植物病原菌对杀菌剂抗药性探究
杀菌剂的作用机制与研究进展
杀菌剂的作用机制与研究进展杀菌剂是一种广泛应用于植物保护领域的化学药剂，其作用是杀灭病菌和真菌，防止作物病害的发生和蔓延。
随着植物保护技术的进步，杀菌剂也在不断更新换代，其作用机制也逐渐得到了深入研究和探索。
本文将就杀菌剂的作用机制和研究进展进行探讨。
一、杀菌剂的作用机制杀菌剂主要作用于病菌和真菌的生长和繁殖过程，达到杀菌的目的。
其作用机制主要包括以下几个方面：1. 破坏菌体细胞膜许多杀菌剂具有破坏菌体细胞膜的作用，如噻唑醚、三唑酮等。
这些杀菌剂能够破坏菌体的细胞膜，导致菌体死亡。
2. 抑制菌体细胞壁的合成众所周知，细菌和真菌的细胞壁是其生存和繁殖的基础。
因此，许多杀菌剂能够抑制菌体细胞壁的合成，导致菌体死亡。
此类杀菌剂包括青霉素、头孢菌素等。
3. 阻断代谢途径有些杀菌剂则是通过阻断菌体代谢途径来达到杀菌的目的，如脲类杀菌剂、咪唑类杀菌剂等。
这些杀菌剂能够干扰菌体代谢途径，导致菌体死亡。
4. 抑制酶和蛋白质的合成许多杀菌剂还能够抑制菌体内的酶和蛋白质的合成，从而导致菌体死亡。
常见的杀菌剂包括氨基磺酸类、吡啶酰胺类等。
二、杀菌剂的研究进展随着对杀菌剂作用机制的深入了解，越来越多的新型杀菌剂也被开发出来。
近年来，杀菌剂的研究进展主要体现在以下几个方面。
1. 杀菌剂的高效化随着植物保护技术的发展，杀菌剂的高效化成为了当今的主要研究方向。
为了提高杀菌剂的效果，研究人员开始关注杀菌剂的应用方式、浓度等因素，以及如何将杀菌剂与生物学控制等技术相结合，从而提高杀菌剂的应用效果。
2. 杀菌剂的低毒化杀菌剂的毒性不仅对作物有害，还对人类和环境产生危害。
因此，探索低毒化的杀菌剂成为一项重要的任务。
研究人员开始寻找低毒性的杀菌剂，并通过绿色合成、提高杀菌剂的降解速度等方法，减少杀菌剂对环境的影响。
3. 杀菌剂的绿色合成近年来，研究人员开始关注杀菌剂的绿色合成技术。
绿色合成是一种以环保为出发点的新型化学合成技术，其目的是通过最小化或消除环境污染来制备化学品。
草坪草病原菌的抗药性现状及研究进展
施用 杀 菌剂是 防治 草坪病 害 、 证 草坪健 康 、 观最 主要 的手 段之 一 。杀 菌剂 ， 别 是 高效 、 保 美 特 内吸 、 专一 性 杀 菌剂得 到广 泛应用 ， 方面在 防治 草坪 病害方 面起 到 了很重要 的作 用 ， 一 另一 方面也 出 现了某 些草 坪草病 原菌对 相 应 杀菌 剂产生 抗药 性 的 问题 ， 禾 生炭 疽 菌 （ ｏｌｔｔｉｈ ｍ ｇ ａ ｎｃｌ ） 禾 草 币斑 病 菌 （ ｃｅｏｉｉ ｏ ｅ～ 如 Ｃ ｌ ｏｒｃ ｕ ｒｍｉｉ ａ 、 ｅ ｏ Ｓ ｌｒｔ ａｈ ｍｏｏ ｎ ｃｒ ａ 、 ａ ｐ ） 瓜果腐 霉 菌 （ ｙ ｈｕ ｐ ａ ｉｅｍａｕ 等 Ｊ Ｐ ｔ ｉｍ ａ ｈ ｎｄ ｒ ｔｍ） 。随着 越来 越 多 的植 物 病 原真 菌 对 杀菌 剂 产 生抗 药 性 ，
制剂类 （ ｅ ｔｙａｉｎｉｈｂｔｒ ， ｄ ｍｅｈ ｌｔ ｉｉ ｓＤＭＩ） ｏ ｎ ｏ ｓ 和苯 并 咪唑类 （ ｅ ｚｍｉａｏｅ ） ２类 内吸性 杀菌 剂 防治 效果 相 比其 他 ｂｎｉ ｄｚｌ 这 ｓ 非 内吸性杀 菌剂要 好得 多 ， 由于这 ２ 杀 菌 剂作 用 位 点 的专 一 性 ， 其 高 效 的 同 时 ， 类 在 也伴 随着 抗 药性 高 风 险 。 币斑 病菌对 杀菌 剂抗 药性历 史 已经有 ４ ０年 的时 间 了 ，９ ８年 ， １６ 币斑 病菌 第 １次 出现对 广谱 型杀 菌剂 镉 汞杀 菌剂 （ａ ｍｉｍ ｎ ｒｕ ｙｂ ｓｄ 的报 道Ⅲ ， ｃ ｄ ｕ ａ ｄｍｅｃ ｒ—ａ ｅ ） 自那 以后 ， 内 吸性 杀 菌剂 抗性 开 始 显 现 。７ 对 ０年 代 中期 ， ｒｅ Ｗａｒｎ等 发现 了币斑 病 菌对一 些苯并 咪 唑类杀 菌剂 产生抗 性 ， 而这类 杀 菌剂进 入美 国市 场还不 到 １ ０年 时 间 ， 后来 ， 再 对二 甲酰亚胺 类杀 菌剂 （ ｉ ｒ ｏ ｉ ｄ ｓ 和 ＤＭＩ 类 杀菌剂 同样 出现 越 来越 多 的 抗性 问题 ｄｃ ｂ ｘｍｉｅ） ａ ｓ 。长 时 间 、 繁施 用 频
ＱｏＩ_类杀菌剂抗药性机制和治理研究进展
将 ＱｏＩ 类杀菌ｔｒｏｂｉｎꎬ 啶氧菌酯 Ｐｉｃｏｘｙｓｔｒｏｂｉｎ 和
唑菌酯 Ｐｙｒａｏｘｙｓｔｒｏｂｉｎ) 、 甲氧基氨基甲酸酯类 ( 如吡
唑醚菌酯 Ｐｙｒａｃｌｏｓｔｒｏｂｉｎ) 和氨基乙酸酯类 ( 如醚菌酯
Ｋｒｅｓｏｘｉｍ － Ｍｅｔｈｙｌ 和肟菌酯 Ｔｒｉｆｌｏｘｙｓｔｒｏｂｉｎ) 等ꎮ 根据是
旁路氧化途径 ( Ａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅ ｏｘｉｄａｓｅꎬ ＡＯＸ) 也 称
交替氧化途径ꎬ 普遍存在于多种高等植物、 真菌、 藻
菌和高等植物线粒体的另一呼吸电子传递链ꎬ 以旁路
酶 Ｑ 传来的电子传递到氧生成水ꎬ 而不经过复合物Ⅲ
和复合物Ⅳ ２ 个 ＡＴＰ 能量合成位点ꎬ 因而形成较少的
ＡＴＰꎬ 从而导致真菌对杀菌剂的敏感性降低 ꎮ 已有
单点突变 Ｇ１４３Ａ 和 Ｆ１２９Ｌ 导致的对应氨基酸的蛋白
抗性水平的突变位点ꎬ 在欧洲等地也监测到了这 ３ 种
生的常见原因ꎮ 研究表明ꎬ Ｇ１４３Ａ 突变会使复合体 ＩＩＩ
分离株监测到含有 Ｓ１０８Ａ、 Ｆ１２９Ｌ 和 Ａ１９４Ｖ ３ 个突变
ａｏｘ 参与调控核盘菌 ( Ｓ ｓｃｌｅｒｏｔｉｏｒｕｍ) 对啶氧菌酯的
敏感性 [１８] ꎻ 在稻瘟病菌 ( Ｍａｇｎａｐｏｒｔｈｅ ｇｒｉｓｅａ) 和灰葡
萄孢 ( Ｂ ｃｉｎｅｒｅａ) 中 ａｏｘ 基因敲除突变体降低了对嘧
※农业科学 农业与技术 ２０２４ꎬＶｏｌ ４４ꎬＮｏ ０７ １ １
对肟菌酯的抗性ꎻ 小麦褐斑病 ( Ｐｙｒｅｎｏｐｈｏｒａ ｔｒｉｔｉｃｉ － ｒｅ￣
ｐｅｎｔｉｓ) 种群中存在 Ｇ１４３Ａ、 Ｆ１２９Ｌ 和 Ｇ１３７Ｒ 的不同
注: ( Ａ) 为运输体蛋白对 ＱｏＩ 杀菌剂分子的外排作用ꎻ ( Ｂ)
植物病原菌对SDHI类杀菌剂抗性研究进展
Research Progress on Resistance of Plant Pathogens
to SDHI Fungicides
作者： 李培谦[1];杨瑾[1];冯宝珍[1]
作者机构： [1]运城学院生命科学系,山西运城044000
出版物刊名： 运城学院学报
页码： 1-6页
年卷期： 2020年 第6期
主题词： 植物病原真菌;琥珀酸脱氢酶抑制剂;抗药性;突变;适合度
摘要：琥珀酸脱氢酶抑制剂(SDHI)类杀菌剂作用于病原真菌呼吸链琥珀酸脱氢酶,阻断电子传递干扰真菌能量代谢而起到杀菌作用。
新一代的SDHI类杀菌剂由于作用位点单一、杀菌谱广,对多种植物病原真菌都具有良好的防治效果。
然而,由于广泛高频使用,田间已经出现了抗药菌株,这最终可能导致大范围抗药性的产生及药效降低。
植物病原菌对SDHI类杀菌剂的抗性是由复合体II基因突变引起的,抗性突变体检测的方法包括生物测定法和分子诊断方法。
杀菌剂的使用方式是影响病原菌适合度代价的重要因素。
测定菌体适合度可以预测整个种群的抗性发展状况。
SDHI杀菌剂之间存在交互抗性,但同一杀菌剂对同一种群的病原菌交互抗性模式存在差
异。
SDHI类杀菌剂抗性问题日益突出-治理策略到底又该如何？
20世纪60年代琥珀酸脱氢酶抑制剂(SDHI)类杀菌剂首次被开发，代表品种为萎锈灵(carboxin)。
最早开发的SDHI类杀菌剂只对担子菌如锈菌具有较高活性，杀菌谱较窄，因此使用范围也受到了很大限制。
21世纪，随着新农药研究的深入和合成技术的不断改进，开发了新型的SDHI类杀菌剂，拓宽了杀菌谱，被广泛用于防治多种植物真菌病害，如甲呋酰胺(ofurace)、啶酰菌胺(boscalid)、噻呋酰胺(thifluzamide)、氟吡菌酰胺(fluopyram)和氟唑菌酰羟胺(pydiflumetofen)等。
SDHI类杀菌剂可有效对抗甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂的抗性问题，但由于该类杀菌剂作用位点单一，抗性问题也日益凸显，多项研究证实还出现了多重抗药性。
据文献报道，灰葡萄孢菌(Botrytis cinerea)对啶酰菌胺和吡噻菌胺的抗性频率已经高达90%以上。
因此，杀菌剂抗性行动委员会(FRAC)将该类杀菌剂归为中等至高抗性风险。
SDHI类杀菌剂开发与应用现状近年来，SDHI类杀菌剂市场增长迅速，引发全球高度关注。
2019年，该类杀菌剂的全球销售额为23.11亿美元，占当年杀菌剂市场的12.7%，2014—2019年的复合年增长率为8.5%，市场增长速度远高于其他类杀菌剂。
1966年，有利来路(现科聚亚)公司的萎锈灵上市，用作种子处理剂，随后开发了氧化萎锈灵，但最开始上市的这类药剂防治谱较窄，随着深入研究及新农药品种创制技术的不断进步，近年来开发的SDHI类杀菌剂具有结构新颖、高活性和杀菌谱广的特点，有的品种还能提高作物品质和产量的作用，从而使SDHI类杀菌剂在全球市场萎缩的情况下异军突起。
各大公司对此类杀菌剂的发展寄予厚望。
如巴斯夫对氟唑菌酰胺寄予的销售峰值高达6亿欧元，2019年销售额达到4.91亿美元，位于SDHI类杀菌剂销售额第一。
先正达则预测苯并烯氟菌唑的年峰值销售额将超过5亿美元，2019年已达到4.19亿美元。
百合灰霉病病原菌鉴定及其部分生物学特性测定
百合灰霉病病原菌鉴定及其部分生物学特性测定百合灰霉病是百合种植中常见的一种病害，主要由灰霉病菌引起。
百合是一种重要的观赏植物，也是一种重要的经济作物，因此百合灰霉病的防治对于百合的种植和生产具有重要意义。
本文将对百合灰霉病病原菌鉴定及其部分生物学特性测定进行详细介绍。
一、百合灰霉病病原菌鉴定1. 病原菌分离首先需要从感染的百合叶片或花朵中分离出病原菌。
可使用无菌酶解法或无菌分离法。
将感染组织切碎并接种在适宜培养基上，经过一定时间的培养后，可以得到纯种的病原菌培养物。
2. 形态学特征观察将分离获得的培养物进行形态学观察，包括菌落形态、孢子形态、菌丝形态等。
根据不同的形态特征，可以初步判断病原菌属于哪一类真菌。
3. 生理生化特性检测通过对病原菌的生理生化特性进行检测，如对碳源利用、氮源利用、温度耐受性等进行测定，可以进一步确定病原菌的分类。
4. 分子生物学鉴定通过PCR扩增病原菌的特异基因序列，如ITS序列、18S rRNA序列等，然后进行序列分析和比对，可以确定病原菌的系统发育位置，从而准确地鉴定病原菌的种属。
1. 菌丝生长特性通过在不同培养基上培养病原菌，观察其菌丝生长的速度和形态特征。
可以测定病原菌的最适生长温度、最适pH值等生长条件。
2. 孢子萌发特性将病原菌的孢子悬浮液均匀涂抹在含有适宜培养基的玻片上，观察并计算孢子的萌发率、萌发时间等参数，以揭示病原菌的传播途径和感染特性。
3. 致病力测定将获得的病原菌培养物接种到健康植株上，观察和计算感染率、病程发展情况等，从而测定病原菌的致病力和病害发展规律。
4. 耐药性测定通过对病原菌对不同杀菌剂的敏感性进行测定，可以了解病原菌对不同杀菌剂的抗药性，为病害的防治提供参考依据。
通过对百合灰霉病病原菌的鉴定及其部分生物学特性的测定，可以更加深入地了解这一病害的发病机理和传播规律，为病害的防治提供理论基础和实验依据。
也为今后对其他植物病害的鉴定和研究提供了方法和思路。
避免植物病虫害产生抗药性的常见方法
药剂 的抑 制 作用 ｌ ｌ ＿ 。
１ ． ２ 农 业害 虫产 生 抗药性 的原 因 １ ． ２ ． １ 害 虫 自身 的防 御 能 力 。 多次 使 用药 剂 后 ， 虫体 表 皮通
道 结构 产 生 诱 变 ， 使 得 表皮 阻 隔 作 用增 强 ， 产 生抗 药 性 ； 害 虫机 体 代谢 解 毒能 力 增强 ， 产 生抗 药性 ； 害虫 标靶 作 用部 位
１ ． １ ． ２ 生 化机 制 。 降 低 药 剂与 靶点 的 亲和 性 ； 改 变细 胞 壁细
胞 膜 的 通透 性 ， 减 少 吸收 或 增 加 排 泄 ， 阻 止药 剂 积 累 ； 农 药
通 过 某 些作 用 转 化 为 无毒 的化 合 物 ， 或 与细 胞 内 其他 生化 成 分 结 合 而钝 化 ； 病 原物 也可 改 变 某 些 生理 代 谢从 而 补 偿
１ ． ２ ． ３ 浓度 和剂 量 的影 响 。 某 种 农 药 防 治 某 种 害 虫 时所 需
防 治害 虫 时要 根 据 害 虫抗 性 特 点 ， 在 害虫 抗 药 能 力最 弱时
２ ． ３ 间 断 使 用 或 停 用 农 药
１ ． １ ． １ 遗传机制。 病 原 菌 的基 因发 生 突 变 使得 药 剂作 用失 效： 一是 单基 因抗 药性 （ 主效基 因抗 药性 ） ， 指 病原 物 由一个 主 基 因 控 制对 某 种 农 药 的抗 药性 ， 目前 大 多 数病 原 菌 的抗
１ 病 虫害 抗药 性 的产 生原 因
１ ． Ｉ 植 物 病 原 菌 产 生 抗 药 性 的 原 因
杀 虫 剂 制 剂 中 的农 药 品 种也 可 以 互相 换 用 ， 但 需 注 意 它们 之 间是 否存 在 交 互抗 性 。 一般 内 吸 性杀 菌 剂 引 起抗 药 性 的
杨从军--杀菌剂抗性发生与治理
A
B
Fungicide B indiscriminately controls Fungicide A - resistant individuals and vice-versa
5、不同作用机理杀菌剂混用
Prevents selection for resistant individuals by
3、增加解毒或降低致死合成
解毒作用作为病菌产生抗药性机制的事例很少， 远不如害虫重要。病菌细胞的生化代谢过程可能通 过某些变异，将有毒的杀菌剂转化成无毒化合物， 或者在药剂到达作用位点之前就与细胞内其它生化 成分结合钝化。例如：
稻梨孢
中等水平抗药性 异稻瘟净
4、补偿作用或改变代谢途径
病菌细胞可以改变某些生理代谢，使药剂的 抑制作用得到补偿，如增加药剂靶点酶的产量 。当药剂阻止了正常的代谢途径时，生物体也 可能增加替代的代谢途径，维持正常的生命活 动，最终表现对药剂的敏感性下降。
抗药性治理策略：以科学的方法最大限度地 延缓病原菌对相应农药抗药性的发生和抗药 性病原群体的形成。
基本原则： 尽可能降低选择压 及早治理
（二）抗药性治理技术措施 1、减少对杀菌剂的依赖
抗病品种
栽培控制
通过各种栽培管理措施，提高植物抗性，减少病害侵染发生条件
生物控制
A2re、a杀o菌f p剂o全or覆c盖overage Good coverage
Multi-site inhibitor
Single-site inhibitor
A 核酸合成抑制剂
恶霉灵/甲霜灵/精甲 霜灵
B 有丝/细胞分裂 多菌灵/甲基硫菌灵
C 呼吸作用抑制剂 QoI类：嘧菌酯/醚菌酯/吡唑醚菌酯/肟菌酯/烯肟菌酯 SDHI类：噻呋酰胺； 氟唑环菌胺/氟唑菌酰胺（USA）
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植物病原菌对杀菌剂的抗药性研究摘要：植物病原菌杀菌剂是防治植物病害的重要手段，但近年来杀菌剂的抗药性问题呈现逐年增多的趋势，已引起相关领域的广泛关注。
本文从抗药性病原菌的抗药性机制，抗性治理两个方面综述了植物病原菌杀菌剂的抗药性研究进展。
关键词：杀菌剂；抗药性；研究进展植物病原菌对杀菌剂产生抗药性是植物病害化学防治中面临的主要问题之一,是指本来对农药敏感的野生型病原物, 由于遗传变异而对药剂出现敏感性下降的现象。
群体中抗药性菌株的频率和抗药性程度达到某一水平导致药剂常规使用剂量下的防治效果下降或失败, 说明此时田间病原菌可能已出现抗药性[1]。
联合国粮农组织(FAO)对杀菌剂抗药性推荐的定义是，遗传学为基础的灵敏度降低，特别是随着高效内吸选择性强的杀菌剂被开发和广泛应用，杀菌剂抗性越来越严重和普遍，成为制约化学防治措施发展的关键因素之一。
二十世纪六十年代早期，大部分杀菌剂的抗性风险都很低，如铜、硫制剂等。
1966年Noble等人发现麦类核腔菌对有机汞制剂，引起柠檬腐烂的指状青霉对环烃类杀菌剂联苯产生了抗性，但是抗性问题还没有达到很严重的程度。
直到具有特异性作用方式的高活性化合物被开发出来以后，植物病原菌对杀菌剂的抗性问题才变得日益突出。
据统计，植物病原真菌四大真菌亚门中多达近百种真菌对杀菌剂有抗药性发生。
本文总结了近年来对植物病原菌杀菌剂的研究进展，为杀菌剂的开发和抗性治理提供参考。
1 病原菌抗药性机制1.1 病原菌抗药性的遗传机制植物病原菌的抗药性可以由染色体基因或胞质遗传基因的突变产生。
因此,可以将植物病原菌的抗药性分为核基因( nuclear gene) 控制的抗药性和胞质基因( cytoplasmicgene) 控制的抗药性。
植物病原真菌对大多数杀菌剂的抗性属于前一种情况; 而存在于细胞质中的抗药基因, 目前已知的主要位于真菌的线粒体和细菌的质粒中, 真菌对少数药剂和细菌对大多数药剂的抗药基因属于这种情况。
对于核基因控制的抗药性, 又可以分为主效基因( major-gene) 抗药性和微效多基因( poly-gene) 抗药性[1]。
1.1.1 主效基因控制的抗药性主效基因抗性可分为单个主效基因控制的抗性, 即单基因( single-gene) 抗性, 和多个主效基因控制的抗性, 即多基因( mult-i gene) 抗性。
对于单基因抗性, 通常存在一种复等位基因抗性( multipleallelicresistance) 的情况, 即该基因座位上不同的碱基位点可以分别发生突变或同一碱基位点可以发生不同的突变, 并能使病菌表现出不同的抗性水平, 如灰葡萄孢霉( Botrytis cinerea)[2]、苹果黑星病菌( Venturiainaequalis)[3]等对苯并咪唑类药剂的抗性。
在多基因抗性中, 其中的任何一个主效基因的突变都会使病菌产生抗性, 如在脉孢霉( Neurosporacrassa) 中有6个主效基因控制对二甲酰亚胺类杀菌剂的抗性, 其中任何一个基因发生突变都可表达抗性[4]。
但当有2个或2个以上的主效基因同时发生突变时, 存在2种情况, 一是某一主效基因会对其它主效基因具有上位显性作用,即抗性水平与该主效基因单独突变时一致; 另一种情况是主效基因间会发生互作, 从而使得抗性水平不同于单一主效基因发生突变, 如在尖孢镰刀菌( Fusariumoxysporum) 中, 对苯菌灵的高水平抗性是由2个主效基因的互作引起的[5]。
但无论在什么情况下, 只要是主效基因控制的抗药性, 田间病原群体或敏感性不同的菌株杂交后代对药剂的敏感性都呈明显的不连续性分布, 表现为质量性状,很容易识别出抗药群体。
1.1.2 微效多基因控制的抗药性微效多基因抗性是指抗性由多个微效基因控制, 且这些基因间具积加效应, 即单个或少数基因的突变引起的抗性水平是微不足道的, 病菌对药剂高水平抗性的产生需要多个基因的突变。
由于不同抗药菌株中所携带的抗药基因数目的差异, 使得田间病原群体或敏感性不同的菌株的杂交后代对药剂的敏感性呈连续性分布, 表现数量性状, 这也是区别于主效基因所控制的抗药性的基本特征。
此类抗性病菌对药剂高水平抗性的敏感性下降，但很少表现完全失效，增加用药量或缩短用药周期可提高防效。
使病原物表现数量遗传抗药性反应的杀菌剂有多果定、甾醇脱甲基抑制剂、放线菌酮、吗啉类和哌啶类及乙菌啶等。
Polach根据田间群体对药剂的敏感性呈连续性分布以及遗传学的研究，认为Venturia inaequalis对多果定的抗性是由微效多基因控制的[6]在Nectria haematococca var. cucurbitae 和Nectria haematococca var. pisi中,Demarkopoulou及De Falandre 分别研究其诱导的丁苯吗啉的抗药突变体都有 3 个与抗性有关的基因，而且具有积加效应，因此认为对该药剂的抗药性是微效多基因抗药性[7,8]。
1.1.3 胞质基因控制的抗药性目前已知大多数细菌的抗药基因主要存在于质粒DNA分子中, 许多药剂如萎锈灵[9]尽管是干扰真菌的线粒体活性, 抗性却是由核基因控制的,过去仅发现酵母对三烷基锡( trialkyltin) 类药剂干扰病菌的氧化磷酸化) 的抗药性是由线粒体DNA分子控制的[10], 但近年来研究发现病原真菌对作用于菌体细胞色素bc1 复合物的QoIs类药剂的抗药性也是由线粒体基因控制的[11]。
1.2植物病原菌抗药性的生理生化机制1.2.1 改变细胞膜细胞壁通透性病原物细胞可以通过某些代谢变化来改变细胞壁细胞膜的通透性，从而阻碍足够量的药剂通过细胞膜或细胞壁而到达作用靶点，使其无法发挥其杀菌作用来产生自我保护。
如多氧霉素类是抑制菌体几丁质合成酶的生物活性，破坏细胞壁的生成的一类杀菌物质。
而抗药性菌体的细胞壁结构发生变化，使抗菌素难以进入菌体到达作用部位而产生抗药性。
有些病原菌避免其自身中毒的方式是在杀菌剂大量进入体内后，迅速地将杀菌剂排出体外，阻止药剂积累而表现抗药性。
1.2.2 改变杀菌剂毒性抗药菌株可通过某些变异影响生化代谢过程，在药剂到达作用位点之前就与细胞内其它生化成分结合而降低杀菌剂转毒能力，钝化乃至去除毒性，将有毒的农药转化成无毒化合物。
祝明亮等研究认发现室内所得的稻梨孢菌(Pyricularia oryzae)高抗突变体对硫代磷酸醋类杀菌剂的抗药性的抗药机制是，裂解有机磷类药剂“s-c” 键以致使其失去生物活性[12].1.2.3 降低药剂的亲和性病原菌可通过改变杀菌剂作用位点的结构，使杀菌剂与其作用位点的亲和能力降低，或改变其代谢途径，使杀菌剂无法在作用位点发挥作用，从而降低了杀菌剂的杀菌能力。
研究发现病原菌β-微管蛋白发生变化，导致苯并咪唑类杀菌剂与病原菌亲和性下降是病原菌产生抗药性的主要原因。
Butters 在研究病菌对苯并咪唑类药剂的抗性分子机制的研究发现，田间抗药性菌株大都主要涉及198 和200 位置氨基酸的改变[13]。
这些作用靶标构象的改变降低了药剂与靶标的亲和性，从而使得病原菌表现出抗药性。
2 杀菌剂抗药性的治理植物病原菌抗药性的产生给农业生产和农药行业造成了难以估计的经济损失。
药剂防治的失效使用药次数和用药剂量增加，最后不得不换用更昂贵的新型杀菌剂。
而新药剂的发现、发展、登记注册和生产，因交互抗性和多种抗性而变得越来越难。
因此，发展新农药的速度大大落后于抗药速度，若不采取措施，则我们用于对付有害生物的有效杀菌剂将越来越少。
如何克服或延缓病原菌抗药的产生和发展，以延长杀菌剂的有效使用寿命，已经成为植物病原菌抗药问题中所面临的最主要难题。
2.1加强药剂的抗性风险监测风险评估，建立各病原菌和杀菌剂的抗性风险级别。
随着分子生物学技术的突飞猛进，采用分子生物学方法进行抗药性检测可以快速，准确地检测到抗性频率很低( 小于1/10 000)突变群体从而弥补了传统检测方法的不足[14]。
但分子检测方法的应用前提是需要了解病原菌对杀菌剂抗药性突变位点，所以要与传统检测方法相配合使用以达到最佳效果[15]。
通过建立各病原菌和杀菌剂的抗性风险级别来决定合理的用药方法。
风险系数高的，连续使用次数应当减少并与风险系数低的杀菌剂轮换使用，从而有效地预防和延缓抗药性的出现。
2.2在确保传统的保护性杀菌剂有一定量的生产和应用的同时，根据植物与病菌之间的生理生化差异开发和生产不同类型的安全、高效专化性杀菌剂，储备较多的有效品种。
如几丁质是真菌细胞壁的主要结构成分，而不存在于植物组织中。
真菌与植物体内组装纺锤体的微管蛋白结构、蛋白质合成机制及RNA合成酶系等也不同。
此外，真菌与植物体生物膜结构组分的差异，也已成为人们开发研究新杀菌剂的热点。
随着杀菌剂毒理学等方面研究的深入，还可能发现病原菌与其它生物之间更多的生化差异用来开发新农药。
2.3开发具有负交互抗药性的杀菌剂是治理抗药性的有效途径。
如对苯并咪唑类杀菌剂有负交互抗药性的苯-N-氨基甲酸酯类的乙霉威已在我国生产应用。
通过研究具有交互抗性的杀菌剂构效关系，为创制作用机制新颖的杀菌剂提供指导。
2.4在了解杀菌剂的生物活性、作用机理和抗药性发生状况及其机理的基础上，创制不同作用机制的新杀菌剂或利用现有药剂混配，选用科学的混剂配方。
例如三唑醇和十三吗啉都是抑制麦角甾醇生物合成，防治白粉病的特效药剂，但前者作用位点是碳十四位的去甲基反应，后者是阻止△8→△7异构反应，两者混用既可防止抗药性发生，又可增加防效。
3 展望植物病原真菌杀菌剂抗药性研究要充分利用生物化学、遗传学、群体生物学等各学科的综合知识，进一步加强交叉学科的分析研究，来全面研究抗药性发生与流行、抗药性机制、抗性利用等等，最终为抗药性治理提供充分的依据。
加强培育抗病品种预测预报等综合防治措施，对延缓抗药性的形成也是十分重要的。
此外随着生物技术的发展对植物病原菌抗药性基因的利用已取得了初步的进展。
我们要持续推动化学防治与生物防治的结合加速综合防治的发展。
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