心脏综合征
心脏骤停后综合症
心脏骤停后综合症然而，基于“复苏”之概念现今广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，而这些情况都不存在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，正如上述，心脏骤停经CPR而ROSC后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。
因此，由国际多个相关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ROSC后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征（post～cardiacarrestsyndrome，PCAS）。
1 PCAS的主要病理生理改变 1.1 心脏骤停后的脑损害：是患者死亡与神经致残的常见原因。
脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停止（临床）15秒即可昏迷；1分钟脑干功能停止(终末期呼吸、瞳孔固定)；2～4分钟无氧代谢停止、不再有ATP产生；4～6分钟ATP消耗殆尽，所有需能反应（钠泵、新陈代谢、生命活动）停止，损伤不可逆。
持续较长时间的心脏骤停在ROSC后即使提供较高的灌注压，一方面，脑部灌注压的升高与脑血管自身调节的障碍通常会引起脑部再灌注性充血，由此导致脑水肿与再灌注损伤；另一方面，仍可见脑部微循环障碍，导致脑组织持续性缺血、灶性梗死。
心脏骤停后的脑损害表现为昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等，其发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通路激活等。
1.2 心脏骤停后的心肌损害：心脏骤停者在ROSC后血液动力学处于不稳定状态，表现为心排血量降低、低血压、心律失常；其发生机制包括心肌功能不全、血管内容量减少与血管自身调节失常。
应当认识到，心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的与可治的。
1.3 全身性缺血/再灌注损伤：心肺复苏或胸部按压只能部分解决氧与营养物质的输送与排出问题，即使在ROSC后，由于心肌功能不全、血液动力学不稳定与微循环障碍等，组织氧供不足也是持续存在的。
心脏预激综合症饮食,饮食禁忌很重要【医学养生常识】
心脏预激综合症饮食，饮食禁忌很重要
文章导读
心脏预激综合症是心律失常的一种，这一疾病治疗期间的饮食也很重要，合理
的饮食能够减少心动过速发作的次数，患者应多喝水，多吃新鲜的蔬菜水果，例如香蕉，木耳，芹菜，忌食刺激性的食物。
1、服用利尿剂者应吃些水果如香蕉、桔子等。
2、主动喝水，天天至少要喝四杯，喝水最好选择优质自然矿泉水。
由于，优质自然
矿泉水中的微量元素。
比如，锌、铁、钙、硅、铜、锶、锂等参与人体内酶、激素、核酸
的代谢，具有巨大的生物作用。
硅对心血管病、动脉硬化、糖尿病，甚至多种癌症具有
想象不到的医疗能力;锌对糖尿病患病者具有一定的辅助治疗作用;铁可预防贫血和癌症;锶、锂可降低心血管病的发作率，进步抗病能力;铜对缺血性心脏病的保养疗效。
3、多吃新鲜蔬菜和水果常吃一些新鲜蔬菜、瓜果、芽菜、海带、紫菜、木耳等食物，有防预血管硬化的作用。
经常食用芹菜、草莽、西红柿等食物，可降低血压。
宜多食山渣、金樱子、草萄果等水果。
4、心功能不全者应控制水分的摄入，膳食中适量限制钠盐，逐日以10克(2钱)以下为宜，切忌食用盐腌制品。
据说心碎综合症可以造成长久性心脏损伤,这是真的吗？
据说心碎综合症可以造成长久性心脏损伤，这是真的
吗？
本文导读：
一直以来的说法是心脏可以从该病症中完全康复，但是研究发现心碎可以对心脏肌肉造成与心脏病发同等程度的长久性损伤。
这或许可以解释为什么该病患者的预期寿命和心脏病患者会相差无几。
亚伯丁大学的研究小组对52位心碎综合症患者进行了为期4个月的跟踪观察。
他们用超声波和心脏核磁共振扫描技术对病人心脏机能进行观察。
结果显示，该病对病人心脏跳动造成永久性的影响，心跳时心脏的扭动有所延迟。
此外，心脏的挤压运动也有所减少，同时部分心脏肌肉留下伤疤，这些伤疤会影响心脏的弹性并且阻碍心脏的正常收缩。
亚伯丁大学心血管医学Dana Dawson医生学,我们常常认为心碎综合症患者无需治疗也能完全康复，此次的研究已经证明该疾病对患者的后续影响其实要长久的多。
数据显示3%至7%的患者在诊断5年内死亡，90%的患者是女性，约70%病例是情绪压力所致。
英国心脏基金会一位负责人Metin Avkiran说，该研究表明部分患者患病四个月后心脏各个方面功能让然处于异常。
令人担忧的是，这些病人的心脏似乎形成了一种疤痕，表明
完全康复花的时间可能比想象中要长的多，或者通过目前的治疗，根本不能达到完全康复，这给我们透露的一个重要的信息是，我们急需找到一种新型且更有疗效的治疗方法。
心脏骤停后综合症课件
Circulation 1997;95:2610—3
全身缺血/再灌注反应
心脏骤停后全身性缺血产生的氧债，引 起广泛的免疫和凝血途径 活化，进一步 增加了多器官衰竭和感染的风险Ann Surg 1953;137:731—44.
半个多世纪后，心脏骤停的定位、原因 和治疗发生了令人瞩目的变化
50多年来，危重病处理也取得了新进展 ROSC患者的院内死亡率 ？？？
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
加拿大危重病研究网治疗，766例心跳骤停 后入住ICU患者，院内死亡率65%。
英国，8987例院外心跳骤停后入住ICU患 者，出院前死亡率71%。
ＰＣＡＳ病理生理及临床表现
ＰＣＡＳ患者由于全身器官经受缺血再灌注 过程,其病理生理主要表现为４个方面的 损伤:
脑损伤 心肌功能障碍 全身缺血/再灌注损伤 各种因素致心脏骤停复发
脑损伤
心脏骤停和复苏触发脑损伤的机制复杂 多样，其中许多过程在ROSC后的数小时 至数天内发生，提示心脏骤停后的神经 保护治疗有一个较宽的时间窗。
２.高级血液动力学监测 超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）
３. 大脑监护 脑电图、CT、MRI
PCAS治疗
二、血液动力学早期治疗目标 1、平均动脉压（MAP）：65-90 mmHg 需保证脑灌注，又不能加重心脏负担
综合已发表的报道，ROSC后2h内MAP与预 后有关，低至65-75mmHg、高至90-100mmHg 有益；而ROSC后5分钟内MAP>100mmHg不能 使神经系统预后改善
2008年国际复苏联盟、美国心脏协会等 多个学会专家形成的学术共识，将心脏 骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏 骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome,
心脏破碎综合症
心脏破碎综合症●唐力40心防治新动态心防治新动态心防治新动态这种可逆的心脏病（通常类似心脏病发作）正越来越多地被人们所认识。
“伤心欲绝”一词通常会让人想起一段恋情的悲惨结局。
事实上，配偶的死亡是心脏破碎综合症的一个常见的诱发因素———心脏能力暂时减弱，导致类似心脏病发作的症状，也被称为应激性心肌病。
这种情况通常是由程度严重的身体或情绪压力造成的，尽管有时没有明显的诱发因素。
本病虽然很少见，但现在人们对它的认识比过去要高得多。
在至少25年前，还没有人认识到这种病。
日本的医生在上世纪90年代初首次描述这种疾病，称之为“章鱼篓心肌病”。
为什么呢？因为在这种情况下，心脏呈现出一种不寻常的形状，外型看起来很像一种日本的传统捕捉章鱼用的章鱼篓(tako-tsub-o)，这是一种渔民用来捕捉章鱼的传统黏土容器。
究竟为什么心肌会出现这种形状，目前还不甚清楚。
但现在的假说是，诱发事件会释放出大量的压力性激素，如肾上腺素。
心防治新动态心防治新动态心防治新动态荷尔蒙的激增似乎使心脏措手不及，导致左心室(心脏的主要泵血室)的尖端向外膨胀，而底部向内凹陷。
由此，左心室壁无法有效收缩，从而心脏的工作量增加，导致胸痛、呼吸困难等症状。
如何诊断由于心碎综合症的症状与心力衰竭的症状非常相似，医生用心电图开始诊断评估，这是一种记录心脏电活动的测试。
心电图可以指示心衰或应激性心肌病典型的心肌损伤异常。
这两种病情都会导致血肌钙蛋白水平上升，肌钙蛋白是一种从受损的心肌中释放的蛋白质，尽管应激性心肌病导致其上升的可能性不太明显。
医生还依靠心脏超声（超声心动图）来揭示左心室壁的运动异常和典型的心脏章鱼篓样改变。
为了排除更典型的心衰发作，医生往往还需要做更多的侵入性检测。
脑心的联系最常见的诱因是器质性的，比如大型手术术后或因感染引起的严重疾病。
然而，与患者谈论诱发因素导致疾病发作的可能性以及也有证据显示情绪也能对心脏产生影响。
这种情况再次证实了大脑和心脏之间的关系。
心脏预激综合症要注意什么
心脏预激综合症要注意什么?生活中有什么要注意的？呵呵，不要紧张，需要知道您是否有阵发性心动过速（突发突止的心跳快）如果没有，那么，不需要任何治疗，并且，如何治疗都是无效的。
如果有心动过速，那么，治疗最根本的方法是射频消融，药物以胺碘酮，心律平等最为有效，但是不能根治。
下面说一下预激综合征的病理基础，有助于您了解这种疾病。
简单说，正常人的心脏分为心房和心室，心脏的激动从心房传到心室，正常人心房和心室之间只有一条传导通道，而预激综合症患者却有两条以上的通道，由于多余旁道的出现，就出现了所谓预激综合症的心电图图形，当然，旁道是产生快速心律失常的基础，但是，并非每个病人都有发病，其实，大多数有预激综合症图形的人终生不发生心动过速，当然也不需要治疗。
如果，有心动过速，（室上速，预激并发房颤最多）建议射频消融治疗，所谓的射频消融其实并不神秘，在大多县级医院都可以开展，简单说就是把多余的旁道用电能烧掉，根治率在97％以上，费用低廉，大于2－－3万不等。
如果没有心动过速，日常生活中没有特别需要注意的方面，您与正常人无异，饮食也没有特别要求。
预激综合征一般不需要治疗，如果伴有心律失常或是其他临床症状的情况，可以用药物治疗，药物选择可根据临床经验，或选用心电生理检查确定为有效的药物。
从而保证最佳的预防复发效果。
药物不能控制，检查明确后可以考虑用电、射频、激光或冷冻消融，或手术切断旁路，预防发作的适应征。
病情分析：预激综合症是一种先天性的心脏病，就是在心脏的正常传导路径上额外多出了一条旁路。
容易引起快速性的心律失常。
指导意见：若无器质性心脏病也未发过心律失常则不必多虑。
预激综合症是临床上一种非常特殊的心脏病，它主要是因为在心脏的胚胎发育过程中，房室环结构上遗留下心肌组织，使得心脏的激动传导多了一条“旁道”，患者在某些情况下表现为阵发性心动过速，影响其工作、生活和学习。
长此下去可能发展为心脏扩大，严重时会导致患者血压下降、呼吸困难、胸痛、晕厥等预激综合征病人从无心动过速发作、或偶有发作但症状轻微者，无需给予治疗。
什么是心脏综合症
什么是心脏综合症心脏是我们人类最重要的部位，然而心脏也是最脆弱的部位，假如心脏有什么不舒适的地方就会给整个人的身体带来损害，整个人就会变的没有精神，不情愿动或者引起其他的症状，所以我们要爱护好自己的心脏，那么心脏综合征又是什么呢？它都有些什么症状呢，我们都有所怀疑，那么我们就一起来讨论下什么是心脏综合症。
心脏综合征(small heart syndrome)是指在儿童发育过程中，心脏体积相对较小，心排血量相对不足而引起一些相关表现的一个综合征。
本征系由于心脏较小，故排血量削减，因而引起心、脑、肾等重要脏器供血不足，特殊是立位时，脑血流供应不足更为明显。
本综合征临床较少见，准确发病率不明。
多见于儿童和青年人，无性别差异。
临床上消失轻度活动后心排血量相对不足，消失眩晕、心悸、胸骨后痛苦、呼吸急速和易疲乏等。
本综合征属于“先天性心脏”，并无心脏结构特别。
发病机制尚未明白，可能由于心脏发育不全致心脏偏小，心排血量相对不足，组织器官消失供血不足，因而产生相应的症状，特殊是对缺血敏感的脑组织：另外，在体位转变时，如起立动作，由于下肢静脉回流削减，心搏出量进一步削减，而消失直立性低血压。
心率受体位变化大与自主神经不稳定有关。
当心脏的右心室对回心血量可能有肯定的限制，致使有心房压力负荷增大，消失肺型P波。
1.症状多见于儿童和青壮年，性别无显著差异。
(1)稍微活动后消失心悸、气促、胸痛、心律失常、眩晕、眼前发黑、耳鸣、头痛等。
休息或平卧时无特别症状，站立尤甚，突然起立时可诱发症状。
(2)常伴有失眠、易感动、自制力减退等神经官能症和自主神经功能失调的症状。
2.体征脉率加快、血压降低(收缩压降低，脉压缩小)、皮肤苍白、出汗等表现。
了解了心脏综合症，是不是对自己的身体有了肯定的推断了，当心脏的部位消失了上面所说到的症状就需要即使的去检查治疗了，心脏有问题的人千万不要做一些猛烈的运动、比如爬上、打球、等这些动作，这样很简单引发心脏的发病率，不要生气，不要焦急，遇事尽量保持冷静，多休息，养分要跟上。
心脏震击猝死综合症
2
药物影响
治疗心脏疾病的某些药物、非法药品和毒品等。
3
先天性心脏病
生下来就有心脏问题的人群，特别是那些有家族史的人群。
高危人群
年龄因素
年龄越大，发生心脏震击猝死的风险越高。
遗传倾向
家族中有先天性心脏病的人群。
心脏疾病患者
患有某些心脏病的人群需要尤其警惕。
预防措施
规律锻炼
适度的有氧运动可以降低发生心 脏疾病和心脏震击猝死的风险。
健康饮食
多食用新鲜蔬菜和水果，避免高 脂肪和高盐食品。
减轻压力
通过冥想等放松技巧减轻心理压 力。
紧急救护
1
趴着翻身
将患者趴在一旁，打开患者的呼吸道。
2
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
胸部按压
双手交叉，置于胸骨下压，每分钟100-120次。
3
除颤
使用急救用电除颤器提供电击治疗。
情况应对
及时就医
如果你有心脏问题的症状，不要 掉以轻心，立刻就医。
心脏震击猝死综合症
心脏震击猝死是指发生在身体表现健康的人身上的一种疾病。它通常突发、 迅速致死，而且无法预期。
病症简介
心脏震击猝死综合症是一种罕见的病症，但并不是完全不可避免。在突发猝 死的情况下，心脏仍然能够发出电击和跳动，但猝死的原因是因为心脏跳动 的异常。
发病原因
1
震动刺激
过度运动、突然而剧烈的情绪波动等。
药物和装置
心律不齐的患者可能需要服用药 物，甚至需要植入除颤器。
健康生活方式
改变生活方式，通过保持健康的 行为和生活水平来预防疾病。
结论与建议
虽然心脏震击猝死的发生率极低，但我们可以采取一些措施来降低发生猝死 的风险。除了健康的生活方式外，更重要的是认识到心脏震击猝死的征兆， 学会紧急救护和呼叫急救服务。
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二尖瓣关闭不全 （mitral incompetence）
急性 慢性 病因 一、风湿热 二、先天性：二尖瓣脱垂 三、冠心病：乳头肌功能失调 四、其他：SLE等
病理生理
左房压（LAP） 二尖瓣关闭不全 右室负荷 肺动脉压（PAP） 左室负荷 左室扩大（LV ） 肺毛压（PCP） 肺静脉压（MVP）
瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左室收缩压明显↑， 压差显著（＞50mmHg)。
病理生理
主动脉瓣狭窄 心输出量 眩晕、晕厥
左室后负荷 左室肥厚、扩大
左心功能受损
心绞痛
症状：AS三联征
心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休 息缓解，或运动后，或休息，与体力活动不一 定有关。 呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引 起的首发症状。 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑 供血不足。
听： －心尖部第一心音减弱，主动脉区第二心音减弱
－主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样递减型舒张期杂音
－Austin Flint 杂音 相对二尖瓣狭窄时，心尖部出现舒 张期隆隆样杂音 －枪击音 Duroziez氏二重音，脉压增加。
周围血管征
颈动脉搏动 水冲脉 点头运动 毛细血管搏动 射枪音 杜氏双重杂音（Duroziez）
体征
视诊
心尖搏动增强
触诊
抬举样搏动，迟脉（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏
振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小）
叩诊
心浊音界正常或稍向左下扩大
听诊
－ 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然 向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）
－ S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减 而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。 向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤)。
立位
卧位
心包积液
听： 心音遥远 心包摩擦音: Ewart 征： 左肩胛下区
触：语颤增强 叩：浊音 听：支气管呼吸音
心力衰竭 (Heart failure)
心力衰竭:是由于任何原因的初始心肌损伤，引起 心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和
（或）充盈功能低下，从而引发具有血流动力
心率（heart rate） 心律（heart rhythm） 心音（heart sound） 额外心音（extra cardiac sound） 心脏杂音（cardiac murmurs） 心包摩擦音（pericardial friction sound）:与心跳一 致；粗糙；在胸骨左缘3-4肋间；不传导，收缩期 相对强些；加压使摩擦音加强。
急性 慢性
病因 一、风心病 二、感染性心内膜炎 三、先天性：Marfan’s syndrome 四、其他：梅毒
病理生理
主动脉瓣关闭不全 主动脉返流
左室容量负荷
左室扩大 相对性二尖 瓣关闭不全
二尖瓣前叶托起
舒张压
相对性二尖瓣狭窄 脉压差 （Austin Flint 杂音） 周围血管征（+）
体格检查 视： 颜面较苍白 点头运动（Musset 征） 心尖左下移位 颈动脉搏动增强 毛细血管搏动 触：心尖抬举性搏动 水冲脉 叩：靴型心
心尖区可听到3/6级以上收缩期吹风样杂音， 向左腋下传导，见于：（ ） A 二尖瓣关闭不全 B 功能性杂音 C 二尖瓣狭窄 D 三尖瓣关闭不全 E 主动脉狭窄
二尖瓣狭窄第一心音亢进是因为 A. 心脏开始收缩时，二尖瓣前叶处于最低位 置 B. 心脏开始收缩时，二尖瓣后叶关闭延迟 C. 心脏收缩力加强 D. 二尖瓣前叶增厚 E. 乳头肌功能失调
心脏综合征
（常见循环系统疾病症状和体征）
心脏结构与循环
心动周期
泵血过程
S1
正常
S2 心底部 心尖部 心尖部 心尖部
胸骨左缘及心尖部
S1增强 S1减弱
S1分裂
循环系统常见症状
胸痛 (Chest Pain) 呼吸困难(Dyspnea) 心悸 （Palpitation) 晕厥 (Syncope) 水肿 （Edema) 紫绀 （Cyanosis) 咯血 （Hemoptysis）
左心衰竭
（一）症状：肺循环淤血和心排量降低的综合征
1.呼吸困难：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困
难端坐呼吸急性肺水肿 2.咳嗽、咯痰、咯血 3. 低排量症状：倦怠、乏力、心悸、尿少等
左心衰竭
（二）体征
1 . 交替脉
4 . 肺部罗音 5 . 胸腔积液 6 . P2亢进
主动脉瓣狭窄 (Aortic Stenosis)
病因
1．风心病： 2．退行性老年钙化性AS： 3．先天性畸形： 4．其它少见的原因：
病理生理
成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5－3cm2,中度狭窄1.0－ 1.5cm2,重度＜0.8cm2。
当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压 差仍在正常范围＜5mmHg。
－ S1正常S2减弱或消失（S2为单一的肺动脉瓣成分）
－ P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4 （AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩）
呼气
吸气
通常分裂
1 2 1 A2P2
固定性分裂
1 A2P2 1 A2P2
逆分裂
1 P2A2 1 2
心包积液 （pericardial effusion）
右心衰竭
（一）症状：
体循环淤血的表现 1. 上腹胀满 2. 尿量减少
3. 食欲不振、恶心、呕吐
右心衰竭
（二）体征：
1 . 原有心脏病体征
2 . 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性
3 . 水肿：下肢、全身、胸腔及腹腔积液
4 . 肝肿大、肝区压痛
5 . 紫绀：周围性
颈静脉怒张
下肢凹陷性水肿
总结：心脏听诊
体格检查 视：心尖左下移位 较局限 触：心尖抬举性搏动 叩：心界左下/双侧扩大 听： 心尖区全收缩期杂音，性质粗糙，强度>3级 广泛传导 左腋部或左肩胛下 第一心音减弱（S1 ） 肺动脉瓣第二心音亢进或分裂
二尖瓣脱垂综合征：收缩中、晚期喀喇音合 并收缩晚期杂音
主动脉瓣关闭不全 （aortic insufficiency）
病理分期
（一）代偿期：左房增大，跨瓣压力差增大，无 或有轻症状 （二）左房失代偿期： 左房压力增加，左房增大 肺毛压 血浆渗出 毛细血管外 肺静脉压 肺顺应性 支气管静脉淤血 通气/血流比 肺静脉血氧分压 破裂 肺小动脉收缩 小动脉硬化 咯血
肺水肿
肺高压
（三）右心受累期 左房压 肺动脉压
肺小动脉内膜中层变厚
二尖瓣狭窄 （mitral stenosis）
病因
先天性
鲁登巴赫氏综合征
房间隔缺损+二尖瓣狭窄
后天性
风湿热 退行性
二尖瓣瓣口面积及直径相关数据 瓣口面积（S） 正常 4~6cm2 代偿 2cm2 失代偿 1.5cm2 重度狭窄 <1cm2 瓣口直径（D） 3.5cm 1.2cm <1.2cm < 0.8cm
右心衰竭 右室扩大、肥厚
阻力增加
体格检查
视：左房右室大 心尖左移位 二尖瓣面容 触：心尖搏动可向左移 舒张期震颤 叩： 左房、右室大 梨形心 主肺动脉扩大 听： DM：舒张期递增隆隆样杂音 S1 ；P2亢进 分裂 开瓣音：瓣膜开放突然终止，振动 Graham-steel杂音：肺动脉瓣关闭不全 舒张早期 吹风样杂音
男性，25岁，工人。10天前劳动过程中脚部受伤，皮肤破损，继而溃烂， 化脓。7天前出现发热。近4天上午体温在37.8℃~38℃左右，下午则升 至40℃~41℃之间。多汗、头痛、头晕、乏力。经工厂医务室治疗，病 情未见减轻。近2天又感呼吸困难，并进行性加重，乏力进一步加重、 衰弱。 查体：T39℃，P122次/min,R34次/min,BP 90/74mmHg,急性重病容，贫 血貌，呼吸急促，半坐卧位。颈静脉怒张，深吸气时更明显。 心脏检查：视诊：心前区较饱满，心尖搏动消失。触诊：脉搏快而弱 (122次/min)，吸气期脉搏比呼气期减弱，心尖搏动消失，肝颈静脉回流 征阳性。叩诊：心界扩大。听诊：心音低钝、遥远。 血常规：白细胞总数26×109/L,中性占92%，核左移。红细胞数 3.0×1012/L, Hb96g/L。 要求： (1)本例病人的发热属何种热型? (2)对以上临床资料进行综合分析。 (3)作出初步诊断。 (4)为支持你作出的诊断，应选择哪一种简便实用的辅助检查方法?
学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床 综合征。
基本病因
1. 心肌病变
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心 肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
基本病因
2.负荷过重
压力负荷过重（后负荷）
容量负荷过重（前负荷）
诱发因素
感染：肺部感染、上呼吸道感染、心内膜炎 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢、妊娠 肺栓塞 原有心脏病加重
听杂音时应包括的内容
部位 时相 杂音的传导 杂音的音调 杂音的响度 杂音与呼吸、体位、运动及某些药物的关系
谢谢
临床病例介绍
病例1 病例2
习题举例
关于第二心音的叙述中，下面哪一项是错 误的? A.标志着心室舒张的开始 B.半月瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生的 C.二、三尖瓣的关闭也参与第二心音的形成 D.在心尖搏动之后出现 E.心底部听诊最清楚