急性冠脉综合征危险分层指标
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急性冠脉综合征评估及危险分层
1
0
0.4% RcTnT Neg AND CRP <1.55 N=277 RcTnT(early +) OR CRP >1.55 N=129 RcTnT(early +) AND CRP >1.55 N=22
Morrow DA, et al. J Am Coll Cardiol. 1998;31:1460-1465.
STEMI with fibrinolytics T-wave inversion
TIMI Risk Score for UA/NSTEMI: 7 Independent Predictors
• Aged ≥65 years • ≥3 CAD risk factors • Prior CAD (stenosis >50%) • Aspirin in last 7 days
TIMI Risk Score For UA/NSTEMI
• Age >65 years • >3CAD Risk Factors D/MI/Urg Revasc (%) • Prior Stenosis >50 % • ST deviation • >2 Anginal events <24 hours • ASA in last 7 days • Elev Cardiac Markers (CK-MB or troponin) 50 40 30 19.9 20 10 0 0/1 2 3 4 5 Number of Risk Factors 32.0 29.3 13.0 6/7 3.4 4.7 8.3 13.2
Progressive mechanical obstruction
Dynamic obstruction Inflammation/ infection
急性冠脉综合征危险分层
T波倒置
T波倒置是非STEMI患者心电图的 典型表现之一。
心肌 梗死的敏感指标。
Troponin I
心肌坏死后24小时内出现，是心肌 梗死的确诊指标。
Myoglobin
心肌坏死后2小时内出现，是最早 的心肌坏死指标。
心脏超声在ACS中的应用
1
左心室收缩功能
急性冠脉综合征危险分层
急性冠脉综合征是一种常见的心血管疾病，本文将为您介绍急性冠脉综合征 危险分层的相关知识。
ACS分类
不稳定型心绞痛（UA）
缺血及致病性不稳定的心绞痛，每 天仍规律出现。
非ST段抬高性心肌梗死 （NSTEMI）
心肌梗死的一种类型，心电图无ST 段抬高。
ST段抬高性心肌梗死 （STEMI）
心肌梗死的一种类型，心电图有ST 段抬高。
ACS病理生理学
斑块 缺血 坏死
斑块破裂或磨损后，血小板在其表面形成聚集，导 致血栓形成。
由于血栓阻塞导致冠脉循环不足，心肌缺血导致心 肌细胞损害。
由于缺血导致心肌细胞坏死，产生肌红蛋白和心肌 酶的释放。
ACS的临床表现
胸痛
一侧或两侧胸痛，疼痛程度不同，可放射至手臂、 颈部、下颌或其他部位。
可以检测左心室的射血分数，评价心肌梗死对心肌的影响。
2
反流检测
可以检测是否有心脏反流，作为ACS诊断的参考指标。
3
血流动力学检测
可以检测血流动力学指标，判断是否需要进行心脏支架植入或手术治疗。
ACS治疗的一般原则
1 静脉补液
纠正血容量不足、肾功能不齐等问题。
3 抗血小板治疗
如阿司匹林等，可预防血栓形成。
防止ACS再次发作的措施
药物治疗
医学课件急性冠脉综合征患者风险评估和控制
3.密切观察患者有无胸闷、胸痛症状及有 无心肌缺血的心电图改变。
4.密切监测血压变化。
谢谢大家
不稳定型心绞痛临床危险分层组别心绞痛类型发作时心电图图肌钙蛋白白低危组初发恶化劳力型无休息时发作st段压低01mv阴性中危组1个月内出现的静息心绞痛但48h内未再发作者st段压低01mv阴性或弱阳性高危组a48h内反复发作静息心绞痛b
急性冠脉综合征(ACS)
• 不稳定型心绞痛（UAP) • S-T段抬高心肌梗死 • 非S-T段抬高心肌梗死 • 心脏性猝死(SCD)
心律失常处理要点
1.严密观察心率、心律：当心电监测中发 现以下任何一种心律失常，应及时与医生 联系，并准备急救处理。频发的室性早搏( 每分钟5次以上)或室性早搏呈二联律；连 续出现两个以上多源性室早或连续的室性 早搏；室性早搏R-on-T现象、不同程度 的房室传导阻滞及快速的房颤。
心律失常处理要点
ACS患者介入术后观察要点
一、病情监测
1.持续心电监护，严密观察有无心律失常、 心肌缺血、心肌梗死等急性并发症。
2.立即或4h后查ACT，确定是否能够拔管。
ACS患者介入术后观察要点
二、防止术后并发症的发生
1.训练患者床上大小便，防止尿潴留。必 要时保留导尿。
2.术后密切观察伤口局部，术肢皮温、颜 色、感觉改变及足、桡动脉搏动情况。
2. 建立静脉通路，尤其是伴有血流动力学不 稳定者,以便迅速、准确、及时地给药。输 液速度应视病情而定.
3. III度房室传导阻滞或窦性停搏,出现阿-斯 综合征,需要安装临时起搏器者，要作好术 前准备并执行起搏器术后护理常规。
心律失常处理要点
5.发现心室颤动时, 应立即进行电除颤，并 立即通知医师抢救.并配齐各种抢救药品 及物品。
4.密切监测血压变化。
谢谢大家
不稳定型心绞痛临床危险分层组别心绞痛类型发作时心电图图肌钙蛋白白低危组初发恶化劳力型无休息时发作st段压低01mv阴性中危组1个月内出现的静息心绞痛但48h内未再发作者st段压低01mv阴性或弱阳性高危组a48h内反复发作静息心绞痛b
急性冠脉综合征(ACS)
• 不稳定型心绞痛（UAP) • S-T段抬高心肌梗死 • 非S-T段抬高心肌梗死 • 心脏性猝死(SCD)
心律失常处理要点
1.严密观察心率、心律：当心电监测中发 现以下任何一种心律失常，应及时与医生 联系，并准备急救处理。频发的室性早搏( 每分钟5次以上)或室性早搏呈二联律；连 续出现两个以上多源性室早或连续的室性 早搏；室性早搏R-on-T现象、不同程度 的房室传导阻滞及快速的房颤。
心律失常处理要点
ACS患者介入术后观察要点
一、病情监测
1.持续心电监护，严密观察有无心律失常、 心肌缺血、心肌梗死等急性并发症。
2.立即或4h后查ACT，确定是否能够拔管。
ACS患者介入术后观察要点
二、防止术后并发症的发生
1.训练患者床上大小便，防止尿潴留。必 要时保留导尿。
2.术后密切观察伤口局部，术肢皮温、颜 色、感觉改变及足、桡动脉搏动情况。
2. 建立静脉通路，尤其是伴有血流动力学不 稳定者,以便迅速、准确、及时地给药。输 液速度应视病情而定.
3. III度房室传导阻滞或窦性停搏,出现阿-斯 综合征,需要安装临时起搏器者，要作好术 前准备并执行起搏器术后护理常规。
心律失常处理要点
5.发现心室颤动时, 应立即进行电除颤，并 立即通知医师抢救.并配齐各种抢救药品 及物品。
急性冠脉综合征
Glagov冠脉重构学说
3.1 mm
3.1 mm
血管造影未能发现冠脉血管重构
急性冠状动脉综合征分类演变
80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死 80-90年代初: 〝Q波〞和〝无Q波〞心肌梗死 90年代以来: 〝ST段抬高性ACS〞和〝非ST段抬高性ACS〞，后者包括无Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛
Unstable Angina
NSTEMI
NQMI QwMI Myocardial Infarction
病理生理：稳定和不稳定斑块
不稳定斑块
稳定斑块
Thin fibrous cap Thrombus Thick fibrous cap Smooth muscle cells Lipid rich core and macrophages Media
二级预防
一级预防
WOSCOPS-PI
WOSCOPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-PI
PROVE IT结论
与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事件的发生 早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目标值的水平（立普妥组： LDL-C中位数水平降至62mg/dl ）能使这些患者获益 阿托伐他汀强效降脂在治疗早期（30天）即显示获益 阿托伐他汀强化降脂治疗将LDL-C降至明显低于AVERT、MIRACL和REVERSAL试验的水平，效果快而明显，且未见安全性问题
ACS的发病机制：两条主线
不稳定性动脉粥样硬化斑块 不稳定斑块内富含脂质，内面的覆盖薄弱，存在大量炎性细胞，容易破裂 血栓学说 大多数ST段抬高心肌梗死的血栓主要成分为纤维蛋白，被称为〝红血栓〞 大多数无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的血栓主要成分为血小板，为"白血栓"或"灰血栓"
3.1 mm
3.1 mm
血管造影未能发现冠脉血管重构
急性冠状动脉综合征分类演变
80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死 80-90年代初: 〝Q波〞和〝无Q波〞心肌梗死 90年代以来: 〝ST段抬高性ACS〞和〝非ST段抬高性ACS〞，后者包括无Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛
Unstable Angina
NSTEMI
NQMI QwMI Myocardial Infarction
病理生理：稳定和不稳定斑块
不稳定斑块
稳定斑块
Thin fibrous cap Thrombus Thick fibrous cap Smooth muscle cells Lipid rich core and macrophages Media
二级预防
一级预防
WOSCOPS-PI
WOSCOPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-PI
PROVE IT结论
与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事件的发生 早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目标值的水平（立普妥组： LDL-C中位数水平降至62mg/dl ）能使这些患者获益 阿托伐他汀强效降脂在治疗早期（30天）即显示获益 阿托伐他汀强化降脂治疗将LDL-C降至明显低于AVERT、MIRACL和REVERSAL试验的水平，效果快而明显，且未见安全性问题
ACS的发病机制：两条主线
不稳定性动脉粥样硬化斑块 不稳定斑块内富含脂质，内面的覆盖薄弱，存在大量炎性细胞，容易破裂 血栓学说 大多数ST段抬高心肌梗死的血栓主要成分为纤维蛋白，被称为〝红血栓〞 大多数无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的血栓主要成分为血小板，为"白血栓"或"灰血栓"
生化标志物在急性冠脉综合征
• 在缺血损伤早期释放胞质中的cTnT,随后释 放胶原纤维的cTnT,形成一个双峰释放图形. 而cTnI由于细胞质中含量少,释放更接近单 峰图形.两者一般在心肌损伤后5~8小时外 周血中出现,峰值在12~14小时,增高可持续 7~10天(cTnI)或10~14天(cTnT).
新的心肌梗死定义
• ACC/ESC制定: 认为只要有典型的cTn的升高和(或)下降,结 合缺血症状、心电图Q波形成、心电图ST 段抬高或压低、冠状动脉造影这4项中的1 项,或病理发现急性心肌坏死,即可诊断为急 性、进展性或新近发生的心肌梗死.
• CRP升高情况:炎症反应;创伤和梗死时.6-8 小时内迅速升高,24-48小时达峰,最高可升 高100倍. • hs-CRP可用于心血管疾病危险的评估. • 美国心脏协会和疾病预防控制中心: hs-CRP＜1.0 ㎎/L—低危;1~3 ㎎/L—中危; ＞3 ㎎/L—高危;并建议最好相隔2周进行两 次独立的测定.
Cockcroft-Gault公式 Cockcroft-Gault公式
• Ccr(ml/min)=〔(140-年龄)X体重〕/ 72XScr 其中体重单位为kg, Scr的单位为mg/dl. 女性须乘以0.85
研究显示
• 肾功能不全是左心功能不全和住院期间发生死亡 的独立预告因子.这种预告作用独立于诊断(UAP 或AMI)和其他危险因素而存在. • 肾功能不全是ACS患者发生死亡和非致死性心肌 梗死的独立预告因子. • 慢性肾功能不全患者介入治疗后48小时内发生肾 功能恶化的风险很高. • 合并慢性肾功能不全的冠心病介入治疗术中采取 直接支架置入术可明显减少造影剂用量,使术后发 生造影剂相关性肾病明显减少.
四、肾功能
1.肾功能不全的诊断基于以下两点: (1)血肌酐(Scr)升高或肾小球滤过率(CRF)下降,后 者通常由测定肌酐清除率(Ccr)来替代. (2)发现尿蛋白排泌率增加,包括微量蛋白尿(30~300 ㎎/d)和蛋白尿(＞300 ㎎/d). 2.轻度肾功能不全最近被定义为肌酐＞1.5 ㎎ /dl(132umol/L,男性), ＞1.4㎎/dl(123umol/L,女性). 3.血肌酐浓度升高提示肾小球滤过率下降,尿蛋白排 泌率增加提示肾小球滤过屏障功能紊乱 4.微量蛋白尿和肾小球硬化相关.
急性冠状动脉综合征
血栓的形成机制
ADP 胶原 TXA2 血小板 激活 血小板 聚集
凝血酶IIa
纤维蛋白原
纤维蛋白
组织 因子
血栓
凝血 瀑布 凝血酶原II
• Thrombin is a critical mediator in coagulation
• Elicits multiple responses in platelets
心肌损伤标志物（4）
STEMI诊断无需应用心肌损伤标志物。 NSTEMI、围手术期心梗、原有心梗再发 AMI诊断需测标志物。 AMI梗死范围扩大、在梗死：CK-MB回复 正常后再一次升高。 AMI溶栓再通指标：90分钟显著增高－ 酶峰提前。
不稳定性心绞痛危险分层
分层 心绞痛 缺血持 急性左心 LVEF 发作时ST cTNT 续时间 功能不全 段压低 年龄
既往史
高危因素：高胆固醇血症、高血压、糖 尿病、吸烟；早发的冠心病家族史。 既往有胸部不适、ST段异常、T波异常者 危险性更高。
体检
如发现有心功能不全、心源性休克，这 是心肌显著受损的证据。 如胸痛可由触诊或运动而重复诱发，应 谨慎分析判断： （1） 非ACS者：胸痛是锐痛、钝痛，且 完全可由触诊而重复诱发。 （2）15％的AMI可有胸壁触痛，但同初 发而就诊的胸痛不一样。
预防
一级预防（原发预防）： 高危人群－干预高危因素。 二级预防（继发预防）： 冠心病患者－防止再发冠脉事件。
倡导
不吸烟 管住嘴 迈开腿
冠心病的ABCDEF疗法
A — ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂） Aspirin（阿司匹林） B — -blocker（ 阻滞剂） Blood pressure control（控制血压） C — Cholesterol lowering（降低胆固醇） Cigarette quitting（戒烟） D — Diabetes control（控制糖尿病） Diet（合理饮食） E — Exercise（适度运动） Education（健康教育） F —中药治疗
ACS危险分层1
症状 年龄 危险 因素 性别 并发 症
•30分钟 •≥６５岁 •≥２个
年龄愈大，死亡率愈 高
01.高血压 ０４．家族史 02.糖尿病 ０５．吸烟 03.高脂血症
•女性
• 机械并发症
女性ＡＣＳ死亡率明 显高于男性
01.游离壁破裂 02.室间隔穿孔 03.乳头肌断裂
症状与ACS死亡率
美国一项研究纳入3522例有已知心血管疾 病的患者，并将其症状分为以胸痛为特征 的典型ACS、疼痛症状群（背痛等）、压力 症状群（憋气等）及弥散症状群（大多症
ST压低≥0.5mm ST压低≥1mm
2个导联和3导 联ST段压低， 年死亡率分别 为11%和30% ST压低≥2mm
•≥2个导联出现
ST段压低≥0.5mm (0.05mV) ,伴有 症状时，提示 NSTE-ACS
•ST段压低
≥1mm（0.1mV ），1年的死亡 和MI发生率为 11%
•ST段压低
≥2mm（ 0.2mV），1 年的死亡率 升高6倍
19.9%
14.5% 12.6% 9.2%
4.9%
(n=5,681)
5.7%
(n=1,098)
(n=294)
(n=302)
(n=249)
(n=211)
* x upper limit of normal
Alexander JH et al. Circulation. 1999; Suppl 1:1-629.
14 12
13
P<.0001
P=.014
3.5 1.8 1
n=67 67 n=150 150 n=155 155 n=78 78
10
8 6 4 2 0
5.7 1
急性冠状动脉综合征(ACS)的诊疗和其危险分层培训课件
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和 其危险分层
7
NSTEACS 早期死亡率
% of Patients
6 5 4
7-day
In-hospital 4.9
3
2
1.8
1.9
1.8
1
0 n=9,461
n=1,915 n=7,800 n=27,786
PURSUIT PRISM-PLUS GUSTO IV-ACS CRUSADE
13
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和 其危险分层
14
Dorsam R, Kunapuli S. J Clin Inves急t. 性20冠0状4;动11脉3综:3合40征-3（4A5CS）的诊疗和
其危险分层
15
ACS病理生理
斑块形成原因
➢内皮功能损害 ➢巨噬细胞 ➢平滑肌细胞
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和 其危险分层
23
ACS诊断
根据病史、症状、体格检查、心电 图、心肌标志物诊断患者是否ACS、 有无心肌坏死或死亡的危险性
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和 其危险分层
24
ACS病史
病史中有无冠心病危险因素：高血压、 高胆固醇血症、吸烟、糖尿病、家族史中 有无早发冠心病。结合其他检查诊断ACS
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和 其危险分层
➢ 幼稚型T波
➢ 癫痫发作 or 阿-斯综合症
➢ 心动过速后T波倒置
➢ 起搏心律后T波倒置
➢ 颅内疾病 (脑出血)
➢ 二尖瓣脱垂
➢ 心包炎
➢ 原发或继发心肌病
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和 其危险分层
42
影响心电图判断因素
1,急性冠脉综合征的诊断与治
ADP受体拮抗剂 ADP受体拮抗剂－塞氯吡啶 受体拮抗剂－
不良反应为： 不良反应为：
– 皮疹、腹泻（20%） 皮疹、腹泻（ ） – 连续使用 周以上可出现可逆性中心性粒细胞减少症（2%） 连续使用2周以上可出现可逆性中心性粒细胞减少症 周以上可出现可逆性中心性粒细胞减少症（ ） – 血栓性血小板减少性指紫癜（TPP），未经治疗的 血栓性血小板减少性指紫癜（ ），未经治疗的 ），未经治疗的TPP病人 病人
抗血小板治疗－ ADP受体拮抗剂 抗血小板治疗－ ADP受体拮抗剂
塞氯吡啶 氯吡格雷 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和 受体诱导的纤维蛋白原和 抑制 血小板GPⅡ Ⅲ 受体的结合 血小板 Ⅱb/Ⅲa受体的结合
抑制血小板聚集作用大于ASP，48~72小时起效， ， 小时起效， 抑制血小板聚集作用大于 小时起效 停药一周作用消失。 停药一周作用消失。
中危的ACS患者特征 中危的ACS患者特征
病史：有心机梗死、 病史：有心机梗死、外周血管或脑血管病史或 冠脉搭桥史， 冠脉搭桥史，服用阿斯匹林 胸痛特点： 静息胸痛持续 静息胸痛持续>20分钟 ， 就诊时 分钟， 胸痛特点 ： (1)静息胸痛持续 分钟 已缓解，伴有中度或高度冠心病的可能； 静 已缓解，伴有中度或高度冠心病的可能；(2)静 息胸痛持续<20分钟 ， 休息或舌下含服硝酸甘 分钟， 息胸痛持续 分钟 油可缓解 体检所见：年龄>70岁，无阳性体征 体检所见：年龄 岁 心电图： 波倒置 波倒置>0.2mv，病理性 波 心电图：T波倒置 ，病理性Q波 心脏标志物：轻度增高(TnT>0.01但<0.1ng/ml) 心脏标志物：轻度增高 但
高危特征
严重的左心功能不全(静息或运动 严重的左心功能不全 静息或运动LVEF<35%) 静息或运动 踏车评分为-11分 踏车评分为 分 激发实验诱发大范围心肌灌注缺损区 激发实验诱发多部位心肌灌注缺损区 大范围、 大范围、固定心肌灌注缺损伴有左室扩大或肺的摄取同位素增多 激发实验诱发中度的心肌灌注缺损或肺的摄取同位素增多 低剂量多巴酚丁胺(≤10ug/kg/min)或心率 或心率<120bpm 低剂量多巴酚丁胺 或心率
急性冠脉综合征
美国心血管病学会（AHA） 美国心血管病学会（AHA） UA危险分层（短期死亡/MI） UA危险分层（短期死亡/MI） （2000年9月） 2000年 高危
• • • • 静息心绞痛＞20mim 48h内加剧 缺血致肺水肿 静息心绞痛伴ST段改变≥1mm 心绞痛伴低血压
• 心绞痛伴新的／加重的MR杂音 • 心绞痛伴S3或新的／增加的罗音 • TnT或Tnl升高 • 年龄＞75岁
3、抗血小板药物应用
• 噻氯吡啶类：氯吡格雷和抵克力得通过抑 制ADP介导的血小板激活 • 氯吡格雷的应用范围拓宽取代不能耐受阿 斯匹林 • 2002 ACC/AHA指南建议拓宽到所有心绞 痛患者，5－7天内拟行CABG者除外
氯吡格雷的应用范围拓宽
CURE研究12562例：非ST段抬高ACS（9个月） 2658例：PCI（1年） 长期服用：降低死亡MI，卒中事件严重出血并发 症无明显增加
不稳定性心绞痛
临床分型及危险分层
不稳定性心绞痛
• 新发作的心绞痛 • 稳定性心绞痛恶化加重 • AMI后24时至1个月的心绞痛－梗塞后心绞 痛
Waters高危条件（1994年） Waters高危条件（1994年）
• • • • • • • • 既往AMI史 心电图广泛ST-T改变 心绞痛发作时有ST-T改变 用足量3种抗心绞痛药物治疗无效 做过CABG术 已用阿斯匹林 伴心力衰竭 经强有力药物治疗未能控制发作
㈡ST段抬高的ACS策略 ST段抬高的ACS策略
1.再灌注治疗：①药物溶栓治疗
②直接PCI
2.再灌注治疗铺助用药 2.再灌注治疗铺助用药
• ①抗血小板药在溶栓中应用进展 A溶栓药+阿司匹林 (效果已证实) B溶栓药+Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 (近期 研究)