术中顽固性低血压

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颅脑外伤手术中顽固性低血压的处理

颅脑外伤手术中顽固性低血压的处理

术中因素
麻醉因素
麻醉药物可抑制心肌收缩力、扩张血 管,导致血压下降。同时,麻醉深度 不当、气管插管等操作也可能引起血 压波动。
手术操作
术中出血
颅脑外伤手术中可能出现颅内出血或 手术野出血,导致血容量减少,引起 低血压。
颅脑外伤手术涉及颅内血管、神经等 重要结构,手术操作可能损伤血管或 引起颅内压变化,导致血压下降。
克等多种因素引起。
处理过程和结果
处理措施
针对患者低血压症状,采取了以 下处理措施:补充血容量、使用 血管活性药物、纠正酸碱平衡紊 乱等。
处理结果
经过积极处理,患者血压逐渐回 升至正常水平,手术得以顺利进 行,术后患者恢复良好。
经验教训和启示
经验教训
在颅脑外伤手术中,应密切关注患者生命体征变化,及时发现并处理低血压等异常情况。同时,要针对低血压的 具体原因采取相应的处理措施,确保手术安全。
心功能不全
低血压可加重心脏负担, 诱发或加重心功能不全, 表现为心率增快、心律失 常等。
并发症的预防和治疗
预防措施
在颅脑外伤手术中,应密切监测患者血压变化,及时发现并 处理低血压。同时,保持呼吸道通畅,避免缺氧和二氧化碳 蓄积。
治疗措施
一旦出现顽固性低血压,应迅速查明原因并采取相应的治疗 措施。如补充血容量、应用升压药物等。同时,针对可能出 现的并发症进行预防性治疗,如保护肾功能、改善心功能等 。
05
颅脑外伤手术中顽固性低 血压的案例分析
案例介绍
患者信息
01
一名50岁男性患者,因颅脑外伤导致颅内血肿入院,行开颅血
肿清除术。
手术过程
02
手术过程中,患者出现顽固性低血压,血压持续低于
90/60mmHg,伴有心率增快、呼吸急促等症状。

全身麻醉术中顽固性低血压一例

全身麻醉术中顽固性低血压一例

全身麻醉术中顽固性低血压一例患者,男,39岁,身高168cm,体重94kg,ASAⅡ级,因“右耳下区无痛性肿物8月余”入院。

患者5年前测量血压偏高(具体不详),未予重视。

入院1周前心内科门诊诊断“高血压”,血压波动在150-180/90-115mmHg,予每日清晨口服马来酸依那普利叶酸片、贝尼地平片、吲达帕胺片治疗。

查体:体型肥胖,腹部膨隆,颈粗,甲颏距离、头颈活动度正常,张口度正常。

右耳下腮腺区可扪及约5.0*3.0cm隆起包块,边界清楚。

辅助检查:血常规:HGB 179 g/L,HCT 51.3%;生化:ALT 73U/L,AST 46U/L,尿酸753 umol/L,甘油三酯3.35 mmol/L;余结果正常。

心电图:窦性心动过速(105次/分),完全性右束支传导阻滞。

胸部正位片及心脏彩超未见异常。

入院诊断“右腮腺肿物、高血压病”。

入院后监测血压波动在130-155/80-110mmHg。

拟在气管插管全麻下行“右腮腺区肿物切除+面神经解剖术”。

术前访视嘱患者术晨继续服用贝尼地平,停用其他药物。

患者入手术室后建立静脉通道,静脉输注术前抗生素。

常规心电监测,血压148/110mmHg,心率123次/分,SpO2 95%,面罩吸氧后96%-97%,患者稍紧张。

面罩给氧去氮10min后,行静脉麻醉快速诱导:帕瑞昔布40mg、舒芬太尼15 ug、罗库溴铵50 mg、依托咪酯 12mg、丙泊酚50mg、瑞芬太尼 80 ug,气管插管顺利。

麻醉维持:七氟烷1.5%,丙泊酚150mg/h,瑞芬太尼0.1ug/kg/min。

麻醉诱导气管插管后血压逐渐下降至88/59mmHg,心率98次/分,分两次静脉注射去氧肾上腺素160ug,并快速输注乳酸钠林格液250ml,地塞米松10mg,经上述处理血压升高不明显。

此时术者先行局部浸润麻醉后开始手术,血压进一步下降至62/41mmHg,予去甲肾上腺素静脉泵注,最大剂量至0.2ug/kg/min,血压无明显改善。

术中顽固性低血压

术中顽固性低血压

吸入麻醉
• 几乎所有的吸入麻醉药都有循环抑制作用, 影响程度与吸入浓度有关。表现在对心肌 的直接抑制作用和对外周血管的扩血管作 用,降低外周血管阻力。 • 休克患者内源性和外源性儿茶酚胺升高, 氟烷诱发心律失常。 • 氟烷、恩氟烷直接抑制心肌明显,易出现 低血压。
吸入麻醉
• 异氟烷、地氟烷、七氟烷降低血压主要是 由于外周血管扩张的结果 • 氧化亚氮心肌抑制最轻,吸入25%有镇静 作用,25%-50%有镇痛作用,麻醉维持浓 度为30%-70%。氧化亚氮麻醉作用较弱, 需与其他麻醉药物配伍应用。气胸、肠梗 阻、需高浓度氧的患者不宜使用。 • 休克患者麻醉药小剂量联合应用
术中顽固性低血压的诊断 与处理
术中顽固性低血压的诊断与处理
• 重症休克患者经过输血、补液、升压药物 等抗休克治疗后,血压仍难以回升,称为 顽固性低血压,即休克低血管反应性状态。 它的发生于小动脉平滑肌细胞对内源性或 外源性血管收缩剂的反应性下降有关。顽 固性低血压导致心、脑肾等重要器官灌注 不足,是重症休克引起死亡的重要原因之 一。
静脉麻醉
• 麻醉性镇痛药以芬太尼对循环影响最小, 不抑制心肌功能。50ug/kg静注后血压、心 率和心输出量无明显变化。一般1~2ug/kg 用于提供镇痛,2~20ug/kg与吸入性麻醉药 联合用于阻断气管插管和手术应激反应, 50ug/kg可单独用于手术麻醉。缺点镇静不 足,不能完全阻断对手术刺激的交感反应, 术后需机械通气。
术中顽固性低血压的诊断
• 动脉血压低于12/8kPa(90/60mmHg),或较 基础水平下降幅度超过40mmHg, • 伴有低灌注状态(乳酸性酸中毒,少尿或 急性意识改变)或器官功能障碍 • 输血、补液、升压药物等抗休克治疗以 后,,血压仍难以回升 • 也可称休克低血管反应性状态

术中持续性低血压病例汇报精品医学课件

术中持续性低血压病例汇报精品医学课件

麻醉总结:
第一: 病人术前右侧胸腔积液量仍较多,呼吸功能受限,如若手术,必是全麻,全麻后呼吸功能 抑制明 显,术后病人能否顺利拔管,未可知。以目前的CT报告来看,似乎胸腔积液吸收良好,但是肺功能代偿较 差,屏气试验只有15S左右,心肺功能Ⅲ级。听诊后右肺呼吸音明显减弱甚至下肺听不到呼吸音,所以全麻 条件尚不成熟。
麻醉过程回顾:
•10: 20 • 输液LR500ml,转化糖电解质250ml,琥 珀明胶约300ml。血压骤降,130/86降至 80/42,给予麻黄素9mg,血压一度升高至 120/60mmHg左右,维持约5分钟左右,再 度下降至80/40左右。随后,加快输液速度, 查血气(结果附图)。微泵米力农2.5mg (10min泵注),期间血压维持90/50左右。 降低吸入浓度为1%,瑞芬降为0.5mg/h。肿 物切除后急送快速病理。提取红细胞400ml, 血浆375ml。 • 听诊双肺呼吸音少许湿罗音。
术中持续性低血压病例汇报
病史回顾:
患者江秀芳,女性,74岁,体重约55KG,于2018年1月6号以“胸闷一月余,加重一周”入住我院胸外科。 入院后查:右侧胸腔积液,局麻下行右侧胸腔闭式引流术。
腹部彩超显示: 子宫后方探及10X9X6的低回声团,境界尚清晰。盆腔CT显示盆腔内占位性病变,有少量 积液。
麻醉过程回顾:
•10: 40 • 快速病理报告为低分化腺癌。至此期间,血压维持 90~100/50~55mmHg(MAP>60mmHg),HR: 80bpm左右。输血400ml+ 血浆375ml。 •10: 50 • 停用所以药物,仅以七氟烷维持1%,等待肿瘤外科会诊医生(切除阑 尾+大网膜)。泵注去甲肾6ug/kg.h,约5min后血压升至120/62mmHg, HR: 70~80bpm,改去甲肾4ug/kg.h。

胸腺肿瘤切除术中顽固性低血压的处理

胸腺肿瘤切除术中顽固性低血压的处理

麻醉处理
▪ 手术结束前复查TEE:食道中段左室长轴切面显示二尖瓣轻度反 流;食道中段五腔心切面显示二、三尖瓣轻度反流,少量心包积 液;胃深部左室长轴切面显示左室流出道峰值流速约1m/s。
麻醉复苏与术后转归
▪ 13:00 因重症监护病房(ICU)床位原因,转入麻醉恢复室 (PACU)。
▪ 13:10 评估患者达到拔管条件,脱机拔管。 ▪ 15:00 转入ICU。入ICU时BP 129/71mmHg,HR 64次/分,RR
▪ 综上,单纯低血容量性休克与低血容量性休克合并SAM征患者的 血流动力学表现以及血管活性药物的选择上均有明显差异。
麻醉处理
▪ 09:15 准备行TEE检查(图1~8),BP维持在85~95/45~ 60mmHg,HR 55~65次/分,气道峰压、SpO2、PETCO2正常, 外科医生拟检查术野并继续手术;充气过程中,血压再次出现骤 降,停止手术操作并关闭人工气胸;增大肾上腺素泵入速度,单 次给予肾上腺素20~100μg/次,血压维持在65~80/36~ 47mmHg,SpO2 92%~98%。
深入思考
▪ 首先建议从小剂量开始给予肌松药,由于患者对于肌松药的敏感 程度具有个体差异性,因此建议尽量采用肌松监测技术。
▪ 其次,我们需提前考虑患者是否需要转入重症监护病房(ICU), 若不转入ICU,术毕可以给予特异性肌松拮抗剂进行拮抗;若患 者术后带管转入ICU,则可以等待肌松药自然代谢。
▪ 该病例给予了罗库溴铵20mg,肌松效果以及插管条件如何?
心脏收缩期二尖瓣前叶向左心室流出道的位移,可导致左室流出 道梗阻和(或)二尖瓣反流,并可进一步形成严重的血流动力学 障碍。
知识点回顾
▪ 可能机理: ①左室流出道狭窄,血流速度加快,流出道相对负压,吸引二尖瓣 前叶及腱索前向运动, 即Venturi效应; ②由于肥厚的室间隔收缩运动减弱,左室后壁代偿性运动增强,后 基部的有力收缩迫使二尖瓣前叶进入血液几乎排空的左室流出道; ③由于乳头肌排列紊乱,当心脏收缩时,肥厚的室间隔挤压绷紧的 腱索,腱索后移,而二尖瓣前叶上翘前移。

脊柱手术全麻诱导后顽固性低血压课件

脊柱手术全麻诱导后顽固性低血压课件

处理措施
给予阿托品提高心率 ,同时使用血管活性 药物多巴胺升压。
结果
血压和心率逐渐恢复 正常,手术顺利进行 。
典型案例三
患者基本信息
患者王某,男性,72岁,身高170cm, 体手术顺利进行 。
手术情况
行腰椎压缩性骨折椎体成形术。
处理措施
给予阿托品提高心率,同时使用去氧肾上 腺素升压。
低血压发生情况
全麻诱导后出现顽固性低血压 ,经多巴胺升压后效果不佳。
结果
血压逐渐回升至正常范围,手 术顺利进行。
典型案例二
患者基本信息
患者李某,女性, 45岁,身高160cm ,体重50kg,ASA 分级Ⅰ级。
手术情况
行腰椎间盘突出髓核 摘除术。
低血压发生情况
全麻诱导后出现顽固 性低血压,心率下降 。
影像学检查
通过超声心动图、血管造 影等检查,了解心血管系 统状况和血流情况。
02
脊柱手术全麻诱导后顽 固性低血压的预防
术前评估与准备
评估患者身体状况
对患者进行全面的身体检查,了解患 者的血压、心肺功能、血容量等基本 情况,以便预测和预防低血压的发生 。
术前禁食
术前用药
根据患者的具体情况,适当使用一些 药物来稳定患者的血压和心率,如使 用抗胆碱能药物等。
低血压发生情况
全麻诱导后出现顽固性低血压,同时伴有 严重心动过缓。
05
脊柱手术全麻诱导后顽固 性低血压的未来研究方向
新药研发
新药研发
针对顽固性低血压的发病机制,开发新的药物,以更有效地调节血压,预防和治 疗低血压。
药物作用机制研究
深入探讨新药的分子机制,了解其在调节血压方面的作用原理,为后续的药物研 发提供理论支持。

胸腺肿瘤切除术中顽固性低血压处理

胸腺肿瘤切除术中顽固性低血压处理

输液速度:根据血压情况调整输液速度
监测指标:密切监测血压、心率、尿量等指标
药物辅助:必要时使用升压药物,如去甲肾上腺素等
调整体位:适当调整患者体位,以改善血压情况
预防措施:术前充分评估患者情况,做好预防措施,减少低血压发生风险
3
2
1
4
5
6
手术操作调整
调整麻醉深度:适当增加麻醉深度,减少低血压风险
控制出血量:减少出血量,减轻低血压风险
低血压处理方法
药物治疗
01
升压药:如多巴胺、去甲肾上腺素等,可提高血压
02
血管扩张药:如硝普钠、硝酸甘油等,可扩张血管,增加血流量
03
抗过敏药:如肾上腺素、异丙肾上腺素等,可缓解过敏反应,提高血压
04
激素类药物:如皮质类固醇、肾上腺素等,可调节内分泌,提高血压
液体复苏
液体种类:晶体液、胶体液、血浆等
04
液体管理
1
术前评估:评估患者的液体需求,包括体重、年龄、性别、手术类型等
2
术中监测:实时监测患者的血压、心率、尿量等指标,调整输液速度和液体类型
3
限制输液:避免过度输液,保持液体平衡,防止术后低血压
4
术后护理:密切观察患者术后情况,及时调整输液速度和液体类型,预防术后低血压
谢谢
05
手术过程中,心脏功能异常可能导致血压下降
06
体液丢失
手术中出血:手术过程中出血可能导致体液丢失,从而引起低血压。
麻醉药物:麻醉药物可能导致血管扩张,从而引起体液丢失和低血压。
术后疼痛:术后疼痛可能导致血管收缩,从而引起体液丢失和低血压。
手术体位:手术体位可能导致静脉回流受阻,从而引起体液丢失和低血压。

术中持续性低血压病例汇报

术中持续性低血压病例汇报

麻醉过程回顾:
•11:10 会诊医生上台,追加舒芬太尼20ug,打开瑞芬0.8mg/h, 七氟烷 2%。去甲肾降为2ug/kg.h。探查腹腔脏器,血压 一度升高至 180/95mmHg , HR : 87bpm ,停去甲肾,静 脉追加丙泊酚50mg,顺曲10mg。增加吸入七氟烷浓度为
4%,约5min ,血压降至140/67mmHg,HR:82bpm,改
•11:58
给予去氧肾10ug,停去甲肾,七氟烷由1%降至0.8%,瑞芬由0.6mg/h降至 0.5mg/h,血压由 80/50mmHg升至100/55mmHg,追加顺曲7mg。血压维持
至90~100/50~55mmHg之间。
麻醉过程回顾:
12:15 血压略有下降,再次给予去氧肾12ug,血压逐步回升至 110/62mmHg,HR:90bpm。再次泵入去甲肾6ug/kg.h。 12:25 血压125/66mmHg,HR:96降至86bpm。去甲肾由6 ug/kg.h降为4 ug/kg.h。给予氢考100mg。 12:30 复查血气。此时HR:83bpm,BP:96/53mmHg。七氟 烷浓度1%,瑞芬0.5mg/h,去甲肾4 ug/kg.h。 12:45 血压维持100~110/50~60mmHg之间,HR:75~85bpm 之间。停瑞芬,吸入加至1.5%。 12:50 手术结束,停所有药物,加顺曲10毫克后带管送入ICU。 入ICU后,测BP:140/86mmHg,HR:102bpm,小便量约 800ml。
病人拟于1-17号全麻下行开腹病灶切除+快速病理。如为恶性肿瘤,再行根治术。
麻醉过程回顾:
9:00 病人入室监测,行心电、血压、脉氧监测,心电图窦性心律, HR:87bpm,BP:146/78mmHg,SpO2:94%(吸空气),吸氧 后SpO2:99~100%,开放静脉。 9:20 行动脉穿刺,查血气,麻醉诱导。 诱导用药:咪达唑伦2mg,地米10mg,芬太尼0.1mg,丙泊酚 120mg,顺曲12mg。诱导后血压稍有降低 ,120/70mmHg左右。 置入加强型气管导管7#,插管顺利,插管后血压130~75左右。 9:30
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静脉麻醉
• 氯胺酮:直接抑制心肌,通过交感神经介导 引起血压升高、心率增快。对于重度休克 患者,用药后血压下降、心输出量减少。 • 依托咪酯对循环影响小,不降低心肌收缩 力也不阻断交感反应,降低脑代谢和脑血 流,适宜低血容量和循环状态不稳定的休 克患者,颅脑损伤患者。一过性肾上腺皮 质功能抑制,可通过补充外源性激素治疗。
• 麻醉方法与麻醉药物的选择 • 顽固性低血压的治疗
麻醉方法与麻醉药物的选择
• 局部麻醉和神经阻滞麻醉,操作简单,对循环影 响小,适用于高危休克患者,但仅限于表浅外伤 或肢体手术。要控制单位时间的局麻要剂量,谨 防局麻药中毒。 • 循环差,病情重的患者,可以在局部麻醉或神经 阻滞麻醉联合全麻下完成手术治疗,,这样可以 减少全麻药的用量,减轻麻醉药对机体功能的影 响,保证休克患者循环、呼吸功能稳定,保证患 者安全,有利于术后恢复。
术中顽固性低血压的病因
• • • • • • • • 低血容量 急性心脏泵功能衰竭 术中发生严重的水电解质和酸碱失衡 感染中毒性休克所致 过敏性休克 栓子脱落 静脉梗阻回流不畅 张力性气胸等致胸内压升高
术中顽固性低血压的病理机制
• 自由基使内源性儿茶酚胺失活和肾上腺能 受体失敏 • 细胞因子作用(NO、ET) • 代谢产物蓄积(炎性细胞因子) • 小动脉平滑肌细胞(ASMCs)细胞膜超级 化和离子通道变化
• 诊断 • SBP<90mmHg,或较基础水平下降 40mmHg, • 组织器官处于低灌注状态 • 经输血、补液、升压药物等抗休克治疗以 后,血压难以回升的状态。
术中顽固性低血压管理指南
• 病理表现:小动脉平滑肌细胞(ASMCs) 对内源性和外源性血管收缩剂的反应性下 降。ASCMs的超级化是引起血管反应性下 降的重要原因。 • 治疗新进展:先用药物恢复血管反应性 (血管反应性恢复剂),如格列本脲拮抗 钾通过激活;再使用升压药,如多巴胺或 去甲肾上腺素来纠正低血压状态。
血管加压素治疗顽固性低血压
• 小剂量血管加压素(AVP)可产生利尿作用。 0.0003~0.001U/kg。改善微循环,改善脏器组织 灌注与细胞缺氧,血乳酸水平降低。 • 利尿原因:(1)增加MAP,增加肾灌注压;(2) 扩张入球小动脉,收缩出球小动脉,使肾小球率 过滤增加(3)调节心房利钠肽、肾素、血管紧张 素、醛固酮等介质,使尿量增加 • 精氨酸加压素(0.04~0.05U/min)可明显增加外周 血管阻力、血压及尿量,减慢心率,减少去甲肾 上腺素用量。
纳洛酮纠正顽固性低血压
• 纳洛酮通过拮抗内啡肽改善血流动力学而 逆转内毒素导致的休克低血管反应性。 • 大剂量纳洛酮适用于依赖血管活性药物维 持血压的患者,可以有效纠正低血管反应 性并使其脱离升压药。纳洛酮人血浆半衰 期90min,作用持续时间45~90min。紧急 情况首次2mg,再连续输注维持。 • 缺点:可能并发肺水肿、癫痫。
术中顽固性低血压管理指南
• • • • • 大量失血性休克至顽固性低血压患者处理: 不主张超量输液 补液同时监测HCT和HB HB<70~80g/L,需输一定血液, 合适的治疗目标:控制HB在100g/L
术中顽固性低血压管理指南
• 未控制出血的失血性休克处理: • 不主张大量输液,防止血液过度稀释导致携氧能 力下降,凝血功能障碍、组织水肿、酸中毒。 • 不希望快速提升血压至正常,减少出血量、酸中 毒。 • 限制初始的液体复苏量,先把血压恢复到 70mmHg左右。 • 采用控制性复苏来治疗失控性失血性休克 • 允许的低血压复苏术
顽固性低血压的治疗
• 血管反应性恢复剂治疗顽固性低血压 • 去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺治疗顽固性 低血压 • 血管加压素治疗顽固性低血压 • 纳洛酮纠正顽固性低血压 • 顽固性低血压的液体复苏
血管反应性恢复剂治疗顽固性低血压
• 术中顽固性低血压主要是由于小动脉平滑 肌(ASMCs)对内源性和外源性血管收缩 剂的反应性下降造成的。ASMCs的超级化 是引起血管反应性下降的重要原因。格列 本脲(优降糖)拮抗钾通道激活,来恢复 血管反应性,但目前处于实验阶段。
肌肉松弛药
• 顺阿曲库铵克服了阿曲库铵组胺释放的缺 点,保留了阿曲库铵的优点。 • 泮库溴铵用后心率增快,可对抗芬太尼引 起的心率减慢作用。 • 罗库溴铵与哌库溴铵临床用量不阻断交感 神经节,无组胺释放作用,都可用于休克 患者。
肌肉松弛药
• 休克患者处于全身低灌注状态和肝肾功能 减退影响药物代谢速度,肌松药作用时间 延长,患者耐量减少,用肌松药应减量。 • 循环处于代偿边缘的患者应用肌松药可导 致血压下降,用药前后药注意观察。 • 休克患者全麻期间在积极补充血容量,改 善循环状态后应给予足够麻醉深度,避免 过分依赖肌松药。
去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺治疗 顽固性低血压
• 大剂量多巴胺通过兴奋血管受体导致血管痉挛及 内脏器官缺血、缺氧,在这种情况下,对感染性 休克低血管反应性状态患者,多巴胺不但起不到 显著升压作用,反而加重内脏器官低灌注。单独 使用去甲肾上腺素升压效果确切,但可以降低感 染性休克的内脏灌注。内脏灌注减少是休克的主 要病理生理特点,即使休克患者血压被纠正,内 脏依然可能缺氧,可能导致MODS。 • 改善器官组织灌注,特别内脏器官灌注,逆转组 织缺血,才是低血管反应性治疗的关键。
顽固性低血压的液体复苏
• 对于大量失血性休克的患者,目前不主张 超量输液 • 在补液的同时,需监测HCT和HB • HB<70~80g/L时需输一定血液 • 控制血液中HB为100g/L时合适的治疗目标。
术中顽固性低血压管理指南
• 防治 早发现、早诊断、早处理和消除休克的病 因。 • 理想处理就是在休克症状明显化之前,早 发现并即时给予恰当的治疗。 • 至少在尚未发展到休克低血管反应性的状 态前给予有效治疗,终止病程进一步恶化, 避免MODS。
静脉麻醉
• 休克患者静脉麻醉耐受量减少,除低蛋白 血症使血浆游离药物浓度增加外,血管内 容量相对减少也使血药浓度易升高。 • 休克患者麻醉关键在于小量分次用药,依 据患者反应决定用药量。麻醉诱导时间延 长。
肌肉松弛药
• 休克患者全麻期间应用肌松药可使手术在较浅麻 醉下进行,以减轻麻醉对循环的抑制作用。米库 氯铵作用快,维持时间短,适宜快速诱导插管。 • 维库溴铵对循环影响较小,但与大剂量芬太尼联 合应用可发生心动过缓,需静注阿托品对抗。 • 阿曲库铵不依赖肝肾代谢,无药物蓄积危险,用 量大或注射速度快与米库氯铵有相似的组胺释放, 易引起血压下降。
术中顽固性低血压的诊断
• 动脉血压低于12/8kPa(90/60mmHg),或较 基础水平下降幅度超过40mmHg, • 伴有低灌注状态(乳酸性酸中毒,少尿或 急性意识改变)或器官功能障碍 • 输血、补液、升压药物等抗休克治疗以 后,,血压仍难以回升 • 也可称休克低血管反应性状态
术中顽固性低血压的处理
术中顽固性低血压的诊断 与处理
李卫
术中顽固性低血压的诊断与处理
• 重症休克患者经过输血、补液、升压药物 等抗休克治疗后,血压仍难以回升,称为 顽固性低血压,即休克低血管反应性状态。 它的发生于小动脉平滑肌细胞对内源性或 外源性血管收缩剂的反应性下降有关。顽 固性低血压导致心、脑肾等重要器官灌注 不足,是重症休克引起死亡的重要原因之 一。
椎管内麻醉
• 在休克未纠正前禁止应用,尤其是蛛网膜 下腔阻滞。 • 椎管内麻醉均产生交感神经阻滞,血管扩 张,静脉回流减少,心输出量减低。 • 交感神经阻滞范围决定于注药的部位和剂 量及浓度。 • 对于休克代偿期的患者,椎管内麻醉有时 可导致严重低血压,出现灾难性的后果。
全身麻醉
• 吸入麻醉 • 静脉麻醉 • 肌肉松弛药
顽固性低血压的液体复苏
• 血液过度稀释和低粘滞血症是休克时大量 输液所致,它可以带来严重后果,即顽固 性低血压状态。 • 过度稀释HB<70g/L或HCT<0.20。 • 研究表明大量输入右旋糖酐和人工晶体治 疗失血性休克时,血液稀释致血液粘滞度 下降程度不同,输入全失血量或1.5倍失血 量的动物存活率反而明显低于给一半失血 量的动物。
静脉麻醉
• 地西泮单次用量在0.3mg/kg以下对循环功 能影响轻微。用量0.5~1mg/kg时动脉血压、 心输出量和外周血管阻力下降10%~20%, 与正常睡眠相仿,但对压力感受器介导的 心率加快反应有一定抑制作用,可能会影 响休克患者对低血容量的正常代偿。氧化 亚氮不增加地西泮循环抑制作用。
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静脉麻醉
• 劳拉西泮对低血容量患者的血流动力学无明显影响,不加 重失血性休克患者的心血管紊乱,循环稳定优于地西泮。 作用开始慢,维持时间长,难以满足休克患者麻醉诱导要 求。 • 咪达唑仑0.2mg/kg静注后出现血压下降、心率加快,血流 动力学影响与硫喷妥钠3mg/kg静注相当。心排血量不变 , 提示血压下降时外周阻力下降的结果。麻醉诱导量 0.1~0.2mg/kg,诱导前应基本纠正低血容量状态,危重患 者减量。咪达唑仑蛋白结合率高,在休克并低蛋白血症时 其作用强度和时间明显增加。但遗忘作用突出,维持浅麻 醉时小量应用咪达唑仑可避免患者术后对术中过程的不良 回忆。
静脉麻醉
• 麻醉性镇痛药以芬太尼对循环影响最小, 不抑制心肌功能。50ug/kg静注后血压、心 率和心输出量无明显变化。一般1~2ug/kg 用于提供镇痛,2~20ug/kg与吸入性麻醉药 联合用于阻断气管插管和手术应激反应, 50ug/kg可单独用于手术麻醉。缺点镇静不 足,不能完全阻断对手术刺激的交感反应, 术后需机械通气。
顽固性低血压的液体复苏
• 失控性失血性休克继发顽固性低血压,一 般不主张大量输液,在出血得到有效控制 前,也不希望快速提升血压至正常,而是 先把血压回升到70mmHg左右。 • 出血未控制,大量输液使血压升高反而加 重出血;边输液边出血至血液重度稀释, 血液粘滞度明显下降,存活时间缩短。 • 控制性复苏来治疗失控性失血性休克 • 允许的低血压复苏术
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