术中顽固性低血压共37页

ACEI联合ARB类药物在顽固性高血压治疗中的作用

曲文博;李学奇

【摘要】顽固性高血压在临床中越来越常见,相关并发症的风险较高,有较高的致残率及致死率.临床治疗过程中,需结合患者自身情况,选择不同的降压药物联合应用.血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂作为肾素-血管紧张素系统中的两大主要降压药物,作用机制及作用位点并不相同,临床获益存在差异.了解血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合应用的作用机制,治疗顽固性高血压的协同效应,分析其有效性和安全性,可为联合用药提供借鉴.

【期刊名称】《医学综述》

【年(卷),期】2018(024)013

【总页数】5页(P2627-2631)

【关键词】顽固性高血压;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

【作者】曲文博;李学奇

【作者单位】哈尔滨医科大学附属第四医院心血管内科,哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第四医院心血管内科,哈尔滨150001

【正文语种】中文

【中图分类】R777.1

最新美国心脏学会/美国心脏病学会高血压临床治疗指南将顽固性高血压定义为排除其他原因引起的药物抵抗，经过足量规范的3种降压药物(含利尿剂)治疗后血压仍>130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，或需要联合4种不同类型的降压药物才能控制血压[1]。因顽固性高血压的发病机制复杂，多种药物联合治疗尤为重要。对于顽固性高血压不仅要提高血压的控制达标率，还要减少并延缓甚至逆转并发症，最终达到提高生活质、降低死亡风险的目的[2]。肾素-血管紧张素系统(renin

angiotensin system,RAS)在高血压的发生、发展中起重要作用，其中血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensin Ⅱ receptor blocker,ARB)作为RAS中的两类主要降压药物，除降低血压外，还具有抗炎、抗增生、减少靶器官损害的作用[3-4]。两种药物虽然都作用于RAS，但作用位点不同，作用机制也存在差异，两者降压有无优劣之分以及如何选择仍有争议[3]。对血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)-血管紧张素(angiotensin，Ang)(1-7)-G蛋白偶联受体Mas[ACE-Ang(1-7)-Mas]反应链等RAS新成员的深入了解发现，顽固性高血压患者联合应用ACEI和ARB能更有效地降压，并有较好的临床获益，但其远期预后和不良反应有待进一步考证。

典型与非典型抗精神病药引起精神分裂症患者体位性低血压的对照研究及护理体会

曾美平;梁菊芳

【摘要】The purpose:Comparative analysis of typical applications, the

impact of the atypical antipsychotic for the treatment of patients with

schizophrenia were produced orthostatic hypotension and nursing.Method:

Select the February 2012 December 2013 in our hospital treated 128 cases

of schizophrenia patients randomly divided into typical and atypical group,

each group 64 cases were studied. The result: 26 cases of patients met the

criteria of orthostatic hypotension, the proportion was 20.31%. Where the

typical group, atypical group were 21 cases, five cases. In conclusion:

Application typical or atypical antipsychotic treatment for the mentally ill

patient orthostatic hypotension will produce a certain extent. Therefore,

when using the typical or atypical antipsychotic to treat schizophrenia

医院手术室低血压的抢救技术

1定义：指由于术中失血过多、麻醉过深、椎管内麻醉平面过高，内脏牵拉反应、腔静脉变化，低温，缺氧，与严重高碳酸血症、体位改变以及术前与术中用药不当等。

2 .临床表现：心率增快、血压下降、烦躁不安，面色灰白、皮肤湿冷等。

3 .急救措施：

(1)协助医生迅速查明原因，予以针对治疗。

(2)如为低血容量性休克，迅速补充血容量。

(3)保持输液通畅，加快输液速度。

(4)减浅麻醉、手术操作的刺激或用局麻药做局部封闭。

(5)积极处理缺氧和高碳酸血症。

(6)根据医嘱静注麻黄碱收缩血管，提高血压。

4 .监测要点：监测心率、心律及血压的波动情况。

综述术中低血压对手术患者重要器官功能和预后的影响

术中低血压（intraoperative hypotension，IOH）对手术患者的影响日益引起重视。越来越多的研究显示IOH不仅对患者重要器官功能有影响，而且影响患者的预后。IOH不仅是麻醉相关死亡最常见因素之一，也与术后并发症及30 d与一年病死率相关。London指出：过去的教训提示我们，对IOH过于纵容或持更常见的放任态度可能深深损害了患者的利益。为此，本文就IOH相关文献进行综述，以引起共同关注。

1. IOH定义

IOH常见，但尚无广泛接受的统一定义。Bijker等分析4大麻醉杂志关于IOH的130篇文章，多达140种定义。很多指标被用来描述，如SBP或MAP下降低于某一阈值、与基础值的变化、参数的组合、低血压持续时间、液体或血管升压药的使用等。常用SBP和威MAP的绝对值或与基础值比来定义，但是从来没有用DBP来定义过。如SBP<100 mmhg或70="" mmhg（1=""

mmhg="0.133">100><70 mmhg或40="">70>~40%等。基础血压大多是麻醉诱导前的血压。有定义特别提出低血压持续多长时间才是低血压。

IOH既往用SBP下降定义居多，近年用MAP下降定义增多，如MAP<50、55、60 mmhg或65="" mmhg或下降至诱导前血压的30%或40%，并关注其持续时间。map被广泛用于非心脏手术和心脏手术中（含cpb）评估围手术期风险的术中指标。在非心脏手术的高危患者中map下降大于基础值20%超过1="">50、55、60>

全身麻醉后低血压常见于全身麻醉诱导后与手术开始之间，特别是在诱导后5～10 min。低血压定义为MAP下降超过40%和MAP<70>70><60>60><70>70>

加之IOH定义的多样化，每位麻醉医师对低血压的承受水平又不同，导致术中对低血压判断与处理千差万别。近来对IOH标准趋于严格。London呼吁更新以前认为的安全观念，对麻醉的高危患者应将MAP增加10～20 mmHg作为术中最低的可接受值。Lonjaret提出SBP降低20%以上定义为围手术期低血压。2014年《中国老年患者围术期麻醉管理指导意见》也要求围手术期血压一般应维持在术前平静血压±20%。欧洲心脏病学会和欧洲麻醉学会联合发布（2014

术中控制性低血压技术指南

术中控制性低血压技术指南(总4页)

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术中控制性低血压，是指在全身麻醉下手术期间，在保证重要脏器氧供情况下，人为地将平均动脉压降低到一定水平，使手术野出血量随血压的降低面相应减少，避免输血或使输血量降低，并使术野清晰，有利于手术操作，提高手术精确性，缩短手术时间。

一、术中控制性低血压主要应用于

① 血供丰富区域的手术,如头颈部、盆腔手术；

② 血管手术，如主动脉瘤、动脉导管未闭、颅内管血畸形；

③ 创面较大且出血可能难以控制的手术，如癌症根治、髋关节断离成形、脊柱侧弯矫正、巨大脑膜瘤、颅颌面整形；

④区域狭小的精细手术，如中耳成形、腭咽成形。

二、术中控制性低血压技术的实施具有较大的难度，麻醉工程师对该技术不熟悉时应视为绝对禁忌。对有明显明机体、器官、组织氧运输降低的患者，或重要器官严重功能不全的患者，应仔细衡量术中控制性低血压的利弊后再酌性使用。

三、实施术中控制性低血压应尽可能采用扩张血管方法，避免拟制心肌功能、降低心输出量。

四、术中控制性低血压时，必须进行实时监测，内容包括：动脉血压、心电图、呼气末CO2、脉搏、血氧饱和度、尿量。对出血量较多的患者还应测定中心静脉压、血电解质、红细胞压积等。

五、术中控制性低血压水平的“安全限”在患者之间有较大的个体差异，应根据患者的术前基础血压、重要器官功能状况、手术创面出血渗血状况来确定该患者最适低血压水平及降压时间。

注：

组织灌流量主要随血压和血管内径的变化而变化，血压降低，灌流量也降低。如果组织血管内径增加，尽管灌注压下降，组织灌流量可以不变甚至增加。理论上，只要保证毛细血管前血压大于临界闭合压，就可保证组织的血流灌注。器官对血流的自身调节能力在面的血流灌注降低、出血量减少时，重要器官血管仍具有较强的自主调节能力，维持足够的组织血供。另一方面，器官血压的自身调节低限并不是该器官缺血阈，器官组织丧失自身调节血流能力的最低压高于该组织缺血的临界血压。所以，如果术中控制性低血压应用正确，则可以安全有效地发挥他减少出血、改善手术视野的优点。?

术中低血压的标准

一、血压值判断

术中低血压通常是指手术过程中血压降低到正常值以下的情况。一般来说，正常的血压值应该在90/60mmHg以上，如果血压值持续低于这个水平，即可判定为术中低血压。

二、持续时间

术中低血压的持续时间也是判断其严重程度的重要因素。短暂的低血压可以被视为正常的手术反应，但如果低血压持续时间较长，可能对患者的生理功能造成严重影响。

三、症状表现

术中低血压的症状表现主要包括：心慌、头晕、乏力、出汗等。如果术中出现这些症状，应立即采取措施控制血压。

四、病因分析

术中低血压的病因主要包括：血容量不足、麻醉过深、血管扩张过度、血管张力下降等。具体的病因应根据术中具体情况进行判断。

五、治疗措施

针对术中低血压的治疗措施主要包括：补充血容量、调整麻醉深度、使用血管收缩剂等。具体的治疗措施应根据术中具体情况进行选择。

六、预防措施

为了预防术中低血压的发生，可以采取以下措施：严格控制麻醉深度、及时补充血容量、保持正常的体温、密切监测血压等。通过这些预防措施，可以有效地减少术中低血压的发生。

人工股骨头置换术中顽固性低血压致死亡一例

患者女性85岁，身高165cm，体重65kg，因“头晕伴一过性意识丧失摔伤右髋部半日”入院。美尼尔病史40余年，近期未发作。I期煤工尘肺3年。主素有头孢类抗生素过敏史（40年前因使用出现休克，有急救复苏经历，具体不清），并有多种药物和食物过敏史（如西红柿等），具体不清。平素不敢服用西药而服用中药治疗。查体：BP150/80mmHg，HR76次/分，体温36.6℃，RR18次/分。患者意识清楚，回答切题，口唇微绀，颈静脉充盈，呼吸均匀听诊双肺呼吸音粗，心音有力，未闻及杂音。实验室检查：血常规，WBC8.2×109/L，RBC5.05×1012/L，Hb142g/L，PLT229×109/L，肝脏、肾脏功能未见异常，血糖，及钾、钠、氯等离子系列未见异常；凝血国际标准化比值（INR）1.1，纤维蛋白原（Fib）2.62g/L；ECG示窦性心律；ST改变，X线胸片示双肺纹理增粗，紊乱。诊断为：右股骨颈骨折，短暂脑缺血发作，陈旧性脑梗死（右侧豆状核），在神经内科治疗2d后转入骨科治疗。入院第4天行右人工骨头置换术。

患者未用术前药物，入室后常规检测BP140/70mmHg、HR85次/分、SpO295%。面罩吸氧，静注芬太尼0.05mg、地塞米松10mg。先在神经刺激仪引导下注入2%利多卡因10ml，1%盐酸罗哌卡因5ml、生理盐水5ml混合药液行右股神经阻滞。注药15min后针刺髋部至膝关节疼痛减轻，无麻醉并发症。在桡动脉穿刺置管建立有创监测后，以丙泊酚50mg、芬太尼0.2mg、顺苯磺酸阿曲库铵12mg全麻诱导，顺利插入气管导管，插管过程血流动力学平稳。泵注丙泊酚2～3mg·kg-1·min-1，间隔40min追加顺苯磺酸阿曲库铵4mg全麻维持。手术采用小切口，自麻醉开始到扩髓完成用时1.5h，渗血1000ml，补充晶体液1500ml、胶体液1000ml，尿量300ml，血流动力学平稳。在植入骨水泥前预防性应用5mg麻黄碱适当提升BP至140/70mmHg，骨水泥植入顺利，BP平稳。当打压股骨柄时突发BP下降至40/25mmHg、SpO2测不到、HR由100降至75次/分。考虑“骨水泥反应及肺栓塞可能”，立即暂停手术并展开抢救。静推肾上腺素0.5mg静推后BP上升至120/40mmHg、HR140次/分，1min后再次下降至30/20mmHg，给予多巴胺20mg、BP上升至60/40mmHg，再次静推肾上腺素1.0mg，BP上升至140/70mmHg，但BP维持困难，1min骤降，此后多次给予多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素提升血压。并给予葡萄糖酸钙、氢化考的松、地塞美松、异丙嗪等抗过敏，肾上腺素、多巴酚丁胺、碳酸氢钠等强心、纠酸恢复循环功能等等措施，但收效甚微。BP始终无法有效提升，而HR保持在80～125次/分，SpO287%～100%，PETCO220～37mmHg。在抢救维持3.5h后心脏停跳，给予胸外按压继续抢救2h最终无效死亡。

手术后出现术后低血压的原因及处理

在手术之后，患者有时会出现低血压的情况，这是一个需要引起重视的问题。术后低血压不仅会影响患者的恢复，严重情况下甚至可能威胁生命。了解其产生的原因以及掌握正确的处理方法对于医护人员和患者来说都至关重要。

术后低血压的原因多种多样，以下是一些常见的因素：

一、血容量不足

手术过程中，患者可能会因为出血、液体丢失（如出汗、尿液排出）或者术前术后长时间禁食禁水，导致血容量减少。当血容量不足以维持正常的血液循环时，就会出现低血压。

二、麻醉药物的影响

麻醉药物可以对心血管系统产生抑制作用，导致血管扩张、心肌收缩力减弱，从而引起血压下降。不同的麻醉药物和麻醉方式对血压的影响程度可能有所不同。

三、心脏功能异常

部分患者在手术前可能就存在心脏疾病，如冠心病、心肌病等，手术创伤和应激可能会加重心脏负担，导致心输出量减少，进而引发低血压。

四、血管张力调节失常手术刺激、疼痛、神经内分泌系统的变化等，都可能影响血管的张力调节，导致血管过度扩张，使血压降低。

五、内分泌系统的变化

手术创伤会引发体内激素水平的变化，例如肾上腺素、去甲肾上腺素等血管收缩激素分泌不足，也可能导致低血压。

六、术后感染

如果手术后发生感染，炎症介质的释放会导致血管扩张，增加血管通透性，造成液体渗漏到组织间隙，从而引起血容量相对不足和低血压。

七、体位变化

患者在术后从平卧改为直立位时，由于重力作用，血液可能会淤积在下肢，回心血量减少，导致血压下降。

面对术后低血压，医护人员需要采取一系列及时有效的处理措施：

首先，要迅速评估患者的病情。包括测量血压、心率、呼吸频率、意识状态等生命体征，观察患者的皮肤颜色、温度、湿度，检查尿量等，以全面了解患者的循环状况。

其次，补充血容量是常见的处理方法之一。根据患者的具体情况，通过静脉输注生理盐水、葡萄糖溶液、血浆、红细胞等，以增加血容量，提高血压。但在补液过程中要注意速度和量，避免过快过多补液导致肺水肿等并发症。对于麻醉药物引起的低血压，通常需要调整麻醉药物的剂量或使用血管活性药物。例如，使用去甲肾上腺素、多巴胺等药物来收缩血管，提升血压。

介入诊疗过程术中低血压的应急预案

【应急预案】

密切观察神志、心率、心律、血压、呼吸变化

↓

低血压发生时患者表现为面色苍白，大汗，心率加快或减慢，

恶心、呕吐、胸闷、动脉压显著降低

↓

发现低血压时首先观察冠脉造影，是否有导管深插、超选等情况，及时移除导管，

恢复血流灌注即可。如导管选择不当，及时协助更换导管

↓

因其他原因造成的低血压，需迅速给药。常用药物多巴胺、阿托品、

肾上腺素、盐酸甲氧氯普胺等

↓

术前需建立较大血管的静脉通路，以备术中抢救使用

↓

如有必要，可行主动脉内球囊反搏（IABP）辅助循环

↓

手术结束后，护送患者安全返回病房

【抢救流程】

1、密切观察神志、心率、心律、血压、呼吸变化。

2、低血压发生时患者表现为面色苍白，大汗，心率加快或减慢，恶心、呕吐、胸闷、动脉压显著降低。

3、发现低血压时首先观察冠状动脉造影，是否有导管深插、超选等情况，及时移除导管，恢复血流灌注即可。如导管选择不当，护士及时协助医生更换导管。

4、因其他原因造成的低血压，需迅速给药。常用药物多巴胺、阿托品、肾上腺素、间羟胺、盐酸甲氧氯普胺等。

5、手术开始前建立较大血管的静脉通路，以备术中抢救使用。术中如需用多巴胺，应另建一条静脉通路，避免应用多巴胺后血管痉挛，无法快速补液、用药。

6、如有必要，可行主动脉内球囊反搏（IABP）辅助循环。护士备好IABP机器及耗材。

7、手术结束后，护送患者安全返回病房。

介入诊疗过程术中低血压的应急预案演练

1、护士在手术过程中要密切观察神志、心率、心律、血压、呼吸变化。

治疗顽固性低血压两则(湖北省人民医院)

治疗顽固性低血压两则（湖北省人民医院）

姜红波

九制黄精饮最早源于东汉张仲景的《伤寒论》，是治疗少阴虚寒证的代表方剂。本方为少阴证脾肾阳虚，阴寒内盛之“脉微细，旦欲寐”所设，主要用于少阴病之亡阳厥逆，症见阳虚欲绝、冷汗、四肢厥逆、下利清谷、脉微欲绝等症，具有回阳救逆升压之功效，在临床中广泛用于休克、重症腹泻、放射性白细胞减少症、咳喘等辨证属于虚寒的急慢性疾病，均取得良好的疗效。现就笔者应用九制黄精饮的临床体会，结合众多医家临床使用该方的急救经验，将临床急危重证涉及九制黄精饮证者列举如下，以飨同道。

1 典型病例

案例1 赵某，男性，78岁，因“被家属发现意识不清1d”于2008年8月9 13收住院。症见：意识不清，呼叫能睁眼，交流不能，下肢尚能活动，家属发现周围有数片”安定”药物，呕吐2次，为胃内黏液；患者平素血压偏低。急查颅脑CT示双侧腔隙性脑梗死、脑萎缩。查体：T 36．5'E，P 80次／rain，R18次／min，Bp80／50mmHg，昏睡状态，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，脑膜刺激征(一)；双肺听诊呼吸音粗，可闻及鼾音；心率80次／min、律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；四肢瘫软，双上肢肌力约0级，右下肢肌力约Ⅱ级，左下肢肌力约I级，Babinski征(+)，右侧显著，脉沉弱。中医诊断：中风，中脏腑，气血亏虚证。西医诊断：意识不清原因待查，脑干梗死?感染性休克?药物中毒?直肠癌腹壁造瘘术后。经对症治疗后，2008年8月12日血压持续下降为70／40mmHg左右，伴咳嗽、咯痰、发热，体温39．5℃ ，呼吸困难，双肺闻及湿性音，给予多巴胺60rag、间羟胺20rag升血压，经会诊后考虑“肺炎、慢性阻塞性肺病、Ⅱ型呼衰、肺性脑病”转入我科治疗。急查：大便常规：隐血(++)，考虑胃黏膜应激性出血引起低血容量性休克。先后给予低分子右旋糖酐补充血容量，头孢哌酮舒巴坦抗炎，脑蛋白水解物营养脑细胞，氨基酸补充能量、化痰、扶正、止血、促醒、保护胃黏膜、补钾，予升压药多巴胺80rag、间羟胺40mg 24h维持，血压在100／70mmHg至50／30mmHg之间，但随后出现四肢冰凉、呼吸微弱、心率减慢等体征，为了维持生命，升压药连续使用20d。在2008年8月31日经辨证予以中药茶饮(九制黄精饮)鼻饲辅助升高血压治疗，并减少多巴胺、间羟胺升压药物剂量和滴速。至第28日，病情好转后出院。