脾功能亢进病因及发病机制
脾功能亢进症护理查房PPT

脾功能亢进症 对肝脏的影响 导致红细胞、 白细胞和血小
板减少等
脾功能亢进症 的并发症:感 染、出血、血
栓形成等
护理评估与诊断
章节副标题
患者一般情况评估
疾病相关评估
脾功能亢进症的病因 脾功能亢进症的临床表现 脾功能亢进症的并发症 脾功能亢进症的辅助检查
定义与发病机制
脾功能亢进症的 定义
脾功能亢进症的 发病机制
脾功能亢进症与 免疫系统的关系
脾功能亢进症与 其他疾病的关系
临床表现与诊断依据
临床表现:脾大、贫血、出 血倾向、感染等
诊断依据:病史、体格检查、 实验室检查、影像学检查等
疾病危害与并发症
脾功能亢进症 对机体的危害: 导致机体免疫 力下降、贫血、 出血倾向增加
THEME TEMPLATE
20XX/01/01
脾功能亢进症 护理查房
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CONTENTS
单击添加目录项标题 脾功能亢进症概述 护理评估与诊断 护理措施与实施
健康教育与心理支持 效果评价与改进建议
单击此处护理人员:XX 医院-XX科室-XX
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脾功能亢进症概述
章节副标题
护理诊断与问题
护理诊断:脾功能 亢进症导致的营养 不良、贫血等症状
护理问题:如何有 效缓解脾功能亢进 症的症状,提高患 者生活质量
护理措施:针对脾 功能亢进症的护理 措施,包括饮食调 整、药物治疗、生 活方式的改变等
护理效果评估:对 护理措施的效果进 行评估,及时调整 护理方案,确保患 者得到最佳的护理 效果
脾功能亢进症的 治疗方法及注意 事项
脾功能亢进症的 预防措施及日常 护理
内科学(第9版)第六篇 血液系统疾病 第十三章 脾功能亢进

内科学(第9版)
二、发病机制
1.过分吞噬机制 血液缓慢流经红髓中巨噬细胞构成的网状过滤床,然后再通过静脉窦内皮间的小裂孔(2~5μm)
回到循环中,在此过程中,血液中的细菌、异物或表面覆盖了抗体及补体的细胞,被巨噬细胞 识别并吞噬。 血流中衰老、受损、变形能力差的细胞因不能通过裂孔被阻留下来,亦被巨噬细胞识别吞噬。
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内科学(第9版)
一、定义及病因
(四)血液系统疾病 1.溶血性贫血:遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血及镰状 细胞贫血等。 2.恶性血液病:各类急慢性白血病、淋巴瘤、淀粉样变性等。 3.骨髓增殖性肿瘤:真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化。 (五)脾脏疾病: 脾囊肿、脾血管瘤等。 (六)脂质贮积病:戈谢病、尼曼-匹克病和糖原沉积症。 (七)其他:恶性肿瘤转移、药物因素、髓外造血等。
重点难点
掌握 脾功能亢进的定义、病因及临床表现
熟悉 脾功能亢进的诊断标准、实验室和影像学检查及治疗
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一、定义及病因
脾功能亢进(hypersplenism,简称脾亢):是一种临床综合征,其共同表现为脾大,一系或多 系血细胞减少而骨髓造血细胞相应增生。
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内科学(第9版)
五、诊断
1991年国内制定诊断标准(以前4条依据最重要) ① 脾大:绝大多数病人根据体检即可确定,少数体检未扪及或仅于肋下刚扪及脾大者,还需经过超
声和CT等确定。 ② 外周血细胞减少:可一系减少或多系同时减少。 ③ 骨髓造血细胞增生:呈增生活跃或明显活跃,部分病人出现轻度成熟障碍。 ④ 脾切除后外周血象接近或恢复正常。 ⑤ 51Cr标记的红细胞或血小板注入人体内后行体表放射性测定,脾区体表放射性为肝区2~3倍。
脾功能亢进ct诊断标准

脾功能亢进ct诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述脾功能亢进(splenic hyperfunction)是指脾脏在正常状况下增大并出现异常的功能活动。
脾脏作为人体重要的免疫器官和造血器官,起着滤波、贮存和清除血液中病原体、老化细胞和代谢产物的重要作用。
然而,在某些病理条件下,脾脏可能会发生亢进,导致其功能异常增强。
脾功能亢进可以由多种病因引起,如感染性疾病、炎症性疾病、免疫性疾病、恶性肿瘤和遗传性疾病等。
这些病因在不同程度上刺激了脾脏的免疫反应和造血功能,使其发生亢进现象。
临床上,脾功能亢进的症状和体征主要包括脾脏肿大、脾功能亢进引起的贫血、血小板减少和白细胞减少等。
此外,患者可能还会出现乏力、食欲差、消化不良等症状。
CT(computed tomography)扫描是一种常用的诊断手段,可通过获取多层次的断层图像,为医生提供详细的解剖和病变信息。
针对脾功能亢进,CT扫描可以用于评估脾脏的大小、形态和密度等指标,进而判断脾脏是否存在亢进现象。
本文将详细介绍脾功能亢进的定义、病因、临床表现,并重点关注脾功能亢进的CT诊断标准。
通过对已有的临床和科研成果进行综合分析,总结出CT诊断脾功能亢进的关键指标和标准。
这对于临床医生准确评估患者脾功能是否亢进、制定合理的治疗方案具有重要意义。
总之,本文旨在全面概述脾功能亢进的CT诊断标准。
通过对脾功能亢进的深入研究和有效的诊断手段,有望为临床提供更加准确、及时的诊断和治疗方案,并为未来的研究提供参考和借鉴。
1.2文章结构文章结构是在论文或文章中对内容进行组织和安排的方式和顺序。
合理的文章结构可以使读者更好地理解文章的主题和内容。
本文的结构如下:1. 引言1.1 概述:介绍脾功能亢进和其对人体的影响,引发读者的兴趣。
1.2 文章结构:说明本文的整体结构和各部分的内容安排,提供对整篇文章的预期。
1.3 目的:明确表达本文的研究目的和意义,确保读者了解研究的动机和重要性。
脾功能亢进是怎么回事?

脾功能亢进是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍脾功能亢进的病理病因,脾功能亢进主要是由什么原因引起的。
*一、脾功能亢进病因*一、发病原因1.原发性脾亢原发性者是指基本疾病未能确定,但临床上却具有脾功能亢进的一系列表现。
有所谓原发性脾增生、非热带性特发性脾大、原发性脾性粒细胞减少、原发性脾性全血细胞减少、脾性贫血或脾性血小板减少症。
由于病因不明,很难确定该组疾病系同一病因引起的不同后果或系相互无关的独立疾病。
2.继发性脾亢继发性者是指由于脾以外的疾病影响到脾脏,导致脾功能亢进,其原发疾病多数是已经诊断明确的。
临床上更多见的是继发性脾功能亢进,包括发生在下列各种病因较明确者:(1)急性感染伴脾大:如病毒性肝炎或传染性单核细胞增多症。
(2)慢性感染:如结核、布氏杆菌病、疟疾等。
(3)充血性脾大即门脉高压:有肝内阻塞性(如门脉性肝硬化、坏死性肝硬化、胆汁性肝硬化,含铁血黄素沉着症,结节病等)及肝外阻塞性(有门静脉或脾静脉外来压迫或血栓形成)等。
(4)炎症性肉芽肿如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Felty综合征及结节病等。
(5)恶性肿瘤如淋巴瘤、白血病及癌肿转移等。
(6)慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血及海洋性贫血等。
(7)类脂质沉积症如戈谢病及尼曼-匹克症。
(8)骨髓增生症如真性红细胞增多症,慢性粒细胞白血病及骨髓纤维化。
(9)其他:如脾动脉瘤及海绵状血管瘤。
3.隐匿性脾亢无论原发性或继发性脾亢,因骨髓代偿性增生良好,所以周围血象未显示血细胞减少,但一旦有感染或药物等因素抑制造血功能,即可导致单一或全血象细胞减少症。
*二、发病机制虽然脾功能亢进的发病机制仍然需要进一步探讨,但是根据脾脏的生理功能,有下列几种学说:1.过分阻留作用脾脏内的血管丰富,结构特殊,血细胞在血窦、脾索内阻留时间较长,窦壁细胞和红髓内的巨噬细胞对其所滤过的血细胞富有识别、阻留的性能。
正常情况下,被阻留的血细胞多数是衰老的,先天性形态异常的,血红蛋白结构异常的,细胞膜被氧化物质损伤的或被抗体所包裹的细胞,这些血细胞通常在脾内阻留,并遭受破坏。
脾功能亢进患者的护理PPT

饮食管理
提供营养丰富的饮食,以提高血细胞生成。
建议多摄入富含铁、维生素B12和叶酸的食物。
护理措施与干预
感染预防
加强感染控制措施,定期接种疫苗。
脾功能亢进患者易感染,预防措施至关重要。
护理措施与干预
心理支持
给予患者心理支持,帮助其应对病情带来的压力 。
建立良好的医患沟通,增强患者的信心。
并发症的监测与管理
包括监测血细胞计数和评估患者的整体状况 。
护理目标与评估ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
评估方法
定期进行血液检查,评估脾脏的功能和脏器 情况。
使用超声波等影像学检查可帮助评估脾脏大 小。
护理目标与评估 患者的自我评估
鼓励患者记录症状和日常活动的变化,以便 更好地管理病情。
患者的反馈对于调整护理计划非常重要。
护理措施与干预
护理措施与干预
并发症的监测与管理 监测并发症
定期评估患者是否出现贫血、出血等并发症 。
及早发现并发症有助于及时处理。
并发症的监测与管理 应急处理措施
制定应急处理方案,应对可能出现的危急情 况。
如发生严重出血,应立即采取措施。
并发症的监测与管理 长期管理
为患者提供长期随访与管理方案,确保病情 稳定。
定期复查和调整治疗方案。
健康的生活方式有助于提高免疫力。
谢谢观看
脾功能亢进的定义与病因 脾功能亢进的病因
脾功能亢进可以由多种原因引起,如肝硬化、感 染、淋巴瘤等。
了解病因对于制定护理计划至关重要。
脾功能亢进的定义与病因 症状与表现
常见症状包括疲劳、易感染、出血倾向等。
及早识别症状有助于及时干预。
护理目标与评估
护理目标与评估
脾功能亢进课件

病因和发病机制
原发性脾亢原因未明,较为少见,又名原发性脾性全血细胞减少症。 继发性脾亢按病因分为下列几类: ① 遗传性疾病:常见者为遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细 胞增多症、地中海贫血和镰状细胞贫血等。 ② 免疫性疾病:主要有类风湿关节炎(多见于Felty综合征)、系统性 红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜等。 ③ 感染性疾病:急性感染包括传染性单个核细胞增多症、病毒性肝炎和 粟粒性肺结核等,慢性感染包括疟疾、结核、血吸虫病、黑热病和布 氏杆菌病等。 ④ 充血性脾肿大:包括各种原因引起的门脉高压症,如肝硬化、肝癌、 门脉血栓形成、充血性心力衰竭等。 ⑤ 恶性肿瘤脾脏浸润:各种急慢性白血病、恶性淋巴瘤和恶性组织细胞 病、肿瘤脾转移。
结构及功能
正常情况下,大约1/3的血小板被扣留在脾脏,在很多动物,如狗和 马,红髓是红细胞的储存池,脾脏收缩可提供功能上重要的红细胞增 多,人类脾脏包膜收缩性差,储存的红细胞达不到有意义的程度。 虽然脾脏也是中性粒细胞的边缘池,但其程度上不明确,接受粒细胞 集落刺激因子治疗的肝硬化患者外周血中性粒细胞计数上升,但铟标 记白细胞后脾区扫描并未发现显著脾脏铟摄取。 通过脾脏红髓的血流相当缓慢,让巨噬细胞能够识别并破坏抗体或补 体被覆的细胞和微生物,并吞噬被静脉窦狭窄出口机械性扣留的变形 能力差的细胞或颗粒。
脾脏查体
触诊脾脏除注意大小外,还应注意质地、边缘及表面情况,有与抗原加工处理及抗体形成,脾肿大时单 核-巨噬系统过度合成各种自身抗体,如红细胞、血小板抗体。脾切除 后血中游离抗体级血细胞膜上结合的抗体常明显减少,也支持肿大的 脾是产生异常抗原的脏器。 ④ 血流动力学异常:明显肿大的脾使门静脉系统血流量增加,久而久之 形成门静脉高压,尤其是巨脾,而门脉高压又使脾进一步增大。此外 通过放射性核素标记白蛋白或纤维蛋白原测定脾亢患者的脾血浆池, 发现其增加幅度远高于血浆容量的增加,故外周血减少至少部分为稀 释所致。 临床上脾肿大及血细胞减少可能是上述机制各个环节共同作用的结果 ,且每种继发性脾亢产生脾肿大的始动机制均由原发疾病所决定。
脾功能亢进症的鉴别诊断

脾功能亢进症的鉴别诊断脾功能亢进症是一种由于多种因素引起的疾病,表现为脾脏发生结构和功能改变,导致机体脾功能亢进的综合征。
在临床上,脾功能亢进症需要与其他疾病进行鉴别诊断,以便确定正确的治疗方案和预后评估。
1. 脾功能亢进症的病因脾功能亢进症的病因包括慢性病毒性肝炎、自身免疫性疾病、肝硬化等。
这些疾病会导致脾脏受损,进而引发脾功能亢进症的发生。
2. 临床表现脾功能亢进症的临床表现包括脾区疼痛、腹胀、消化不良、食欲减退等。
此外,患者还可能表现出贫血、血小板减少等症状。
3. 鉴别诊断3.1 脾功能亢进症与脾梗死的区别脾梗死是由于脾脏血管梗阻导致的脾组织缺血坏死,临床上表现为急性剧烈的左上腹疼痛、休克等症状。
脾功能亢进症则表现为慢性持续的左上腹不适。
通过脾脏超声检查和血液学检查可以明确诊断。
3.2 脾功能亢进症与淋巴瘤的区别淋巴瘤是一种恶性淋巴组织增生疾病,脾脏是淋巴瘤的常见受累器官。
患者可能表现为进行性贫血、淋巴结肿大等症状。
脾功能亢进症则主要表现为脾功能亢进引起的临床症状,需要通过淋巴穿刺活检等方法进行鉴别诊断。
3.3 脾功能亢进症与再生障碍性贫血的区别再生障碍性贫血是由于骨髓造血功能障碍导致的贫血疾病,临床上表现为贫血、出血倾向等症状。
脾功能亢进症也会导致贫血,但是其主要病理变化在于脾脏结构和功能改变,需要通过骨髓穿刺、脾脏超声等方法进行鉴别诊断。
4. 治疗和预后治疗脾功能亢进症的方法主要包括治疗原发病、对症治疗等。
对于病情严重的患者,可能需要行脾切除术。
脾功能亢进症的预后取决于病因和病情的严重程度,及时治疗和规范管理可以提高预后。
综上所述,脾功能亢进症是一种临床常见的病症,鉴别诊断对指导治疗和评估预后都起着至关重要的作用。
医生应结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多种方法进行鉴别诊断,以确定正确的治疗方案。
脾功能亢进,脾功能亢进的症状,脾功能亢进治疗【专业知识】

脾功能亢进,脾功能亢进的症状,脾功能亢进治疗【专业知识】疾病简介脾功能亢进(简称脾亢)是一种不同的疾病引起脾脏肿大和血细胞减少的综合征,临床表现为脾肿大、一种或多种血细胞减少,而骨髓造血细胞相应增生,可经脾切除而缓解。
本病经治疗原发病后,部分病例临床症状可减轻。
一般认为脾功能亢进多伴有不同程度的脾脏肿大,这种肿大的脾脏对血细胞有滞留作用,脾窦的增生增强了对血细胞吞噬及破坏作用,是产生脾功能亢进临床表现的重要原因。
脾脏切除后,临床症状可得到纠正。
疾病病因一、发病原因1.原发性脾亢原发性者是指基本疾病未能确定,但临床上却具有脾功能亢进的一系列表现。
有所谓原发性脾增生、非热带性特发性脾大、原发性脾性粒细胞减少、原发性脾性全血细胞减少、脾性贫血或脾性血小板减少症。
由于病因不明,很难确定该组疾病系同一病因引起的不同后果或系相互无关的独立疾病。
2.继发性脾亢继发性者是指由于脾以外的疾病影响到脾脏,导致脾功能亢进,其原发疾病多数是已经诊断明确的。
临床上更多见的是继发性脾功能亢进,包括发生在下列各种病因较明确者:(1)急性感染伴脾大:如病毒性肝炎或传染性单核细胞增多症。
(2)慢性感染:如结核、布氏杆菌病、疟疾等。
(3)充血性脾大即门脉高压:有肝内阻塞性(如门脉性肝硬化、坏死性肝硬化、胆汁性肝硬化,含铁血黄素沉着症,结节病等)及肝外阻塞性(有门静脉或脾静脉外来压迫或血栓形成)等。
(4)炎症性肉芽肿如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Felty综合征及结节病等。
(5)恶性肿瘤如淋巴瘤、白血病及癌肿转移等。
(6)慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血及海洋性贫血等。
(7)类脂质沉积症如戈谢病及尼曼-匹克症。
(8)骨髓增生症如真性红细胞增多症,慢性粒细胞白血病及骨髓纤维化。
(9)其他:如脾动脉瘤及海绵状血管瘤。
3.隐匿性脾亢无论原发性或继发性脾亢,因骨髓代偿性增生良好,所以周围血象未显示血细胞减少,但一旦有感染或药物等因素抑制造血功能,即可导致单一或全血象细胞减少症。
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脾功能亢进是一种综合征,临床表现为脾肿大,一或多种血细胞减少而骨髓造血细胞则相应增生;脾切除后血象正常或接近正常,症状缓解。
(一)病因:分为继发性和原发性二种,继发性脾功能常发生于下列情况: 1.感染性疾病急性有传染性单核细胞增多症及感染性心内膜炎,慢性如结核、布氏杆菌病、病毒性肝炎、血吸虫病、黑热病和疟疾等。
2.充血性脾大即门静脉高压,有肝内阻塞如门脉性肝硬化及肝外阻塞如门静脉或脾静脉血栓形成。
3.感染遗传性球形细胞增多症、海洋性贫血、自身免疫溶血性贫血、慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化症伴有髓样化生、淋巴瘤及慢性淋巴细胞白血病等。
4.类脂质沉积症戈谢病、尼曼~匹克病等。
5.其他炎症性肉芽肿、系统性红斑狼疮、Felty综合征、结节病、脾动脉瘤及海绵状血管瘤等。
(二)发病机制:有关脾功能亢进引起血细胞减少的机制,根据脾的生理功能,目前主要有以下两种学说: 1.过分阻留吞噬学说:当脾有病理性肿大时,不但血小板而且其他血细胞也可能在脾索内过多阻留。
全身血小板约50%~90%,红细胞可达38%被阻留在脾,导致周围血红细胞和血小板减少。
由于脾内循环的特殊结构(兼有开放及闭锁循环两种),阻留血细胞在迂曲的脾索内缓慢前进,与索内游离巨噬细胞密切接触。
脾亢时由于单核巨噬细血极度增生活跃,上述脾的挖除及剔除作用均显著增强。
所以衰老细胞,受抗体、氧化剂、金属离子影响的红细胞均更易于在脾内为巨噬细胞破坏或吞噬。
加之脾内血流滞缓,酸度增高,葡萄糖降低,红细胞更易损伤而被破坏。
过分阻留吞噬的学说是能成立的,但不能解释脾亢的全部发病机制。
2.体液(激素)学说:脾可能产生某些体液因素,能抑制骨髓造血功能或加速血细胞的破坏。
在免疫性血小板减少性紫癜和自体免疫溶血性贫血,脾能产生病理性抗体。
在血栓性血小板减少性紫癜,脾切除后有时能使远处器官中的病变缓解愈合。
切脾后病人对放射线治疗及化疗的抗力较强,可能是切脾后去除了体液因素的后果。
但脾的体液(激素)学说尚缺乏有力佐证,有待进一步研究证明。