼家族史，尤其是 在促发因素如暗室试验后房角关闭，眼压明显升高，也可 诊断为本病的临床前期。
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急性发作期体征
球结膜水肿：混合充血或睫状充血明显。 角膜水肿：呈雾状混浊或毛玻璃状。 前房变浅：周边部前房几乎完全消失，房角检查可见房角 完全关闭。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋 白性渗出物。 瞳孔散大：呈竖椭圆形，对光反应迟钝或消失，是由于支 配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。有时可见局限性后粘连。 眼压急剧升高：可达 50mmHg以上，少数病例可达 100mmHg 以上，指测眼压时眼球坚硬如石。 青光眼三联征：高眼压缓解后，眼前段常留下永久性组织 损伤如角膜后色素沉着、虹膜色素脱落呈节段性萎缩、晶 状体前囊下点状或片状灰白色漫漫（青光眼斑），临床上 称为青光眼三联征。
角膜内皮细胞形态学的研究进展
角膜内皮细胞形态学的研究进展杜飞【摘要】正常人体内角膜内皮细胞(corneal endothelial cells,CEC)不可再生,损伤后由临近细胞通过扩大、移行来填补空缺.CEC密度和形态是维持角膜正常结构、透明度及屈光指数的基本条件.外伤、手术或代谢问题均可能对其产生不可逆性的损伤.本综述对多种情况下CEC的形态学参数、功能状况、损伤修复等进行归纳整理,望对相关眼疾治疗及判断手术预后提供参考价值.【期刊名称】《外科研究与新技术》【年(卷),期】2013(002)002【总页数】6页(P113-118)【关键词】角膜内皮细胞;形态学;屈光;密度;外伤【作者】杜飞【作者单位】同济大学附属同济医院眼科,上海,200065【正文语种】中文【中图分类】R772.2CEC 位于角膜最内层，是人体上唯一可被窥视的活体内皮细胞，其特定的单层六角形细胞镶嵌结构和细胞内主动液泵功能可维持角膜的透明及角膜厚度的相对恒定。
当其受外伤、疾病或手术等损伤后，缺失的细胞区域由周围细胞增大、扩展和移行来填补，而细胞移行可导致平均细胞密度(cell density，CD)降低和细胞形态改变［1］。
本文对CEC的检测及分析做一综述。
1 CEC 检测方法1.1 显微镜显微镜以显微原理分为光学显微镜与电子显微镜。
目前光学显微镜可把物体放大1500 倍，分辨的最小极限达0.2 μm。
电子显微镜可把物体放大到200 万倍。
结合各种电镜样品制备技术，可对细胞进行多方面结构或结构与功能关系的深入研究。
1.1.1 光学显微镜裂隙灯显微镜弥散照明法可对角膜行全面观察。
直接焦点照明法可对细节如角膜后沉积物(KP)行精细观察。
用镜面反光照射法时可观察角膜前后细微变化如角膜内皮的纹理变化。
后部反光照射法便于发现CEC 水肿。
新一代产品可对角膜上皮、基质神经走形、角膜缘血管网及CEC 细节行更为精确的观察，同时配备高清数码照相功能［2］。
共聚焦激光扫描显微镜(Confocal Laser Scanning Microscope，CLSM)1990年Cavanagh 等首次将光学共焦显微镜应用于临床。
闭角型青光眼患者急性发作时角膜内皮细胞形态特征分析
闭角型青光眼患者急性发作时角膜内皮细胞形态特征分析刘伟;季健;李丹丹;邢小丽;刘爱华;汪建涛【期刊名称】《眼科新进展》【年(卷),期】2011(31)6【摘要】目的观察闭角型青光眼患者急性发作时角膜內皮细胞形态特征,以进一步探讨短期急性高眼压对角膜內皮细胞的损害机制.方法收集闭角型青光眼初次急性发作、发作持续时间在3 d以內的患者20例20眼,选取老年性白內障患者20例20眼作为对照组.2组患者分别进行非接触型角膜內皮显微镜检查,比较2组患者的角膜內皮细胞最小细胞面积、最大细胞面积、平均细胞面积、细胞面积标准差、细胞面积变异系数、细胞密度和六角形细胞比例有无差异.结果青光眼急性发作组和对照组患者的角膜內皮细胞最小细胞面积、最大细胞面积、平均细胞面积、细胞面积标准差、细胞面积变异系数、细胞密度相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05).青光眼急性发作组角膜内皮细胞六角形比例为(48.0±13.9)%,对照组为(58.0±6.7)%,2组比较差异有显著统计学意义(t=-2.91,P=0.006).结论短期持续高眼压会首先导致角膜內皮细胞的形状发生改变,而其他测量指标可能维持不变.【总页数】3页(P574-576)【作者】刘伟;季健;李丹丹;邢小丽;刘爱华;汪建涛【作者单位】300384,天津市,天津医科大学眼科中心;300384,天津市,天津医科大学眼科中心;300384,天津市,天津医科大学眼科中心;300384,天津市,天津医科大学眼科中心;300384,天津市,天津医科大学眼科中心;300384,天津市,天津医科大学眼科中心【正文语种】中文【中图分类】R775.2【相关文献】1.急性闭角型青光眼患者急性发作期的护理 [J], 黄萍2.原发性急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞的形态学观察 [J], 李桥;高卫萍;杨兴华;王育良3.急性闭角型青光眼患者急性发作期护理效果观察 [J], 谢德淑;朱良艳4.激光周边虹膜切除术后糖尿病早期闭角型青光眼患者角膜内皮细胞的变化 [J], 田涛;武正清;李植源;邝国平5.急性闭角型青光眼患者角膜内皮细胞形态学研究 [J], 丁蕾;申家泉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《2024年原发性慢性闭角型青光眼黄斑区内层和外层视网膜厚度及体积的变化分析》范文
《原发性慢性闭角型青光眼黄斑区内层和外层视网膜厚度及体积的变化分析》篇一一、引言原发性慢性闭角型青光眼（Primary Chronic Angle-Closure Glaucoma，PCACG）是一种常见的眼科疾病，其特征为眼球内部压力持续升高而引起的视神经损伤。
近年来，视网膜厚度和体积的变化成为青光眼研究中备受关注的指标。
黄斑区作为视觉功能的核心区域，其内层和外层视网膜的厚度变化与青光眼患者视功能损伤程度密切相关。
本文旨在分析原发性慢性闭角型青光眼患者黄斑区内层和外层视网膜厚度及体积的变化，以期为临床诊断和治疗提供参考依据。
二、研究方法本研究采用回顾性分析方法，收集了原发性慢性闭角型青光眼患者及健康对照组的眼部影像学数据。
利用高分辨率光学相干断层扫描（OCT）技术，对黄斑区内层和外层视网膜的厚度及体积进行测量和比较。
所有参与者均接受了全面的眼科检查，包括视力测试、眼压测量、视野检查等。
三、结果分析（一）视网膜内层厚度变化分析结果显示，原发性慢性闭角型青光眼患者黄斑区视网膜内层厚度较健康对照组明显变薄。
内层视网膜包括神经节细胞层、神经纤维层和内丛状层等结构，这些结构的损伤与青光眼患者的视功能损害密切相关。
（二）视网膜外层厚度变化在原发性慢性闭角型青光眼患者中，黄斑区视网膜外层的厚度也出现了一定程度的减少。
外层视网膜包括光感受器细胞层和外丛状层等结构，其厚度的减少可能与视锥细胞和视杆细胞的损伤有关。
（三）视网膜体积变化与健康对照组相比，原发性慢性闭角型青光眼患者的黄斑区视网膜总体积明显减小。
这一变化可能与视网膜各层结构的厚度减少有关，进一步证实了青光眼对视网膜结构的损害。
四、讨论原发性慢性闭角型青光眼患者黄斑区内层和外层视网膜的厚度及体积变化，反映了该病对视网膜结构的损害。
内层视网膜的变薄可能与神经节细胞和神经纤维的损伤有关，而外层视网膜的变薄则可能与光感受器细胞的损伤有关。
这些变化可能导致患者的视力下降和视野缺损。
眼科学资料：急性原发性闭角型青光眼
原发性急性闭角型青光眼定义因前房角被周边虹膜机械性阻塞致房水流出受阻导致眼压急性升高的一类青光眼。
病因眼前段“拥挤”（周边前房浅，晶体相对较厚、位置靠前，眼轴短）是发病基础，情绪波动、劳累、近距离用眼过度、暗室环境等是诱发因素。
临床表现1.临床前期有急性发展史的另一健眼或有明确家族史伴闭角型青光眼眼部解剖特点、暗室激发试验阳性者2.发作期先兆期（小发作，不典型发作）症状轻度眼部酸胀，头痛，雾视，虹视，休息后可自行缓解。
体征眼压30-50mmHg,眼前节无明显充血，角膜透明度轻度减轻，曜孔反应略迟钝，虹膜膨隆，前房较浅。
急性大发作症状急性眼痛，视力高度减退，可伴头痛、恶心、呕吐。
体征眼压多在50mmHg以上，球结膜充血，角膜雾状水肿，前房浅，瞳孔中度散大，对侧眼前房浅；可伴角膜KP,房水闪辉，发作时间久者有虹膜节段性萎缩、晶体前囊膜下粥斑样混浊。
3.间歇缓解期小发作经及时治疗后房角重新开放、眼压下降、病情稳定。
4.慢性进展期急性发作期病情未控制或间歇期房角逐渐粘连，眼压持续升高，视盘凹陷、扩大，视野受损。
诊断依据病史、眼部检查、房角镜检查、视神经及视野检查，A超、前节OCT和UBM可辅助诊断。
鉴别诊断急性虹膜睫状体炎，晶体源性闭角型青光眼，恶性青光眼，继发性闭角型青光眼,新生血管性青光眼，眼眶疾病，脑血管意外，偏头痛，急性胃肠炎治疗1.临床前期周边虹膜切除术，不愿手术者预防性滴用缩瞳剂。
2.急性发作期短时间内控制高眼压（局部频点缩瞳剂，使用高渗脱水剂，口服碳酸酊酶抑制剂，局部滴用减少房水生成的药物）；局部或全身使用皮质类固醇。
角膜水肿消退后及早行激光虹膜造孔或激光周边虹膜成形术。
手术可选择晶体摘除、房角分离或小梁切除术。
3.间歇缓解期处理同临床前期4.慢性进展期行青光眼滤过手术。